Pädiatrisches vesiko-ureterales Refluxsyndrom

Einführung

Einführung in das pädiatrische Blasen-Ureter-Reflux-Syndrom Das Blasen-Ureter-Reflux-Syndrom (Vsipoueteral Reluxsyndrome, VUR), auch bekannt als Iones Williams-Syndrom, ist ein Syndrom, das durch viele Ursachen des Urinrückflusses von der Blase zum Harnleiter oder sogar zum Nierenbecken verursacht wird und eine aufsteigende Harnwegsinfektion verursacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Harnwegsinfektionen

Erreger

Ätiologie des pädiatrischen Blasen-Ureter-Reflux-Syndroms

(1) Krankheitsursachen

Die Faktoren, die einen Reflux verursachen, umfassen angeborene Refluxfaktoren und erworbene Refluxfaktoren. Sie sind primär und sekundär. Die primären Faktoren sind angeborene Zerbrechlichkeit des Blasendeltamuskels und die Anatomie des Harnleiters. Abnormal, sekundär bedingt durch intravesikale Obstruktion, Trauma, Tuberkulose und unspezifische Entzündung, Entzündung kann zu VUR führen, hängt jedoch mit der unreifen Entwicklung des Blasendeltamuskels zusammen, 45% haben zuvor eine Harnwegsinfektion, 25% haben einen Reflux Und das große Mädchen hat nur 20% Reflux, Reflux kann Nieren-, Harnleiter-stehendes Wasser und Entwicklungsstopp verursachen, die Infektion wiederholt sich und dauert an, kann Nierennarbenatrophie verursachen, und sogar Niereninsuffizienz, Nierenhypertonie, ist in nachgewiesen worden Bei VUR ohne bakterielle Infektion kann es nur aufgrund des Refluxdrucks des Urins zu einer Atrophie der Nierennarben kommen. Bei Patienten mit 5% bis 15% VUR kann ein intrarenaler Reflux, dh Urin vom Nierenbecken über die Nierenwarze, auftreten. Die Nierentubuli sind entlang der Sammelöffnung verstreut und verursachen eine intrarenale Entzündung und Nierenschäden, die auch als "Reflux-Nephropathie" bezeichnet werden.

(zwei) Pathogenese

1. Intrarenaler Reflux (IRR): Kann das Nierenparenchym schädigen Bereits 1965 berichteten Brodeur et al., Dass bei den 18 Patienten mit VUR 5 Fälle von intrarenalem Reflux auftraten und bei VUR Urin zum Nierenbecken und Nierenbecken zurückfloss. Das Nierenbecken ist auch mit dem Papillarröhrchen und dem Sammelröhrchen im Gegenstrom, so dass es auch als renales tubuläres Aufstoßen bezeichnet wird, das den Weg für nicht-obstruktive Pyelonephritis darstellt, die zu Nierenparenchymläsionen führt. Seitdem führt Hodson (1972) Tierversuche durch. Nach IRR-Bestätigung berichteten Rolleston et al. (1974), dass 6,7% der IRR bei Kindern unter 5 Jahren gefunden wurden, und es wurde bei Versuchstieren gezeigt, dass der Ort des Urins vom Nierenbecken in den Papillentubus mit dem Ort der Narbenbildung zusammenfiel. Wie bei der durch obstruktive Pyelonephritis gebildeten Narbe stellen die beiden Nierenpole die häufigsten Fälle dar. Bourne et al. (1976) beobachteten 119 Fälle von VUR im Detail und stellten fest, dass es 8 Fälle von IRR (6,7%) gab und eine kortikale Atrophie im Bereich der intrarenalen Gegenströmung beobachtet wurde. Nierendilatation, diese Daten legen nahe, dass IRR Nierenparenchymschäden verursachen kann.

2. Die zusammengesetzte Nierennippel ist eine Gegenstromnippel: Warum tritt die Nierenerkrankung in beiden Polen der Niere häufiger als Gegenstromnippel auf? Neuere Studien haben gezeigt, dass die Nierenpolnippel meist zusammengesetzte Nippel sind, die durch die Verschmelzung mehrerer Nierenblätter oder des Nierenrohrs gebildet werden. Die Öffnung ist groß und gerade und zur flachen oder konkaven Schleimhautoberfläche hin offen. Wenn der Urin im Nierenbecken zunimmt, ist die Öffnung invaginiert und der Urin fließt wahrscheinlich in das Sammelrohr des Nippelrohrs zurück. Bei den Nierenwarzen anderer Teile handelt es sich zumeist um kleine Einzelnippel. In Form eines Kegels ist der Nippelschlauch schräg zur konvexen Schleimhautoberfläche hin offen.Wenn der Innendruck des Nierenbeckens ansteigt, ist die Öffnung geschlossen.Es wird daher gesagt, dass der zusammengesetzte Nierennippel ein Gegenstromnippel und der einzelne Nierennippel ein Nicht-Rückflussnippel ist. .

3. Nierenbecken dringt in das Nierenparenchym ein: Moffat schlägt eine andere Art von Nierenschädigungsmechanismus der IRR vor, von dem angenommen wird, dass er eine Ruptur des Nierenbeckenhorns verursacht, wodurch das Nierenbecken in das Nierenparenchym ausläuft, das die Ursache für Nierenschäden ist, weil das Papillengewebe am Beckenkamm Das Epithel, das nur eine dünne Epithelschicht bedeckt, bricht leicht, wenn der Innendruck des Nierenbeckens ansteigt.Diese zerbrechliche Kuppel tritt nur bei Kindern unter 6 Jahren auf.

4. Der von Cotran vorgeschlagene Nierenschädigungsmechanismus: Der durch Urinrückfluss verursachte Nierenschädigungsmechanismus wird mit 5 Punkten zusammengefasst: 1 Bakteriurie, 2 urodynamische Veränderungen, 3 Urinleckage in das Nierengewebe, 4 intrarenale Gefäßstenose. 5 glomeruläre Sklerose.

(1) Bakteriurie: Ransley beobachtete den Zustand der Nierennarbe bei VUR und IRR im Schweinemodell und stellte fest, dass bei aseptischer Niederdruck- und Hochdrucksterilität keine Nierennarbe erzeugt wurde und hypobare Harnwege Nierennarben und Hochdruckbakterien erzeugen konnten Da der Urin mehr Nierennarben produziert, wird eine Bakteriurie im VUR und im IRR empfohlen, um Nierennarben zu produzieren.Der Urinrückfluss bringt nur die Bakterien in die Niere.Die Schädigung des Nierengewebes ist eine direkte Folge des Eindringens von Bakterien.

(2) urodynamische Veränderungen: Die IRR muss nicht unbedingt in der VUR vorliegen, die IRR tritt nur in der schweren VUR auf, da der Druckfaktor im Nierenbecken sehr wichtig ist, der normale Hydraulikdruck für Pyelon und Nierenbecken 1,33 ~ 2,00 kPa beträgt ( Wenn die Blase extrem voll ist oder uriniert, können Nierenbecken, Nierenbecken, Harnblasendruck und Blase aufgrund schwerer VUR 5,32 kPa (40 mmHg) oder mehr erreichen. Die IRR tritt auf, und die Blase zieht sich zeitweise zusammen, wodurch der Gegenstromharn kontinuierlich aufschlägt und Nierenschäden verursacht.

(3) Auslaufen von Urin in das Nierengewebe: Der Blasenurin fließt zum Nierenbecken zurück und gelangt durch das Brechen des Röhrchens oder des Humeruswinkels in das Niereninterstitium, wodurch Entzündungen und Fibrosen durch Autoimmunreaktionen direkt stimuliert oder hervorgerufen werden können. Der Urin (nicht der primäre Urin) ist ein Fibroseförderer außerhalb des Urinweges, daher treten Entzündungen und fibrotische Läsionen an der Urinleckage auf. Das Tamm-Horsfall-Protein (THP) ist das dicke Segment der Pulpa Ein Protein, das von den distal gefalteten Tubuli ausgeschieden wird, wird im Urin ausgeschieden.Die Ablagerung von THP im Niereninterstitial kann als Marker für das Austreten von Urin in das Niereninterstitial, bei tubulointerstitieller Nephritis, bei Erkrankungen der Markzysten und bei Obstruktion verwendet werden. Niereninterstitielle THP-Ablagerung bei Nieren-Nephropathie und Reflux-Nephropathie, was darauf hinweist, dass die interstitielle Nierenentzündung und die Fibrose dieser Krankheiten das Ergebnis einer direkten Stimulation des Urins sind. Die Mäuse wurden mit THP immunisiert, um THP-Autoantikörper und tubulointerstitielle Nephritis mit granulärer Ablagerung zu erzeugen.Das Epithel des medullär aufsteigenden Astes wurde mit IgG, C3 und THP abgelagert.Um die Tubuli herum befanden sich Lymphozyten, Plasmazellen und Monozyten. Neutrophil Infiltration und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass diese Immunkomplexe in situ gebildet werden, berichteten Mayrer et al., Dass die Injektion des gleichen Kaninchenurins oder THP bei Kaninchen zu interstitieller Nephritis führt, während THP-spezifische T-Zell-Mediatoren und eine antikörperabhängige Zytotoxizität dies induzieren Nierenschaden.

(4) Intrarenale Gefäßstenose: aufgrund des Austretens von Urin in die Zwischenräume und Kapillaren und in die geraden Blutgefäße außerhalb der Nierentubuli, was zu Entzündungen und Fibrosen führt, was zu einem Verschluss und einer Stenose der Nierengefäße führt und ferner intrarenale ischämische Läsionen verursacht Bei sekundärer Hypertonie kann ein Anstieg der Reninkonzentration im renalen venösen Blut gemessen werden.

(5) Glomeruläre Sklerose: In den letzten Jahren haben sich die Menschen mit dem Problem der durch VUR verursachten fokalen segmentalen Glomerulosklerose befasst. Kincaid-Smith glaubt, dass diese glomeruläre Sklerose und fokale Läsionen beim nephrotischen Syndrom auftreten Ähnlich wie bei der segmentalen Glomerulosklerose hat Cotran die Pathogenese der glomerulären Sklerose bei dieser Krankheit wie folgt zusammengefasst: 1 Immunschaden: Es wird angenommen, dass dieser glomeruläre Schaden durch Bakterien und deren Metaboliten oder Autoimmunkomplexe verursacht wird. Das Autoantigen kann ein pinselrandassoziiertes Antigen sein oder THP. Zimmerman et al. Und Nicastri berichteten, dass IgM und C3 körnige Ablagerungen im glomerulären mesenterialen und subendothelialen Bereich jenseits des Narbenbereichs und die 2-mesangiale Zell-Insuffizienz: makromolekulare Substanz sind Nach der Einnahme kommt es zu einer unvollständigen Funktion der Mesangialzellen. 3 Intrarenale Gefäßerkrankung: Die meisten Patienten haben eine intimale Hyperplasie der interlobulären Arterien, eine Mittelschichthypertrophie, die die Hauptursache für die glomeruläre Sklerose sein kann. 4 Glomeruläre Hyperfiltration Rolle: Das glomeruläre Gewebe im Läsionsbereich nahm ab, die glomeruläre Kinetik blieb intakt und härtete. Tierversuche zeigten, dass sich die glomeruläre Sklerose progressiv entwickelte, wenn das Nephron um 75% reduziert wurde.

Verhütung

Prävention des pädiatrischen Blasen-Ureter-Reflux-Syndroms

Eine Harnwegsinfektion spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Erkrankung. Daher ist es wichtig, Harnwegsinfektionen aktiv vorzubeugen, einen Urinrückfluss zu verhindern, das Auftreten und Fortschreiten von Nierenschäden zu verhindern, und eine Anti-Reflux-Operation wird in der klinischen Praxis aufgrund von PVUR seit mehr als 30 Jahren eingesetzt. Da das Alter zunimmt und allmählich verschwindet oder gelindert wird, sollten die chirurgischen Indikationen streng begrenzt werden.Willscher et al glauben, dass dies nur gilt für:

1VUR bleibt bestehen und ist immer noch mit Antibiotika reinfiziert.

2 schwere VUR mit Infektion, in den letzten Jahren mit endoskopischer Injektion von Teflon-Behandlung, gute Ergebnisse erzielt, Normand und Smellie, dass die Implantation von Harnleitern seine Prognose nicht verbessern kann, beobachteten Torres et al die Ergebnisse der Operation und nicht-chirurgischen Patienten, denken Es gibt keinen Unterschied zwischen der Diagnose und dem Nierenversagen. In den letzten Jahren haben sich die meisten Wissenschaftler für eine strenge Kontrolle der Infektion ausgesprochen und darauf gewartet, dass der VUR verschwindet oder sich selbst verringert. Die Infektion bei Kindern mit VUR wird streng kontrolliert. Nierenfunktionsstörung.

Komplikation

Komplikationen beim pädiatrischen Blasen-Ureter-Reflux-Syndrom Komplikationen, Harnwegsinfektionen, Bluthochdruck

Wiederholte Harnwegsinfektionen, fortgeschrittene Hypertonie und Niereninsuffizienz, Reflux können zu Nieren-, Harnleiter-Stauwasser- und Entwicklungsstillstand führen, die Infektion bleibt dauerhaft bestehen, kann Nierennarbenatrophie und sogar Niereninsuffizienz, Nierenhypertonie usw. verursachen. .

Symptom

Pädiatrisches Blasen-Ureter-Reflux-Syndrom Symptome Häufige Symptome Nierenschäden Harnwegsinfektion Chronische Niereninsuffizienz Glomeruläre Sklerose Schüttelfrost Blasenreizung Nierenversagen Proteinurie Blase Restharnvolumen Erhöhte Dringlichkeit

Es gibt keine besonderen Symptome bei Kindern mit Reflux. Die Symptome älterer Kinder sind offensichtlicher. Vor dem 3. Lebensjahr ist die Anzahl der Jungen höher als die der Mädchen. Nach dem 3. Lebensjahr ist die Inzidenz der Mädchen häufiger. Dies kann mit dem erhöhten Risiko einer Harnwegsinfektion zusammenhängen. Die Symptome einer Blasenreizung treten nur bei Frauen auf Entzündung in der akuten Phase, Fieber, Schüttelfrost, häufiges Wasserlassen, Dringlichkeit, Schmerzen im unteren Rückenbereich, häufig bei Patienten mit Pyelonephritis, einfacher Reflux durch erhöhtes Restharnvolumen der Blase, sichtbarer Anstieg des Urins, Urinieren nach dem nächsten Harndrang noch mehr Menge, Urintropfen, feuchte Hosen nach dem Urin, Uringeruch, häufige Enuresis bei älteren Kindern als Erstdiagnose. 21% der Kinder leiden an Enuresis, Blasenfülle oder Harndrang, wenn sie Schmerzen im unteren Rückenbereich verspüren, sehen aber auch starken Reflux Patienten ohne offensichtliche Symptome, Patienten mit einfachem Reflux und hohem Blutdruck sind selten, Proteinurie spiegelt Nierenparenchymschäden wider und 20% der Kinder mit massiver Proteinurie können innerhalb von 3 bis 4 Jahren eine Niereninsuffizienz entwickeln. Sexuelle Proteinurie, 15% bis 30% der Kinder entwickeln schließlich Nierenversagen, und kontinuierlicher Reflux kann bei Kindern zu Wachstums- und Entwicklungsstörungen führen.

1. Reflux- und Harnwegsinfektionen

Das Fortbestehen des Rückflusses führt häufig zu einer Verlängerung und Wiederholung von Harnwegsinfektionen, zu einer Verlängerung von Harnwegsinfektionen, zu entzündlichen Veränderungen, die die anatomische Struktur des Harnblasenübergangs verändern können, zum Verlust des Klappeneffekts und zu einer Verschlechterung des Rückflusses und zu einer schwer zu beseitigenden wiederkehrenden Harnwegsinfektion Mit Reflux häufiger als kein Wiederauftreten, ist Pyelonephritis mit Reflux anfälliger für Nierenreflux und Nierenschäden, P-fimbrierte E. coli-Infektion verursacht Pyelonephritis, aufgrund von leicht In Kombination mit Harnröhrenepithelzellen, um die peristaltische Funktion des Harnleiters zu schwächen, ist er anfälliger für Reflux. Nach der Infektionskontrolle kann der primäre Reflux allmählich beseitigt werden. Es liegt keine Harnwegsinfektion vor und die Harnleiteröffnung ist normal. 65% der Kinder sind innerhalb von 5 bis 6 Jahren. Rückflussbeseitigung.

2. Niere Narbe

Die Nierenvernarbung stellt eine fokale oder diffuse irreversible Nierenparenchymschädigung dar. Die Bildung der Nierennarbe hängt mit den anatomischen Merkmalen der Nierenwarze zusammen. Intrarenaler Reflux tritt häufig in der Niere, der unteren Brustwarze, der Brustwarze auf Die Öffnung des Schlauchs ist groß, der Nippel ist breit und flach, und wenn der Druck hoch ist, kann leicht ein Rückfluss auftreten, und der Gegenstromdruck während des Rückflusses ist signifikant erhöht. Der durchschnittliche Druck während der Füllperiode der Blase beträgt 3,07 bis 3,60 kPa, und der Druck während der Blasenkontraktion und des Urins während des Rückflusses kann erhöht werden. Oberhalb von 10,7 kPa wird das Nierengewebe komprimiert, um Narben zu bilden. Das neugeborene und frühkindliche Nierengewebe ist nicht gut entwickelt. Milder Reflux kann auch Narben bilden. Die Inzidenz von milden Reflux-Nierennarben beträgt 20% bis 35% und schwerer Reflux Bis zu 79%, Nierennarben treten vor dem 5. Lebensjahr auf, Nierennarben können auch nach Pyelonephritis-Infektion ohne Reflux auftreten, Nierennarben bleiben bis zum Erwachsenen bestehen, ihre Pathologie entwickelt sich schließlich zu glomerulären Perizyten, Glomeruli Verhärtung und Nierenatrophie können je nach Nierenmorphologie in 4 Phasen unterteilt werden: Stadium I: nur eine Narbe an der Niere oder am unteren Pol, Stadium II: mehr als 2 Narben, Stadium III: Narbenvergrößerung, Nierenatrophie, Stufe IV Gu Shen, kleine Niere, Staging förderlich, den Zustand und die Prognose zu bestimmen.

3. Refluxnephropathie

Refluxnephropathie wird durch Reflux in die Niere verursacht und verursacht Nierenparenchymschäden, die schließlich zu einer chronischen Niereninsuffizienz führen.Die Inzidenz der Refluxnephropathie beträgt 43% bei Erwachsenen und nur 10% bis 24% bei Kindern. Der Schweregrad des Reflux kann 5 Monate bis 28 Jahre nach der Diagnose betragen und tritt häufiger beim sekundären Reflux auf. Die Nierensputumnephritis mit Nierenreflux ist anfällig für Nierenschäden. Der hydraulische Anstieg des Reflux kann zu Nierenröhrenrupturen und -nieren führen. Fibrose, Nierenatrophie, Bakterien können mit Flüssigkeit in die Nierenzwischenräume gelangen, um eine interstitielle Entzündung zu verursachen. Ein aseptischer intrarenaler Hochdruckreflux kann auch zu Nierenschäden, einer großen Anzahl von exfolierten tubulären Nierenepithelzellen, abnormaleren roten Blutkörperchen und -zellen führen Tubularer Typ, was darauf hindeutet, dass schwerer intrarenaler Reflux zu einer Schädigung der tubulären und glomerulären Nierenfunktion geführt hat und die pathologischen Veränderungen fokale segmentale glomeruläre Sklerose sind.Wenn der Reflux bis zum Erwachsenenalter anhält, entwickeln sich 5% bis 10% bis zum Endstadium. Nierenversagen, die Ursache für Nierenschäden, hängt mit der Sekretion von renalen, distalen, gewundenen Tubuli zusammen, wobei das synthetische Tamm-Horsfall-Protein und die selbstzerstörenden Nierentubuli in das Niereninterstitial infiltrieren und bewirken, dass die Immunbarriere zerstört und eine Antikörperantwort hervorruft Ablagerungswoche Visible einkernigen Infiltration von Makrophagen, Prozentsatz CD8-Lymphozyten erhöht, CD4 / CD8-Lymphozyten-Verhältnis war signifikant verringert, um die Immunantwort zeigt ist ein wichtiger Faktor, der zu Nierenschäden Reflux.

Untersuchen

Untersuchung des pädiatrischen Blasen-Ureter-Reflux-Syndroms

1. Urintest

Routineuntersuchungen im Urin können Eiweiß, rote Blutkörperchen, Pyurie, Hämaturie, Lichtmikroskopie oder elektronenmikroskopische Untersuchungen im Urin beinhalten. Wenn der Anstieg der Röhrchenepithelzellen und abnormaler roter Blutkörperchen das Vorliegen einer Refluxnephropathie in Betracht zieht, kann Proteinurie als Refluxnephropathie-Patient verwendet werden Das erste Symptom, Urin-Mikroprotein-Bestimmung (einschließlich Urin-2-Mikroglobulin, 1-Mikroglobulin, Retinol-Bindungsprotein, Albumin im Urin) und Urin-N-Acetyl--Glucosaminidase (NAG) quantitativen Ausfluss erhöht, Es ist hilfreich für die Diagnose einer frühen Reflux-Nephropathie und der Bildung von Nierennarben. Die Abnahme des Tamm-Horsfall-Proteins im Urin spiegelt die renale tubuläre Dysfunktion wider, chronische Pyelonephritis und chronische Nierenparenchymläsionen sind signifikant reduziert, und pathogene Bakterien können in der Urinkultur im mittleren Stadium gefunden werden. Die Anzahl der Kolonien ist ebenfalls abnormal.

2. Glomeruläre Filtrationsrate

Schwere Nierenschäden zeigten eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate.

3. Ultraschalluntersuchung

Die Echtzeit-B-Ultraschalluntersuchung eignet sich zur Diagnose von Reflux-Sichten.Wenn Sie einen Harnleiter sehen, sollte eine Pyelektase für den Reflux in Betracht gezogen werden.Jetzt können Sie den Reflux nach dem Befüllen der Harnblase mit Farb-Doppler-Ultraschall beobachten. Die Position der Harnleiteröffnung kann beobachtet werden, was für eine frühzeitige Diagnose, eine sichere Methode und keine Schmerzen von Vorteil ist.

4. Urethrographie der Harnblase (MCU)

Da es nach dem Grad des Rückflusses klassifiziert werden kann, wird es häufiger als Röntgendiagnosemethode eingesetzt: Nach der Katheterisierung werden 15% bis 20% Diatrizoat (100 bis 150 ml) in die Blase injiziert, damit Kinder urinieren können, oder 30% des obigen Kontrastmittels 30 ~ 50 ml in die Blase gefolgt von 10% Diatrizoat 150 ~ 200 ml Infusion, die Höhe der Flasche sollte nicht größer als 70 cm auf der Blasenniveau sein, die Kontrastdosis kann die Blase zu einem leichten Unbehagen voll machen, sichtbar bei Vorhandensein von Rückfluss Das Kontrastmittel befindet sich im Gegenstrom zum Ureter. Wenn kein Reflux auftritt, kann das kranke Kind urinieren und das Vorhandensein von Reflux beobachten. Um die aufsteigende Infektion zu verhindern, sollten Antibiotika verwendet werden, um die akute Infektion vor dem Kontrast zu kontrollieren. Der Grad des Reflux kann auf internationalem Reflux basieren. Die International Reflux Study (IRS) ist in 5 Grade unterteilt:

Ich grad: Reflux erreicht nur den Harnleiter.

II Grad: Reflux zum Nierenbecken, Nierenbecken, aber keine Expansion.

Grad III: Harnleiter leicht, mäßig erweitert oder gewunden, Nierenbecken leicht, mäßig erweitert, aber kein oder mildes Tonikum stumpf.

IV Grad: mäßige Ausdehnung oder Verzerrung des Harnleiters, Nierenbecken, mäßige Ausdehnung des Nierenbeckens, vollständiges Verschwinden des Humerus, aber Beibehaltung der Form der Brustwarze.

V-Grad: Der Harnleiter ist offensichtlich verzerrt, das Nierenbecken und das Nierenbecken sind deutlich erweitert, aber der größte Teil des Nierenbeckens verliert die Form der Brustwarze.

Klinisch ist die Klassifizierung des Reflux unterhalb des III-Grades ein milder Reflux, oberhalb des IV-Grades ein schwerer Reflux, der den Refluxindex bestimmt, der der Einschätzung der Krankheit und der Beurteilung der Prognose förderlich ist, und wirksame Behandlungsmaßnahmen ergreifen kann.

5. Intravenöse Urographie (IVU)

Diese Methode kann das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Nierenschäden, wie Nierengröße, Morphologie, Entwicklungsfehlbildungen, bestimmen, wenn das Vorhandensein von Reflux, die Verwendung großer Dosen von IVU sowie Tomogramme zur leichteren Bestimmung von Nierennarben berücksichtigt werden sollen, siehe Ausdünnung der Nierenrinde , Depression, Nierenkontur gezackt, wie Nierenbecken Expansion, Nierenbecken ist Trommelstockverformung, Nierennarbenbildung, Nierenatrophie sollte das Vorhandensein von Reflux-Nephropathie berücksichtigen, aber die frühe Diagnose von leichtem Reflux ist leicht zu übersehen, der Grad ist auch sicher Schwierigkeiten, in den letzten Jahren, die Verwendung von Kontrastmitteln vollständig in die Blase abgegeben, so dass die Patienten zu urinieren, um das Vorhandensein von Reflux zu beobachten, aber die Zeit muss 3 bis 4 Stunden sein, kleine Kinder sind nicht einfach zu kooperieren, seine Vorteile können die Schmerzen der retrograden Intubation zu vermeiden,

Kürzlich wurde vorgeschlagen, sowohl IVP- als auch VCG-Tests unabhängig von Geschlecht, Alter und erstmaligem Auftreten durchzuführen.

6. Nuklidprüfung

Die Radionukliduntersuchung ergab, dass die Strahlendosis niedriger war als die der MCU. Es wurde eine indirekte oder direkte Harnblasenkernbildgebung verwendet. Eine indirekte intravenöse Injektion von 99mTc-DTPA 35mCi wurde verwendet, um den Harnrückfluss zu beobachten, nachdem die Blase gefüllt war. Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie (SPECT) kann Intubationsschmerzen beseitigen, einfache Methode, Nierenfunktion, effektiven Nierenblutfluss und Nierenbildgebung verstehen, aber der Reflux-Index ist nicht so klar wie bei der MCU beim Urinieren Wenn Kinder kooperieren müssen, besteht die direkte Methode darin, 99mTC-DTPA 1mCi in den Katheter zu injizieren und dann die normale Kochsalzlösung zu injizieren.Nachdem die Blase voll ist, stimmen die Ergebnisse mit der MCU-Methode überein, aber die Niereninsuffizienz beeinflusst das Ergebnis und ist gelegentlich falsch positiv.

In den letzten Jahren wurde die 99mTC-DMSA-Bildgebung zum Nachweis von Reflux-Nephropathie verwendet, wobei die Empfindlichkeit und Spezifität der Nierennarbe und der Nierenfunktion besser sind als bei der intravenösen Urographie.

Diagnose

Diagnose und Diagnose von Blasen-Ureter-Reflux-Syndrom bei Kindern

Klinische Manifestationen sind häufig wiederkehrend und schwierig zu kontrollieren, Infektionen der Harnwege, abnormes Wasserlassen wie Polyurie, Tropfnebel, Enuresis, Urin Routineuntersuchung kann Protein haben, rote Blutkörperchen, Pyurie, Hämaturie kann ebenfalls auftreten, im mittleren Stadium der Urinkultur können pathogene Bakterien gefunden werden, Die oben genannten Merkmale sollten berücksichtigen, ob die Möglichkeit dieser Krankheit besteht, abnorme venöse Pyelographie (IVP), nach dem Grad des Rückflusses, Klassifizierung (siehe Zusatzuntersuchung) Diagnose, Harnblasenangiographie (VCG) -Untersuchung ist in der Regel in der IVP-Untersuchung 1 ~ Es wird nach 2 Wochen durchgeführt.

Diese Krankheit sollte auf die primäre und sekundäre Differenzierung der Refluxphase achten, die primäre wird durch angeborene vesikoureterale Dysfunktion, die häufigste sekundäre und Harnwegsinfektion, Trauma, Blasenhals und Obstruktion der unteren Harnwege verursacht, Schwangerschaft und andere verwandte, achten Sie auf die Anamnese und verwandte klinische Manifestationen, um zu identifizieren, die häufigsten klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind wiederholtes Fieber, Bauchschmerzen, Dysplasie und grobe Hämaturie usw., sollten von anderen Ursachen für Infektionen, Bauchschmerzen, Dysplasie und Hämaturie und anderen Krankheiten unterschieden werden .

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