Lithium-Nephropathie
Einführung
Einführung in die Lithium-Nieren-Krankheit Lithiumnephropathie ist eine Nierenschädigung, die durch ein Lithiumpräparat verursacht wird. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akutes Nierenversagen
Erreger
Ursache der Lithiumnierenerkrankung
Funktionsstörung des Nierenwasserstoffwechsels (25%):
Gegenwärtig wird angenommen, dass Lithium Polyurie und Polydipsie verursachen kann.Es kann mehrere Mechanismen geben, unter denen der Mechanismus, der eine Hauptrolle spielt, ein Nierendiabetes insipidus ist, der im distalen Teil des distalen gewundenen Tubulus und des Sammelkanals auftritt. Der Schaden ist durch eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber endogenem und exogenem Vasopressin gekennzeichnet.Ein Teil des Mechanismus, durch den dieser Schaden auftritt, besteht darin, dass Lithium die Adenylatcyclase hemmt und die Produktion von cAMP durch Vasopressin beeinträchtigt. Eine beeinträchtigte cAMP-Produktion ist jedoch möglicherweise nicht der einzige Mechanismus für diesen toxischen Effekt. Darüber hinaus haben Studien an Ratten gezeigt, dass Lithium die Reaktion von ex vivo perfundierten Papillen auf Vasopressin nicht verändert und auf ein starkes Ansprechen auf die Lithiumbehandlung hindeutet. Es gibt einen Faktor im Plasma der Maus, der die Wirkung von Vasopressin an der Rezeptorstelle des distalen Nephrons stört.
Bei Patienten mit Polyurie und Polydipsie, die mit Lithiumpräparaten behandelt wurden, wird die Produktion von elektrolytfreiem Wasser während der Wasserbeladung nicht beeinträchtigt, aber die Fähigkeit, in Abwesenheit von Wasser gelöstes Wasser zu resorbieren, wird durch die Einnahme von Thiaziddiuretikum erheblich verringert Beide oben genannten Symptome können nach dem Arzneimittel gelindert werden, und das Thiaziddiuretikum kann eine antidiuretische Wirkung hervorrufen, indem die Abgabe von Wasser an das distale Nephron während des Nierenkollapses verringert wird. Dieser Effekt wird durch Diuretikum und reduzierende Zellen erreicht. Externe Kapazität, verringerte glomeruläre Filtrationsrate und erhöhter Anteil an Natrium- und Wasser-Reabsorption im proximalen Tubulus. Thiaziddiuretika erhöhen auch die Lithium-Reabsorption. Kann eine schnelle Lithium-Ausscheidung verursachen. Kaliumsparendes Diuretikum Amilorid Lithium-induzierte Polyurie kann gelindert werden, indem die Lithiumaufnahme durch distale Tubuluszellen gehemmt wird.
Harnsäuredysfunktion (20%):
Zusätzlich zu einer Beeinträchtigung der Urinkonzentration können schwere Fälle eine Harnfunktionsstörung im distalen Teil aufweisen.Perez et al. Berichteten, dass die meisten Fälle diese Störung aufweisen, Donker et al. Die Harnsäureversauerung nach dem Beladen konnte keinen pH-Wert von 5,4 erreichen, und Coppen et al.
Die Studie ergab, dass solange der Bicarbonat-Plasmaspiegel normal ist, die Bicarbonat-Ausscheidungsfraktion gering und die Phosphor- und Ammoniak-Ausscheidungsfraktionen im Urin normal sind, was darauf hindeutet, dass eine lithiuminduzierte Harnazidose eher im distalen als im proximalen Tubulus auftritt.
Akutes Nierenversagen (20%):
Akute Lithiumtoxizität bei Menschen und Tieren kann zu akutem Nierenversagen führen, der Mechanismus umfasst die Degeneration von Tubuluszellen und Nekrose. Evan und Ollerich haben die ultrastrukturellen Veränderungen der Krankheit untersucht und festgestellt, dass mitochondriale Schwellung, raue Expansion des endoplasmatischen Retikulums und apikale Zellen auftreten Die Qualität ist geschwollen, und beim akuten Nierenversagen des Menschen, das durch eine Lithiumvergiftung verursacht wird, liegt eine tubuläre Nekrose vor.
Derzeit haben die meisten Studien der Wissenschaftler nicht gezeigt, dass der Verlauf der Behandlung mit Lithium in signifikantem Zusammenhang mit dem Grad der Funktionsstörung steht.Nierenbiopsie wurde bei 7 Patienten mit akutem Nierenversagen durchgeführt, bei denen eine Nierenbiopsie durchgeführt wurde.Die Ergebnisse zeigen, dass die Hauptveränderungen interstitielle Fibrose und Fibrose sind Fokale tubuläre Atrophie, diese pathologischen Veränderungen sind eindeutig nicht mit akutem Nierenversagen und einer anderen Nierenbiopsiestudie assoziiert, während eine Gruppe von Patienten mit akutem Nierenversagen mit akuter Lithiumvergiftung und eine Gruppe von Lithium ohne akute Toxizität assoziiert sind Bei der Behandlung von Patienten wurde festgestellt, dass pathologische Veränderungen wie die mit akuter Toxizität verbundene interstitielle Leukozyteninfiltration, Tubulusdilatation und Degeneration zwischen den beiden Gruppen nicht signifikant unterschiedlich waren und die akute ischämische tubuläre Nekrose bei akutem Nierenversagen nicht akut war. Gesehen bei Patienten mit Lithiumvergiftung.
Verhütung
Prävention von Lithium-Nierenerkrankungen
Vor allem bei der Behandlung von Geisteskrankheiten müssen wir Lithium-Medikamente und andere verwandte Medikamente, die diese Krankheit verursachen können, vorsichtig anwenden.Bei Patienten mit offensichtlichen Symptomen einer Lithium-Vergiftung sollten sie aktiv symptomatisch sein, um schwerwiegendere interstitielle Nephritis und Nierenschäden zu verhindern.
Komplikation
Komplikationen bei Lithium-Nieren-Erkrankungen Komplikationen akutes Nierenversagen
Vor allem durch akutes Nierenversagen erschwert.
Symptom
Symptome der Lithium-Nephropathie Häufige Symptome Ansprechen auf Dumpfheit Störung der Diabetes-Dysfunktion Proteinurie Tremor Polyurie Ataxie Störung Neuromuskuläre Symptome Koma
Eine akute Lithiumvergiftung kann mentale und neuromuskuläre Symptome hervorrufen, darunter Apathie, Reaktionslosigkeit, Zittern, Starre und Ataxie sowie bewusste Störungen und Koma.
Eine akute Lithiumvergiftung kann zu akutem Nierenversagen und einer Vielzahl von Nierenerkrankungen führen, darunter chronische tubulointerstitielle Erkrankungen, Nierendiabetes insipidus und Konzentrationsstörungen, unvollständige distale tubuläre Azidose, fortschreitende tubulointerstitielle Erkrankungen und distale Tubuli Mikrokapselbildung, akutes Nierenversagen, ADH-Resistenz, Harnkonzentrationsstörung, aber reversibel, häufiger bei mehr als 50% der Patienten mit Langzeitlithiumbehandlung, etwa 20% der Fälle können Polyurie aufweisen, 85% der Langzeitlithiumbehandlung Die GFR war normal, 15% hatten einen leichten GFR-Schaden und ein signifikanter GFR-Abfall wurde nur bei Patienten beobachtet, die Lithium für mehr als 10 bis 15 Jahre erhielten.
In der Literatur gab es einen Fall einer chronischen Lithiumvergiftung: Die Proteinurie hatte den Bereich der Nephropathie erreicht. Die nephrotische Proteinurie verschwand nach Absetzen der Lithiumzubereitung. Der Patient fand keine weiteren Ursachen zur Erklärung der nephrotischen Proteinurie. Der Patient entwickelte eine Reihe von nephrotischen Erkrankungen. Ob eine Proteinurie mit einer Lithiumvergiftung zusammenhängt, kann nicht geleugnet werden.
Untersuchen
Untersuchung der Lithium-Nieren-Krankheit
1. Urinuntersuchung auf leichte Proteinurie, 24h Urin-Protein-Quantifizierung <2g, hauptsächlich niedermolekulare Proteinurie, Urin-Routineuntersuchung kann weiße Blutkörperchen, aseptische Pyurie, manchmal sichtbare mikroskopische Hämaturie oder grobe Hämaturie, Harnzucker sein Positiv.
2. Nierentubulusfunktionstest Urinkonzentrationsverdünnungstestfunktion ist schlecht, Urinaminosäure, Bicarbonat erhöht, Harnsäure kann pH 5,4 nicht erreichen, Urin pH> 6, titrierbare Säurereduktion, Urin N-Acetyl--D- Die Glucosidase (NAG) -Konzentration steigt, Patienten mit akutem Nierenversagen können Harnstoffstickstoff und Kreatinin haben.
3. Nierenbiopsie bei Patienten mit akutem Nierenversagen in Verbindung mit akutem Nierenversagen und mit Lithium behandelten Patienten ohne akute Toxizität, Nierenbiopsie kann mit akuter Toxizität in Verbindung mit interstitieller Leukozyteninfiltration, tubulärer Dilatation und Degeneration und anderen pathologischen Veränderungen, Langzeitakzeptanz von Lithium gesehen werden Interstitielle Fibrose und fokale Tubulusatrophie wurden bei den behandelten Patienten beobachtet.Nierenbiopsie zeigte, dass die Krankheit charakteristische pathologische Veränderungen in den distalen Nierentubuli und Sammelkanälen aufwies.Unter dem Lichtmikroskop wurde eine mit PAS-positiver Glykogenakkumulation verbundene Zellschwellung beobachtet. Und Vakuolisierung, diese Läsion besteht bei allen Patienten mit Lithium-behandelten Biopsien, erschien einige Tage nach Beginn der Lithium-Behandlung, verschwand nach Beendigung der Lithium-Behandlung, diese charakteristische Läsion kann auch in der Niere von Lithium-vergifteten Kaninchen gesehen werden, aber in Ratten mit glykogenfreien Tubuluszellen wiesen während einer Lithiumvergiftung keine charakteristische akute Glykogenansammlung in den distalen Tubuli und Sammelkanälen auf.
4. Bildgebende Untersuchung Die frühe Leistung der Röntgenuntersuchung der Harnwege ist nicht offensichtlich. Die typische Manifestation einer papillären Nekrose der Niere im späten Stadium zeigt, dass sich die Form der Niere im einfachen Film verändert.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Lithium-Nieren-Erkrankungen
Diagnosekriterien
Nach klinischen Manifestationen, Labortests, Nierenbiopsie und Langzeitanamnese der Lithiumbehandlung kann die Erkrankung diagnostiziert werden.Im Allgemeinen können nach Erhalt von Lithiumpräparaten Polyurie und Polydipsie sowie neuromuskuläre Symptome wie Apathie und Reaktionslosigkeit auftreten. Patienten mit Zittern, Starrheit und Ataxie sowie Patienten mit Bewusstseins- und Komastörungen sollten eine Lithiumvergiftung in Betracht ziehen, z. B. akutes Nierenversagen in Verbindung mit einer akuten Lithiumvergiftung und verschiedene Nierenerkrankungen, einschließlich chronischer tubulointerstitieller Erkrankungen. Eine ADH-resistente Harnkonzentrationsstörung tritt auf, und die GFR ist normal oder durch die GFR leicht beeinträchtigt (bei Patienten, die Lithium länger als 10 bis 15 Jahre erhalten, kann eine signifikante Verringerung der GFR auftreten.) Diese Krankheit kann zu diesem Zeitpunkt diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
Achten Sie auf die Unterscheidung anderer Krankheiten wie Polyurie und Polydipsie, die durch chronische interstitielle Nephritis und Nieren-Diabetes verursacht werden.
