Katzenkratzkrankheit
Einführung
Einführung in das Katzenkratzen Cat Scratching ist eine Infektion, die durch den Körper von Hanseatic verursacht wird. Es handelt sich um einen pleomorphen gramnegativen Bazillus, der mikroskopisch beobachtet werden kann. Wenn der Patient krank ist, können Lymphadenopathie und Fieber auftreten. Das Kratzen von Katzen ist in der Welt jedes Jahr weit verbreitet, und seine Krankheitserreger infizieren den Menschen hauptsächlich durch Kontakt oder durch Fangen und Beißen der Haut von Katzen und anderen Nutztieren. Typische klinische Merkmale sind primäre Hautläsionen, Lymphadenopathie und im Allgemeinen gutartige Selbstlimitierung. Eine kleine Anzahl von Patienten kann jedoch schwere systemische Schäden aufweisen, wie z. B. granulomatöse Hepatitis, Hepatosplenomegalie, Neuritis und Meningoenzephalitis. Der gesamte Krankheitsverlauf beträgt 1 bis 4 Monate. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0003% -0,0005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Blutübertragung Komplikationen: Osteomyelitis Arthritis polymorphes Erythem thrombozytopenische Purpura
Erreger
Ursache für Katzenkratzer
(1) Krankheitsursachen
Der Erreger dieser Krankheit wurde 1983 von Wear et al. Als polymorphes Bakterium nachgewiesen und war für die Gram-Färbung negativ. Er wurde einst als Raupenbazillus bezeichnet und von Brenner et al. (1991) als Afipia felis bezeichnet. In Zukunft ist es unmöglich zu beweisen, dass der Erreger dieser Krankheit Effie ist, bis Regenery et al., 1992, zwei Erreger aus den Lymphknoten typischer Katzenkratzpatienten isoliert haben, die als Rocalimae identifiziert wurden. Eine der Arten, R. henselae genannt, wurde offiziell Hansaiba genannt, nachdem der Brenner ua vorgeschlagen hatte, die Gattung Rokalima 1993 in die Gattung Barton aufzunehmen. In den biologischen Eigenschaften von Bartonella henselae stimmen Morphologie und Kultur, biochemische Reaktion und Zellwandfettsäurezusammensetzung von Hanseba im Wesentlichen mit denen des fünftägigen Thermobains überein, und die Alanin-tRNA (tRNAAla) -Gensequenz ist ebenfalls dieselbe. Die Sequenz des Citrat-Synthase-Gens (gltA) von Hanseba ist zu 65%, 63% und 66% identisch mit Rickettsia chinensis, dem Gramm-Gramm-Subtyp bzw. dem E. coli-gltA-Gen. Es gibt offensichtliches Serum zwischen dem Samba-Körper und dem 5-Tage-Hot-Bar Kreuzreaktivität, ein 48.5kD dominant-Antigen-Protein ist die 5.e Wärme, die Summe des Han-Rennens, Wan Samba ganze Körper.
(zwei) Pathogenese
Nachdem der Erreger in den menschlichen Körper gelangt ist, kann er sich über das Lymphsystem oder die Blutquelle ausbreiten und mehrere Organe des Körpers schädigen.Die Pathogenese der Krankheit ist noch unklar und kann mit der verzögerten allergischen Reaktion einiger Bestandteile der Hansaiba zusammenhängen. Wenn die menschliche Immunfunktion normal ist, ist die pathologische Reaktion granulomartig und suppurativ, wenn die Immunfunktion des Körpers niedrig ist, ist die pathologische Reaktion Gefäßhyperplasie, frühe Elektronenmikroskopie der Infektion, sichtbare Gefäßwand und Makrophagen-Pleomorph Gram-negativ Die Erreger sind in einem einzelnen kleinen Körper oder in einer Kette oder einem Cluster angeordnet, was darauf hindeutet, dass der Erreger affine vaskuläre Endothelzellen aufweist. Es wurde berichtet, dass der Erreger in roten Blutkörperchen der Katze gefunden werden kann, was auf eine Affinität für rote Blutkörperchen durch Patienten hinweist. Die Lymphknotenbiopsie zeigte ein sternförmiges nekrotisierendes Granulom im parakortikalen Bereich und Follikel in den Lymphknoten der Läsion und bildete im späteren Stadium einen multifokalen kleinen Abszess, der dann durch Eiterung zu einem großen Abszess verschmolz. Am Rand des Abszesses wurden Epithelzellen beobachtet. Mehrkernige Riesenzellen, Lymphknoten werden verdickt, und nach einigen Wochen bis einigen Monaten vermehren sich Fibroblasten allmählich in den erkrankten Lymphknoten Es bildet sich eine Narbe, und Pathogene können mit der Warthin-Starry-Silberfärbung innerhalb von 1 bis 4 Wochen im erkrankten Gewebe nachgewiesen werden.
Verhütung
Verhinderung von Katzenkratzern
Heben Sie nicht auf und spielen Sie nicht mit Katzen, Hunden und anderen Haustieren. Verwenden Sie unmittelbar nach dem Kratzen durch Katzen und andere Tiere Jod- oder Mupirocinsalbe (Mupiroxin) zur äußerlichen Desinfektion und beobachten Sie regelmäßig die lokalen Lymphknoten. Patienten müssen nicht isoliert werden. .
Komplikation
Komplikationen beim Katzenkratzen Komplikationen Osteomyelitis Arthritis Polymorphes Erythem Thrombozytopenische Purpura
Komplikationen umfassen Enzephalopathie, Lebergranulom, Osteomyelitis, Arthritis, polymorphes Erythem, thrombozytopenische Purpura und dergleichen. Die idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP), auch als primäre oder immunthrombozytopenische Purpura bezeichnet, ist durch eine signifikante Verringerung der peripheren Thrombozyten, eine Reifung der Knochenmarksmegakaryozyten und klinische Manifestationen von Hautschleimhaut oder viszeraler Blutung gekennzeichnet.
Symptom
Kratzsymptome Häufige Symptome Parino-Augen-Adenotrophie-Syndrom Ekchymose Gewichtsverlust Herpes Diplopie Appetitmangel Erythem Knötchen Abszess Abszess
Die Inkubationszeit reicht im Allgemeinen von 3 bis 10 Tagen Kratzen über Ausschlag bis hin zu lokaler Lymphadenopathie für etwa 2 Wochen, und der gesamte Verlauf des Katzenkratzens beträgt mehr als 4 Monate, es gibt jedoch auch einige für 1 bis 64 Jahre, was auf chronisches Katzenkratzen hindeutet Die Existenz von.
1. Primäre Hautschädigung
In typischen Fällen leiden 64% bis 96% der Patienten etwa 3 bis 10 Tage nach dem Kratzen an primären Hautläsionen wie Makulopapula-Ausschlag, Nodularerythem, Herpes, Ekchymose, Urtikaria, Ringerythem und Pustelausschlag. Häufiger in den Händen, Füßen, Unterarmen, Waden und Gesicht, dauert in der Regel etwa 1 bis 3 Wochen, einzelne nach 1 bis 2 Monaten heilen kann, hat die Haut eine vorübergehende Pigmentierung oder Krustenbildung, aber keine Narben, in 1 Hämangiomläsionen treten nach und nach in ca. 2 Monaten auf, und die kleinen Knötchen mit einer Hautgröße von 0,5 bis 2,0 cm können mehrere Monate anhalten.
2. Lokale Lymphadenopathie
Etwa 10 bis 15 Tage nach der Infektion sind die Lymphknoten im Drainagebereich geschwollen, häufiger im Kopf, zervikale Lymphknoten, gefolgt von den infraorbitalen und inguinalen Lymphknoten, dem Ohr, dem Ohrrücken, den submandibulären, den supraklavikulären Lymphknoten, die Größe können ebenfalls betroffen sein Etwa 1 ~ 8 cm, mehr Schmerzen, mäßige Härte, 10% ~ 25% Eiterung, oft selbstlimitierend, aber für 2 Monate, in Einzelfällen bis zu mehr als einem halben Jahr, um die Schwellung zu reduzieren.
3. Ganzkörperleistung
50% der Fälle haben Fieber, die meisten von ihnen sind mild, oft unter 39 ° C, etwa 9% der Fälle können hohes Fieber haben, und die Patienten leiden häufig an Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Husten, Kopfschmerzen, Gewichtsverlust und Halsschmerzen. Wenn die Lymphknoten eitrig sind, sind die Symptome einer systemischen Vergiftung offensichtlich, und die Symptome verschwinden nach dem Tragen von Eiter.
4. Syndrom des zentralen oder peripheren Nervensystems
Symptome einer Beteiligung des Zentralnervensystems, die sich in etwa 2% der Fälle als Enzephalitis, Meningitis, Radiculitis spinalis, Retinitis opticus, Polyneuritis oder Paraplevitis manifestieren, treten meist nach einer Lymphknotenvergrößerung 46 auf Woche, Lymphozytose der Liquor cerebrospinalis, Protein erhöht, EEG-Anomalien in den meisten Fällen, vollständige Genesung dauert mehrere Monate, die mit zugrunde liegenden Immundefekten, ist der Zustand oft schwerer.
5. Andere Leistung
In den letzten Jahren wurde berichtet, dass einige Syndrome mit Katzenkratzern assoziiert sind, die als klinische Manifestation des atypischen Katzenkratzens bezeichnet werden und bei Kindern häufiger auftreten.
(1) Parinaud-okuloglanduläres Syndrom (POGS): Bei einer kleinen Anzahl von Kindern (etwa 6%) tritt dieses Syndrom auf, das durch ein Granulom des Auges oder eine präaurikuläre Lymphadenopathie verursacht wird. Carithers (1978) berichtete über 14 Fälle von atypischer Katzenkratzkrankheit mit diesem Syndrom und betonte die Eigenschaften granulomatöser Läsionen von 2 bis 3 mm oder sogar mehr als 1 cm an der Orbitalmembran. Die roten bis gelben Knötchen und das Auftreten von Augensymptomen können durch den direkten oder indirekten Eintritt der Hanseba über die Augenlider verursacht werden.Dieses Syndrom stellt eine selbstlimitierende Infektion mit einer guten Prognose dar. Das Palino-Augen-Adenogly-Syndrom kann ebenfalls auftreten Tuberkulose, Kaninchenfieber, inguinales Lymphogranulom und Syphilis wurden verursacht, aber in letzter Zeit wurde serinspezifische DNA durch serologische Nachweis- und PCR-Techniken bestimmt, von denen bestätigt wurde, dass sie die häufigste Form des atypischen Katzenkratzens sind.
(2) Sternförmige Leber-Retinopathie: 1916 berichtete Leber über eine einzigartige Retinitis-Krankheit, die als idiopathische Sternförmige Leber-Retinopathie (spezielles Haar) bezeichnet wurde. Sexuelle Leber-Stern-Optikus-Neuritis, idiopathische Leber-Stern-Streifen-Krankheit), die Ursache war zu diesem Zeitpunkt nicht klar, bis 1970-1977 wurde angenommen, dass sie mit der Katzenkratzkrankheit zusammenhängt, die Krankheit ist bei Kindern und Jugendlichen häufig Meistens Asymmetrie, schmerzloser Sehverlust, geschwollene Papille, Bildung von Sternplaque und schließlich spontane Auflösung, vollständige Wiederherstellung des Sehvermögens innerhalb von 1 bis 3 Monaten.
Untersuchen
Inspektion von Katzenkratzern
Blut Routine
Im Frühstadium der Erkrankung nahm die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ab, die Lymphknoten wurden leicht erhöht, die Neutrophilen nahmen zu und die Erythrozytensedimentationsrate beschleunigte sich.
2. Pathogenkultur und Isolierung
Aus dem Blut, dem Lymphknoten-Eiter und den primären Hautläsionen des Patienten kann Hanseba isoliert und kultiviert werden, die Diagnose ist positiv, aber die meisten Krankheitserreger weisen Zellwanddefizite auf und die Kulturbedingungen sind höher, nur in Blut oder Schokoladenmedium. Sie kann 6 Wochen lang in einem Kohlendioxid-Inkubator bei 35 ° C gezüchtet werden. Anschließend können die morphologischen gramnegativen Bazillen mit der Warthin-Starry-Methode zur Silberfärbung nachgewiesen werden, die nicht als Frühdiagnosemethode verwendet werden kann und in der klinischen Anwendung eingeschränkt ist.
3. Immunologische Untersuchung
(1) Hauttest: Das Katzenkratzantigen wurde noch nicht kommerzialisiert, daher ist es sinnvoller, das Antigen aus der Lymphknotenpunktionsflüssigkeit für die Sterilisation zu verwenden. Nach 48 Stunden war die Verhärtung mit einem Durchmesser von 5 mm positiv, umgeben von 30 bis 40 mm Ödemrötung, die Röte bestand im Allgemeinen für 48 Stunden, die Verhärtung dauerte 5 bis 6 Tage oder 4 Wochen und der Hauttest war eine verzögerte Überempfindlichkeit, die empfindlicher und spezifischer war. Das falsch-positive Ergebnis beträgt ca. 5%. Das 2-fache Wiederholen nach 4 Wochen ist immer noch negativ für die Diagnose von Katzenkratzern. Der positive Hauttest nach der Infektion kann länger als 10 Jahre aufrechterhalten werden.
(2) Indirekter Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFA): Bestimmung von Hanseba-spezifischen Antikörpern im Serum von Patienten mit Fluorescein-markiertem Antigen, dessen Titer 1: 64 ist, positiv, und die positive Rate wird mit 88% angegeben. Die Kontrollgruppe betrug nur 3%, und der Serumtiter erhöhte sich im frühen Krankheitsverlauf und nach 4 bis 6 Wochen um das Vierfache. Dies ist auch für die Diagnose von Bedeutung. Dieser Test ist eine einfache, schnelle, empfindliche und spezifische Diagnose der Krankheit. Methode.
(3) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay: Nachweis des Anti-Henseba-Gesamtkörper-IgM-Antikörpers, Empfindlichkeit, Spezifität, klinischer diagnostischer Wert, geringe Empfindlichkeit des ELISA ~ IgG-Antikörpers, kann nicht als labordiagnostisches Kriterium verwendet werden.
Die obigen IFA- und ELISA-IgM-Antikörper stellen ein serologisches diagnostisches Kratzkriterium dar. Die beiden unterscheiden sich selten im Serotyp und reagieren kreuzweise mit dem Fünftage-Heat-Barton. Wenn der Typ erforderlich ist, sollten die Bakterien zur weiteren Klärung kultiviert werden. .
4. Molekularbiologische Tests
In den letzten Jahren wurde PCR, verschachtelte PCR oder PCR in situ-Hybridisierung verwendet, um die DNA von Hanseba aus Lymphknoten-Biopsien und Eiter mit einer positiven Rate von 96% nachzuweisen. Diese Methode der Spezifität und Sensitivität ist jedoch hoch. Hohe Zustandsanforderungen, schwierig als klinische Routineuntersuchung zu verwenden, PCR-Nachweis von Hansai- und 5-Tage-Reptilien-DNA, CAT1, CAT2-Paar spezifischer Primer, die Nukleotidsequenz (5 ' 3') ist GATTCAATTGGTTTGAA (G Und A) GAGGCT und TCACAATCACCAGG (A und G) CGTATTC, ein 414-bp-Fragmentprodukt kann amplifiziert werden.
5. Histopathologische Untersuchung
Für Biopsiegewebe für Warthin-Starry- und Brown-Hopps-Gewebefärbung oder Gewebeelektronenmikroskopie ist es für die Diagnose hilfreich, aber die Gewebefärbung kann nicht zwischen verschiedenen Bakterienarten oder anderen Krankheitserregern von Bartonella unterscheiden.
Frühe Elektronenmikroskopie zeigte, dass es pleomorphe gramnegative Pathogene in der Blutgefäßwand und Makrophagen gab, die in einem einzelnen kleinen Körper oder in einer Kette angeordnet oder zusammengeballt waren, was darauf hindeutet, dass der Pathogen affine vaskuläre Endothelzellen aufweist. Der Erreger befindet sich in den roten Blutkörperchen von Katzen, was darauf hindeutet, dass auch die roten Blutkörperchen eine Affinität aufweisen: Durch die Lymphknotenbiopsie des Patienten entsteht im parakortikalen Bereich ein sternförmiges nekrotisierendes Granulom und im späteren Stadium der multifokale kleine Teil der Läsion. Abszess, dann durch Eiterung zu einem großen Abszess verschmolzen, Epithelzellen am Rand des Abszesses zu sehen, gelegentlich mehrkernige Riesenzellen, Lymphknotenkapselverdickung, nach Wochen bis Monaten vermehren sich Fibroblasten in den erkrankten Lymphknoten und bilden allmählich Narben, Mit der Warthin-Starry-Silberfärbemethode können Krankheitserreger in erkrankten Geweben innerhalb von 1 bis 4 Wochen nachgewiesen werden.
Diagnose
Katzenkratzdiagnose
Diagnose
1. Epidemiologische Vorgeschichte: Es gibt engen Kontakt mit Katzen, Hunden, Affen und Hasen, und es gibt eine Vorgeschichte, in der sie gefangen, geleckt oder gebissen wurden.
2. Der Katzenkratz-Antigen-Hauttest ist positiv.
3. Lymphadenopathie ausschließen, die durch andere Ursachen verursacht wurde.
4. Die Gewebebiopsie der Lymphknoten entspricht den typischen pathologischen Merkmalen des Katzenkratzens, nämlich dem nekrotisierenden Granulom und dem kleinen Abszess. Sie ist mit Warthin-Starry-Silberfärbung gefärbt und weist einen Hansaiba-Körper auf. Wenn alle oben genannten drei Indikatoren verfügbar sind, Die klinische Diagnose lautete Katzenkratzer, und der serologische Test (IFA- und ELISA-IgM-Methode) wurde verwendet, um die Diagnose zu bestätigen.
Differentialdiagnose
Die Krankheit sollte von Lymphomen, Tuberkulose, Kaninchenfieber, sexuell übertragbaren Lymphogranulomen und AIDS unterschieden werden. Lymphozyten haben sich einer bösartigen Transformation unterzogen, die als Lymphom bezeichnet wird. Gemäß dem "Klassifizierungsstandard für Tumorpathologie des Lymphsystems der Weltgesundheitsorganisation" gibt es fast 70 pathologische Arten von Lymphomen, die grob in Hodgkin-Lymphom und Non-Hodgkin-Lymphom unterteilt werden können. Es gibt zwei Haupttypen von Lymphomen.
