Lungenhochdruck bei Kindern
Einführung
Einführung in die pulmonale Hypertonie bei Kindern Der pulmonale arterielle Druck übersteigt den als pulmonale Hypertonie bezeichneten normalen Maximalwert. Im Allgemeinen liegt der pulmonale systolische Blutdruck über 4 kPa (30 mmHg) und der durchschnittliche Druck über 2,7 kPa (20 mmHg). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,1% - 0,3% Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Infektionen der Atemwege Lungenentzündung
Erreger
Ursachen der pulmonalen Hypertonie bei Kindern
(1) Krankheitsursachen
Pulmonale Hypertonie tritt häufig bei angeborenen Herzerkrankungen, neugeborenen persistierenden pulmonalen Hypertonieerkrankungen, hypoxischen Störungen (wie Asthma bronchiale, Lungenentzündung bei Kindern, Herzerkrankungen in großer Höhe und bronchiale Dysplasie) und primärer pulmonaler Hypertonie auf.
1. Einstufung: (1) Nach der Ursache: 1 Primäre pulmonale Hypertonie: Die Ursache der pulmonalen Hypertonie ist unbekannt.
2 sekundäre pulmonale Hypertonie: Bezieht sich auf pulmonale Hypertonie, die häufigste Ursache für angeborene Herzerkrankungen bei Kindern, insbesondere in der linken bis rechten Shunt-Gruppe von großen ventrikulären Septumdefekt, Ductus Arteriosus.
(2) Geteilt nach Grad: Im Allgemeinen werden die folgenden Teilungsmethoden von den meisten Wissenschaftlern akzeptiert:
1 pulmonaler arterieller systolischer Druck: mild bis 4 ~ 5,3 kPa (30 ~ 40 mmHg); 5,3 ~ 9,3 kPa (40 ~ 70 mmHg) ist moderat;> 9,3 kPa (> 70 mmHg) ist schwerer, 2 mit pulmonalem systolischem Druck und Körper Das Verhältnis des arteriellen systolischen Blutdrucks (Pp / Ps) ist geteilt: Pp / Ps0,75 ist schwerwiegend.
(3) Entsprechend den hämodynamischen Eigenschaften werden unterteilt in: 1 passive pulmonale Hypertonie: aufgrund des erhöhten linken Vorhofdrucks und des pulmonalen Venendrucks pulmonale Hypertonie, verursacht durch pulmonale Mikrovaskulatur, wie Linksherzinsuffizienz, Mitralklappenerkrankung, drei Räume Herz, pulmonale venöse Obstruktion, 2 Motilität pulmonale Hypertonie: pulmonale Hypertonie aufgrund eines hohen Blutflusses in der Lungenarterie, wie zum Beispiel angeborene Herzkrankheit von links nach rechts, 3 reaktive pulmonale Hypertonie: pulmonale arterioläre Krämpfe, Hypertrophie der Arterienwandmuskulatur Oder Kontraktion führt zu erhöhtem Lungengefäßwiderstand, wie Lungenherzkrankheit, primärer Lungenhypertonie, 4 okklusiver Lungenhypertonie: hauptsächlich aufgrund von Lungenembolie, unterschiedlichem Ausmaß an Lungenokklusion und Lungengefäßbettverringerung, Lungengefäßendothelproliferation. Hypertrophie der glatten Muskulatur, Kollagenansammlung, Verengung des Lumens ist eine häufige pathologische Manifestation verschiedener pulmonaler Hypertonie.
2. Ursachen der sekundären pulmonalen Hypertonie: Nach dem Prinzip der Strömungsmechanik steht der pulmonale Arteriendruck in Beziehung zum pulmonalen Venendruck, zum pulmonalen Gefäßwiderstand und zum pulmonalen Blutfluss, ausgedrückt als: pa = pv + Rp · Qp, wobei pa sich auf den pulmonalen Arteriendruck bezieht, pv Für den pulmonalen Venendruck ist Rp der pulmonale Gefäßwiderstand, Qp der pulmonale Blutfluss und alle Faktoren, die einen Anstieg von pa, Rp und Qp verursachen, können eine pulmonale Hypertonie verursachen.
(1) Erhöhter Lungenblutfluss: angeborene Herzerkrankung des Shunts von links nach rechts, z. B. Vorhofseptumdefekt, Kammerseptumdefekt, offener Ductus Arteriosus, atrioventrikulärer Weg, permanenter Arterienstamm und einzelner Ventrikel usw. Das Hochdrucksystem wird durch eine Erhöhung von Qp und (2) eine Lungengefäßerkrankung verursacht: hauptsächlich verursacht durch eine Erhöhung des Lungengefäßwiderstands (Rp).
1 diffuse Lungenembolie: wie Thrombose, Eiter, Fruchtwasserembolie, primäre Lungenthrombose der Hämoglobin-Sichelzellen-Krankheit.
2 Lungenarteriitis: durch Arteritis, Raynaud-Syndrom, Sklerodermie, systemischen Lupus erythematodes, Polymyositis, Dermatomyositis, eosinophiles Syndrom, Knotenarteriitis und andere Lungenarterien verursacht.
(3) Lungenerkrankungen: 1 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD): beobachtet bei Asthma bronchiale, Emphysem, chronischer Bronchitis, 2 diffusen interstitiellen oder alveolären Erkrankungen wie idiopathischem Lungenhämosiderin Septische Erkrankung, Sarkoidose, Granulomatose, pulmonale interstitielle Fibrose, alveoläre Proteinose, alveoläre Mikrolithiasis, 3 unzureichende alveoläre Ventilation: primäre und neuromuskuläre alveoläre Ventilation.
(4) Pulmonale Hypertonie in großer Höhe.
(5) Pulmonale venöse Hypertonie: Es wurde erwähnt, dass bei einem Anstieg des pv auch der pa ansteigen muss und die Krankheit, die pulmonale venöse Hypertonie verursacht, bei Sanfangxin, Mitralstenose, vollständiger pulmonaler Venendrainage und pulmonaler venöser Obstruktion auftritt.
3. Die Ursache der primären pulmonalen Hypertonie Die Ursache dieser Krankheit ist unklar. Dies kann auf eine Kombination angeborener Faktoren zurückzuführen sein:
(1) Ähnlich wie die essentielle Hypertonie gehört sie zur neuro-humoralen Erkrankung.
(2) Sekundäre vaskuläre Erkrankung der Lungenarteriitis.
(3) Lungengefäßveränderungen bei kollagenen (Bindegewebs-) Erkrankungen.
(4) Ergebnisse der Embolisation chronischer Mikroembolien.
(5) Familie erblich, die Literatur berichtet, dass 63 der 25 Familienmitglieder pulmonale Hypertonie hatten, eine Sache ist sicher, es gibt keine angeborene Herz- und Lungenerkrankung bei primärer pulmonaler Hypertonie.
(zwei) Pathogenese
1. Lungenarterienstruktur und Blutfluss
(1) Pulmonalarterienstruktur: Die Pulmonalarterie ist aus der Histologie in drei Segmente unterteilt:
1 elastisches Arteriensegment: Außendurchmesser größer als 1 mm, parallel zum Bronchus, reich an ringförmigen elastischen Fasern, weniger Muskelgewebe.
2 Arterien vom Muskeltyp: Dieses Segment verläuft parallel zu Bronchiolen, Bronchiolen der Atemwege und Ductus alveolaris. Die Wand hat mehr Muskelgewebe, die Wand ist dünn, das Lumen ist groß, und obwohl die Wand eine Kontraktion und diastolische Funktion hat, ist der Widerstand nicht groß. , sein Außendurchmesser <1mm.
3 kleines arterielles Segment: vom Alveolarkanal ist der Außendurchmesser der Alveolarwand <80 m, die Muskelschicht fehlt, so dass nur die Endothelzellschicht übrig bleibt.
(2) Verteilung des Lungenblutflusses: Die Hauptlungenarterie ist kurz und dick, weniger als 4 cm vom unteren Ende des rechten Ventrikels entfernt, dh die rechte Lungenarterie macht 55% des Gesamtblutflusses aus und die linke Lungenarterie 45%. Als relativ druckarmes, widerstandsarmes und dilatantes System spielt die passive Regulation bei der Regulierung des Lungenkreislaufs eine sehr wichtige Rolle, gefolgt von der aktiven Regulation und der Regulierung der Körperflüssigkeit.
(1) Passive Regulierung des Lungenkreislaufs, die einflussreichsten Faktoren sind der hydrostatische Blutdruck und das Herzzeitvolumen.
1 Hydrostatischer Blutdruck: Lungenblutgefäße werden in 2 Kategorien unterteilt: eine besteht aus Alveolargefäßen, die direkt dem Einfluss des Alveolardrucks ausgesetzt sind, hauptsächlich Lungenkapillaren, die andere aus extraalveolaren Gefäßen. Es umfasst Blutgefäße im Lungenparenchym und Blutgefäße außerhalb des Lungenparenchyms. Darunter sind die alveolären Blutgefäße und die Blutgefäße im Lungenparenchym vom hydrostatischen Blutdruck und vom aufgeblasenen Zustand der Lunge betroffen. Wenn die normale Person aufrecht ist, ist die Lungenspitze etwa 30 cm höher als der Lungenboden Aufgrund der Schwerkraft des Blutes ist der hydrostatische Druck am Lungenboden um 3,1 kPa (23 mmHg) höher als an der Lungenspitze. Und allmählich zu erhöhen, kann der Unterschied zwischen dem oberen und unteren 5 bis 10 mal erreichen, was den intrapulmonalen Druck und seinen Druckunterschied mit dem Alveolardruck beeinflussen und die Verteilung des Lungenblutflusses beeinflussen wird. Gemäß den Ergebnissen der in vitro-Lungenperfusionspräparationsexperimente von West wurden die Lungen von oben nach unten in drei Zonen unterteilt: PA, Pa und Pv stellen den Alveolardruck, den Alveolararteriendruck bzw. den Venendruck dar. Unter normalen Umständen ist Pa> PA der Blutdruck positiv, und ob die alveolären Blutgefäße ungehindert bleiben können, hängt vom Transwanddruck (Pa-PA), der Pa> PA-Gefäßdurchgängigkeit, Pa PA, der kapillaren passiven Expansion und dem Blut ab Durch die Erniedrigung von Pa in der diastolischen Phase des Herzens, PaPv> PA, ist der transmurale Druck positiv und die alveolären Blutgefäße sind größtenteils erweitert, was der durch die Schwerkraft verursachte hydrostatische Bluteffekt ist.
2 Veränderungen des Herzzeitvolumens im Lungenkreislauf: Alveolarblutgefäße weisen eine hohe Compliance auf, der Lungenarteriendruck ist leicht erhöht, das heißt eine signifikante passive Expansion, einige Alveolarblutgefäße sind nicht offen, wenn das Herzzeitvolumen und der Lungenarteriendruck normal, aber hoch sind Bei Herzzeitvolumen reicht eine leichte Erhöhung des Lungenarteriendrucks aus, um diesen Teil des Blutgefäßes zu öffnen und den neuen Blutflussweg zu erhöhen. Gemäß der Poiseuille-Formel R = P / Q, Lungengefäßwiderstand (R) und Lungenblutfluss (Q) Wenn im Gegensatz dazu der arterielle Lungendruck (P) konstant oder leicht erhöht ist und der Lungenblutfluss zunimmt, nimmt der Lungengefäßwiderstand ab oder ändert sich nicht wesentlich. Im Frühstadium einer angeborenen Shunt-Herzkrankheit von links nach rechts nimmt der Lungenblutfluss jedoch stark zu Der Lungengefäßwiderstand ist mit einem normalen oder leicht erhöhten Lungenarteriendruck verbunden, und diese Änderung steht nicht im Zusammenhang mit der Compliance der Alveolen und der Gefäßöffnung.
(2) Aktive Regulierung des Lungenkreislaufs: Die Grundlage der aktiven Regulierung des Lungenkreislaufs ist, dass der glatte Lungengefäßmuskel eine kontraktile Reaktion unter Einwirkung von Nerven, Körperflüssigkeiten und chemischen Faktoren sowie eine Selbstregulierung der Blutgefäße hervorruft, die zu Änderungen des Gefäßwiderstands und des Lungenarteriendrucks führt.
1 Lungenkreislauf-Neuromodulation: A. Lungeninnervation: Das Lungengefäßsystem wird hauptsächlich von sympathischen Nerven und Vagusnerven dominiert. Die meisten Nervenfasern befinden sich am äußeren Rand der Muskelschicht der glatten Gefäßmuskulatur. 5 ~ 10 m, die größere elastische Arterie hat eine stärkere Nervenverteilung als der Muskel Lungenarterie: Die Lungenarterie mit einem Außendurchmesser von weniger als 30 m weist keine Nervenverteilung auf, so dass der Lungenarterienspiegel den Gefäßwiderstand und die Durchblutung durch Neuromodulation mit geringerer Wahrscheinlichkeit beeinflusst B. Regulation des autonomen Nervensystems: Zentrales Nervensystem durch autonomen Nerv Der Lungenkreislauf wird so reguliert, dass die sympathischen Nerven der Brust, die sympathischen Zervixganglien und die Sternnerven eine energiebedingte pulmonale Hypertonie verursachen, und es wird bestätigt, dass diese Zunahme durch pulmonale Vasokonstriktion verursacht wird. Jeder der zentralen efferenten und afferenten Nerven zur Unterbrechung des Carotis-Chemorezeptor-Reflexbogens kann die durch Hypoxie verursachte Druckreaktion der Lungenarterie signifikant verstärken, was darauf hindeutet, dass der Reflex an der Regulierung des Lungenkreislaufs während der Hypoxie in einem gewissen Ausmaß beteiligt ist Erhöhtes Herzzeitvolumen, gleicht Hypoxie aus und verzögert die hypoxische Lungenarterie Die Rolle des Entwicklungsprozesses.
2 Humorale Regulation des Lungenkreislaufs: Viele biologisch aktive Substanzen werden in der Lunge aktiviert, inaktiviert, synthetisiert oder freigesetzt, viele der biologisch aktiven Substanzen spielen eine wichtige Rolle im Lungen-Vasomotor, insbesondere bei der Regulation des Lungenkreislaufs. In Bezug auf die Regulierung von Körperflüssigkeiten spielt die humorale Regulation eine wichtige Rolle und erfordert keine Nervenbeteiligung, Histaminfreisetzung, Angiotensin II, Prostaglandine, insbesondere PGF2a, PGD2, PGE2 und TXA2, Leukotriene, insbesondere LTC4, LTD4 usw. weisen eine pulmonale Vasokonstriktion auf Neu entdeckte endotheliale Zellen produzieren und setzen endothelabhängigen Relaxationsfaktor (EDRF) frei, der direkt auf glatte Muskelzellen einwirkt, die lösliche cytoplasmisch lösliche cytosolische Cyclase in glatten Muskelzellen aktiviert, cGMP erhöht und die Proteinphosphorylierung fördert. Durch die Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur und der gefäßerweiternden Endothelzellen können auch einige Wachstumsfaktoren freigesetzt und die Hypertrophie und Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen direkt stimuliert werden. Pv) / Qp, Rp repräsentiert den Lungenkreislaufwiderstand, Qp repräsentiert den Lungenblutfluss, pa repräsentiert den mittleren Druck der Lungenarterie, pv repräsentiert Bedeuten Venendruck, kann diese Gleichung zusammengefasst werden: pa = pv + Rp × Qp aus der Formel ersichtlich ist, wenn die Lungenvenendruck und Lungenblutfluss oder pulmonalen Gefäßwiderstand, kann der pulmonalen arteriellen Druck erhöht werden.
(1) erhöhter Lungenvenendruck: Verschiedene Ursachen für eine langfristige reversible pulmonale venöse Hypertonie, die durch den Lungenkapillardruck und den Lungenarteriendruck verursacht wird. Wenn der Lungenkapillardruck den osmotischen Blutkolloiddruck übersteigt, scheidet die intravaskuläre Flüssigkeit in den Zwischenraum aus und bildet die Lunge Reduzierte Compliance, was zu alveolarer Hypoxie und pulmonaler Vasokonstriktion führt und die pulmonale Hypertonie verschlimmert.
(2) Erhöhter Lungengefäßwiderstand: Wenn Flüssigkeit durch ein zylindrisches Rohr fließt, können ihr Widerstand, ihr Druck und ihr Strömungsverhältnis durch die durch Pois-suille modifizierte Formel bestimmt werden: R = (8) (l / kr4) (), wobei R der Widerstand ist l ist die Länge des Schlauchs, r ist der Radius des Schlauchs und ist die Viskosität der Flüssigkeit.Die Länge des Blutgefäßes ändert sich vor und nach der Erkrankung nicht signifikant.Die Hauptfaktoren, die den Lungengefäßwiderstand beeinflussen, sind die unterschiedliche Viskosität , der Lumenradius und die Anzahl der Blutgefäße.
1 Viskositätsänderung: Viskositätsänderungen werden häufig durch Polyzythämie verursacht, ein erhöhter Hämatokrit erhöht die Viskosität, beeinflusst den Lungengefäßwiderstand, den Lungengefäßwiderstand und das Verhältnis der roten Blutkörperchen ist in etwa logarithmisch.
2 Veränderungen in der Anzahl der Blutgefäße: A. Lungengefäßbettreserve: Wenn die Anzahl der Lungengefäße verringert wird, werden andere Lungengefäße kompensatorisch erweitert und geöffnet.Wenn die Anzahl der Lungengefäße um mehr als 75% verringert wird, kann der Druck der ruhenden Lungenarterie ansteigen. Die Speicherkapazität des Lungengefäßbettes ist sehr groß, aber bei Neugeborenen ist die Speicherkapazität des Lungengefäßbettes bei Säuglingen begrenzt. Dies ist auf die geringe Anzahl von Lungengefäßen beim Neugeborenen, die geringe Anzahl von Lungengefäßen beim Baby und die begrenzte Öffnung der Blutgefäße zurückzuführen, die die Ausdehnung von Blutgefäßen einschränkt. Der Lungengefäßwiderstand wird erhöht, und es tritt eine pulmonale Hypertonie auf. B. Die Anzahl der Alveolararterien wird verringert: Die Alveolararterien, die mit dem Wachstum der Akinare einhergehen, werden bis zum Alter von 8 bis 10 Jahren entwickelt. Die Alveolararterie ist das wichtigste Gefäßsegment, das die Lungenzirkulation und den Gasaustausch steuert. Das Verhältnis der unteren Alveolararterie zu den Alveolen beträgt 1:10. Die Alveolararterie und die Alveolen wachsen gleichzeitig. Das Verhältnis der beiden ist festgelegt. Bei Patienten mit erhöhtem Lungengefäßwiderstand verringert sich das Verhältnis der Alveolararterie zu den Alveolen auf 1:30, dh etwa 2/3 der Alveolen. Die Entwicklung des Lungengefäßbettes ist signifikant reduziert, was den Lungengefäßwiderstand und die pulmonale Hypertonie beschleunigt.
3 Verkleinerung des Innendurchmessers des Gefäßlumens: Verursacht die Verkleinerung des Lumendurchmessers einen Anstieg des Lungenarteriendrucks, der hauptsächlich durch die Anzahl der betroffenen Gefäße bestimmt wird, was zu einer Verringerung des Lumendurchmessers führt? A. Äußere Kompression oder Kontraktion des Blutgefäßes: Lungenödem, vergrößerter linker Vorhof Drücken Sie die Atemwege zusammen und verursachen Sie eine alveoläre Hypoxie und eine pulmonale Vasokonstriktion. B. Verdickung der pulmonalen Gefäßwand: Die Verdickung der pulmonalen Gefäßwand verengt das Gefäßlumen, die verdickte Muskelschicht oder das exzentrische Endometrium, die durch Thrombose verursacht werden Verdickung, angeborene Herzkrankheit, pulmonale Hypertonie und pulmonaler Gefäßwiderstand sind wichtige Gründe für eine Hypertrophie der pulmonalen Gefäßwand, C. Erhöhter pulmonaler Blutfluss: Wenn die angeborene Herzkrankheit mehr als das Doppelte des normalen Herzzeitvolumens beträgt, pulmonaler Arteriendruck Es kann keine Änderung geben. Dies ist auf die kompensatorische Erweiterung des Lungengefäßsystems zurückzuführen. Wenn die Flussrate weiter erhöht wird und die Grenze der Lungenvasodilatation überschreitet, tritt eine dynamische pulmonale Hypertonie auf. Es sollte beachtet werden, dass die Erhöhung des Lungenblutflusses selbst nicht notwendigerweise häufig eine pulmonale Hypertonie verursacht Infolge der Verstopfung der Lungenarteriolen und des erhöhten Widerstands nach Stenose haben einige Gelehrte beobachtet, dass große Kammern, da der Lungenarteriolenwiderstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Lungenarteriolenradius ist Ein Septumdefekt weist häufig eine offensichtliche pulmonale mesenteriale Hypertrophie und eine Stenose des Lumens 2 Monate nach der Geburt auf.
4. Pathologische Veränderungen der pulmonalen Hypertonie
(1) Die grundlegenden pathologischen Veränderungen der dynamischen pulmonalen Hypertonie: Die dynamische pulmonale Hypertonie kann eine Erkrankung der Plexus-Pulmonalarterie verursachen, und das frühe Stadium der Plexus-Pulmonalarterie-Erkrankung ist eine Verdickung der Pulmonalarterie vom Muskeltyp, eine Muskelbildung feiner Arterien, eine Zell-Intimal-Hyperplasie und ein Tubus Die Höhle wird verengt, die Läsion entwickelt sich weiter und das Kollagen und die elastischen Fasern nehmen zu, was zu einer Intimalfibrose der Lamellenanordnung führt. Diese Art der konzentrischen Lamellen-Intima-Fibrose kann das Lumen vollständig verschließen und später expandieren. Veränderungen, zelluloseartige Nekrose, Arteritis und plexiforme Läsionsbildung.
(2) Klassifikation der pathologischen Veränderungen: Hochdynamische pulmonale Hypertonie, Heath et al. Schlugen zuerst eine 6-stufige Klassifikation vor: Grad I zeigte pulmonale Hypertrophie, Grad II war pulmonale Hypertrophie und Endometriumzellhyperplasie, Grad III zeigte pulmonales obstruktives Endometrium Fibrose, plexiforme Läsionen Grad IV, Grad V auf der Grundlage der ersten 4 Grade von Lungenerweiterungsläsionen, Grad VI mit nekrotisierender Lungenarteriitis, Abteilung für Pathologie, Fuwai Hospital, schlug eine Klassifizierung auf vier Ebenen vor: Heath beschreibt Läsionen I, II Klassifiziert als Klasse I (mild), Klasse II ist Klasse III (mittelschwer) der Heideklassifikation, Klasse III ist Klasse IV und Klasse V (schwer) der Heideklassifikation, Klasse IV ist Klasse VI der Heideklasse (sehr schwer), Es wird auch empfohlen, dass Läsionen des Grades I und II reversibel sind, der Grad III eine kritische Läsion ist und Patienten nach der Operation eine anhaltende pulmonale Hypertonie haben, aber einige können fast zur Normalität zurückkehren, während Grad IV, V und VI einen stark fixierten pulmonalen Gefäßwiderstand aufweisen. Umfangreiche und irreversible obstruktive Lungengefäßerkrankung.
(3) Zusammenhang zwischen Läsionsgrad und mittlerem Lungenarteriendruck und Gesamtwiderstand: Nach der Studie von : Der durchschnittliche Lungenarteriendruck liegt über 6,7 kPa (50 mmHg), der Gesamtwiderstand liegt bei> 1000 dyn · s · cm -5 und gehört zu III, Grad IV-Läsionen, von denen die meisten absterben. Bei Komplikationen der pulmonalen Hypertonie liegt der Gesamtwiderstand bei einem mittleren Druck der Lungenarterie von weniger als 6,7 kPa (50 mmHg) bei 600-800 dyn · s · cm-5, und der moderate Anstieg ist auf andere Gründe als die pulmonale Hypertonie zurückzuführen. Der Zweiwege-Shunt wird vorgeschlagen. Die Unterteilung der angeborenen Herzkrankheit in Läsionen des Grades III und IV rechts lässt darauf schließen, dass die meisten Patienten mit einem multidirektionalen Shunt an einer fortgeschrittenen Lungengefäßerkrankung leiden.
Verhütung
Prävention von pulmonaler Hypertonie bei Kindern
Sekundäre pulmonale Hypertonie steht im Zusammenhang mit angeborener Herzkrankheit. Die aktuelle Ursache der primären pulmonalen Hypertonie ist noch unklar. Das Auftreten angeborener Herzkrankheit ist ein umfassendes Ergebnis verschiedener Faktoren. Um das Auftreten angeborener Herzkrankheiten zu verhindern, sollten Öffentlichkeitsarbeit und Kenntnisse der Populärwissenschaften durchgeführt werden. Konzentrieren Sie sich auf die Überwachung der altersgerechten Bevölkerung und spielen Sie die Rolle des medizinischen Personals und der schwangeren Frauen und ihrer Familien aus.
1. Befreien Sie sich von schlechten Gewohnheiten, einschließlich schwangerer Frauen und ihrer Ehepartner, wie Rauchen, Alkohol und so weiter.
2. Behandeln Sie aktiv Krankheiten, die die Entwicklung des Fötus vor der Schwangerschaft beeinflussen, wie Diabetes, Lupus erythematodes, Anämie usw.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischer pulmonaler Hypertonie Komplikationen, Infektionen der Atemwege, Lungenentzündung
Oft kompliziert durch Infektionen der Atemwege, Lungenentzündung und Herzinsuffizienz, Eisenmenger-Syndrom im späten Stadium, Kinder oft Wachstumsstörungen, Ernährungsstörungen.
Symptom
Pädiatrische pulmonale Hypertonie Symptome Häufige Symptome Arrhythmie Bradykardie Systolisches Rauschen Pulsieren Herzrasen Müdigkeit Wehen Dyspnoe Zerebrale Venenangulation Rechte Herzfunktionsstörung
Sekundäre pulmonale Hypertonie
(1) Symptome: Zusätzlich zu den klinischen Symptomen der ursprünglichen Grunderkrankungen sind die Symptome der pulmonalen Hypertonie selbst nicht spezifisch. Die allgemeinen Symptome der pulmonalen Hypertonie sind im Frühstadium nicht offensichtlich. Sobald die klinischen Symptome auftreten, haben die Patienten mit fortgeschrittener pulmonaler Hypertonie das Stadium der fortgeschrittenen Krankheit erreicht. Aufgrund des verminderten Herzzeitvolumens ist der Sauerstofftransport begrenzt und Patienten mit Hypoxie sind anfällig für Müdigkeit und Schwäche. Da die Lungengefäßcompliance abnimmt, kann das Herzzeitvolumen bei körperlicher Anstrengung nicht ansteigen. Aufgrund der Synkope kann es auch zu Arrhythmien kommen, insbesondere zu Bradykardien, die auf eine rechtsventrikuläre Hypertrophie zurückzuführen sind. Bei Patienten mit Blutversorgung kann eine Myokardinsuffizienz auftreten. Wenn die Lungenarterie den N. laryngeus recurrens erweitert, kann es zu Heiserkeit kommen.
(2) Körperliche Untersuchung: Wenn der Druck in der Pulmonalarterie ansteigt, kann dies zu einer Vergrößerung des rechten Vorhofs und zu Funktionsstörungen führen. Häufige Anzeichen sind rechtsventrikulärer Liftpuls und Pulsation der Pulmonalarterie. Bei der Herzauskultation können P2-Widerstände, systolische Jet-Geräusche im Bereich der Pulmonalklappe und diastolisches Murmeln auftreten, die durch relative Lungeninsuffizienz verursacht werden, sowie Anzeichen einer Rechtsherzstörung wie Engorgement der Halsvenen, Lebervergrößerung und Leberhals Venöser Reflux, Ödem an beiden unteren Extremitäten.
2. Primäre pulmonale Hypertonie
Die klinischen Symptome der pulmonalen Hypertonie treten häufig im Kindesalter auf, und mehr als 5 Jahre nach der Geburt treten Symptome auf, aber auch in der Kindheit, die sich in Fütterungsschwierigkeiten, Wachstum und Entwicklung, Atemnot, Müdigkeit und Erschöpfung äußern. Die wichtigsten Symptome im Kindesalter sind körperliche Betätigung Atembeschwerden, Ohnmacht während des Trainings, Schmerzen im vorderen Bereich, aufgrund des verminderten Schlagvolumens, kann die Erkrankung in der Neugeborenenperiode aufgrund pulmonaler Hypertonie einen venösen Blutfluss durch das Foramen ovale vom rechten Vorhof zum linken Vorhof verursachen, so dass arterielles Blut Sauerstoffsättigung ist reduziert, klinisch kann Zyanose haben, dies wird als kontinuierliche fetale Durchblutung (PFC) bezeichnet, Herzauskultation ist hauptsächlich P2-Widerwillen, die meisten kein Lärm, gelegentliches systolisches Rauschen, kann durch Trikuspidalinsuffizienz verursacht werden, aufgrund von rechts Der Widerstand gegen ventrikuläre Ejektionen nimmt zu, die systolische Belastung ist zu hoch, sodass Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz wie Hepatomegalie und Engorgement der Jugularvene auftreten können.Die klinischen Manifestationen einer angeborenen Links-Rechts-Shunt-Herzerkrankung hängen von der Art der Läsion und der Größe des Subflows ab. Eine kleine Flussrate ist im Allgemeinen nicht leicht zu offensichtlichen hämodynamischen Anomalien zu führen, der Lungengefäßwiderstand ist normal, eine pulmonale Hypertonie ist nicht leicht aufzutreten, so dass klinisch langfristige asymptomatische oder milde Symptome auftreten Die angeborene Herzkrankheit mit geteiltem Links-Rechts-Shunt, insbesondere bei Kindern nach Trikuspidal-Shunt, hat häufig Infektionen der Atemwege, Lungenentzündung und chronische Herzinsuffizienz. Nach einem Alter von 1 bis 2 Jahren aufgrund eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie von links nach rechts Die Flussrate wird reduziert, die Symptome werden allmählich gelindert und es gibt keine offensichtlichen Symptome in den nächsten Jahren. Die Symptome des Eisenmenger-Syndroms treten langsam in der Kindheit auf, die durch Kurzatmigkeit nach Aktivität, verminderte Aktivität, langsames Wachstum, Zyanose und milde Symptome gekennzeichnet ist. Finger Zehen, zu diesem Zeitpunkt hat die arterielle Sauerstoffsättigung abgenommen, das ursprüngliche Rauschen wurde während der körperlichen Untersuchung als gelindert befunden, P2 war mit einem Gefühl von Stimuli signifikant hyperaktiv, und im zweiten Interkostalraum an der linken Brustkorbgrenze wurden häufig systolische II-III-Rauschen gehört.
Untersuchen
Untersuchung der pulmonalen Hypertonie bei Kindern
Die Diagnose basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung, Röntgenuntersuchung und Labordaten. Selbst wenn ein Überdruck zur Versorgung mit 100% Sauerstoff verwendet wird, kann das Kind immer noch an Hypoxämie leiden. Wenn das Kind an primärer pulmonaler Hypertonie leidet, zeigt die Röntgenaufnahme des Brustkorbs, dass die Lunge völlig normal ist, jedoch erhebliche Lungenerkrankungen (wie Mekoniumaspirationssyndrom oder neonatale Pneumonie) oder angeborene Zwerchfellhernien aufweisen kann. Echokardiographie wurde verwendet, um Herzerkrankungen auszuwerten, um angeborene Herzerkrankungen auszuschließen und um das Vorhandensein von Druck in den Lungenarterien zu bestimmen, der die systemische Zirkulation überschritt.
Ein erhöhter pulmonaler Gefäßwiderstand kann zu pulmonaler Hypertonie und Shunt von rechts nach links führen, Hypoxie und Azidose verschlimmern und diese Symptome durch Erhöhen des Sauerstoffpartialdrucks und des pH-Werts verbessern. Daher sollte bei Neugeborenen, die kurz vor der Geburt stehen und eine arterielle Hypoxämie haben, das Vorliegen einer anhaltenden pulmonalen Hypertonie beim Neugeborenen vermutet und so früh wie möglich behandelt werden, um ein weiteres Fortschreiten zu verhindern.
Da ein solcher Patient eine große Anzahl von Rechts-Links-Shunts durch einen offenen Arterienkatheter hat, ist der Sauerstoffpartialdruck der rechten Armarterie höher als der Sauerstoffpartialdruck der absteigenden Aorta. Wenn ein Puls-Photooximeter sowohl in der rechten als auch in der unteren Extremität platziert wird, ist die Sauerstoffsättigung des Fußes niedrig, was zeigt, dass sich der Shunt-Pegel von rechts nach links im arteriellen Katheter befindet.
Ultraschall-Doppler-Untersuchung
Diese Methode kann das Vorhandensein einer angeborenen Herzkrankheit ausschließen und den Druck der Lungenarterie bestimmen.
(1) Indirekte Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie
1 Das Verhältnis von rechtsventrikulärer systolischer und rechtsventrikulärer systolischer Zeit (PEP / RVET) kann mit der M-Ultraschall- oder Doppler-Methode gemessen werden: Die normale Rate liegt im Allgemeinen bei 0,35, und die Wahrscheinlichkeit einer pulmonalen Hypertonie liegt bei> 0,5.
Das Doppler-Verfahren wurde verwendet, um die Beschleunigungszeit (AT) des Blutflusses der Lungenarterie und das Verhältnis von Beschleunigungszeit zu rechtsventrikulärer Auswurfzeit (AT / RVET) zu messen, und der Wert wurde verringert, was auf eine pulmonale Hypertonie hindeutet.
3 Doppler wurde verwendet, um die mittlere Blutflussgeschwindigkeit der linken oder rechten Lungenarterie zu messen.Die Abnahme der Flussgeschwindigkeit zeigte einen Anstieg des Lungengefäßwiderstands und der Lungenhypertonie. Der Normalwert der obigen Indikatoren variiert stark, aber die Reihe der dynamischen Beobachtungen hat eine gewisse Bedeutung für die Bewertung der therapeutischen Wirkung von PPHN.
(2) direkte Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie
1 Zweidimensionaler Farb-Doppler-Ultraschall stellt den offenen arteriellen Katheter im oberen linken Sternalbereich dar. Der Shunt von rechts nach links, der bidirektionale Shunt oder der Shunt von links nach rechts können je nach Blutflussrichtung des Katheters bestimmt werden. Der Doppler-Probenahmepunkt wurde ebenfalls in den Arterienkatheter eingebracht, und der Lungenarteriendruck wurde berechnet, indem die Bemoulli-Gleichung (Druckdifferenz = 4 × Geschwindigkeit ^ 2) entsprechend der Flussrate und dem Bezug zum systemischen Zirkulationsdruck vereinfacht wurde.
2 Unter Verwendung von Trikuspidalinsuffizienz bei Kindern mit pulmonaler Hypertonie wurde die kontinuierliche Flussrate mit einem kontinuierlichen Doppler gemessen, um die Berechnung des pulmonalen Arteriendrucks mit der Bernoulli - Gleichung zu vereinfachen: pulmonaler systolischer Druck = 4x Rückfluss - Blutflussgeschwindigkeit ^ 2 CVP (unter der Annahme von CVP Es ist 5mmHg). Wenn der pulmonale systolische Druck 75% des systemischen systolischen Blutdrucks beträgt, kann eine pulmonale Hypertonie diagnostiziert werden.
3 durch Farbdoppler direkte Beobachtung des Vorhofniveaus durch den Shunt von rechts nach links des Foramen ovale, wenn nicht angezeigt, können Sie auch 2 ~ 3 ml Kochsalzlösung durch die obere Extremität oder die Kopfhautvene (bessere Zentralvene) verwenden, um beispielsweise gleichzeitig zu sehen Der "Schneeflocken" -Schatten wird durch das rechte Atrium in das linke Atrium eingegeben, was den Shunt von rechts nach links bestätigt.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von pulmonaler Hypertonie bei Kindern
Diagnose
Eine frühzeitige Diagnose der pulmonalen Hypertonie ist recht schwierig. Eine mittelschwere pulmonale Hypertonie hat eine Hypertrophie des rechten Herzens verursacht. Bei Arbeitern mit Überlastung oder Rechtsherzinsuffizienz ist die Diagnose eher wahrscheinlich, die Krankheit ist jedoch im fortgeschrittenen Stadium. Daher ist eine frühzeitige Diagnose der pulmonalen Hypertonie eine sehr wichtige, vollständige Diagnose. Sollte die Bestätigung eines erhöhten pulmonalen arteriellen Drucks einschließen, bestimmen Sie den Einfluss der pulmonalen Hypertonie auf das Herz, das Atmungssystem und die Ursache der pulmonalen Hypertonie. Angeborene Herzerkrankungen und chronische Lungenerkrankungen sind häufige Ursachen für pulmonale Hypertonie, Müdigkeit, Belastungsdyspnoe und Synkope Es ist häufig das früheste und einzige Symptom der pulmonalen Hypertonie, das nicht erklärt werden kann. P2 ist das Hauptzeichen der pulmonalen Hypertonie. Das Herzgeräusch ist hilfreich bei der Beurteilung angeborener Herzerkrankungen oder rheumatischer Herzklappenerkrankungen in Kombination mit Röntgen, Elektrokardiogramm, Echokardiographie und Herz. Eine Katheteruntersuchung kann die Diagnose einer primären PH nach einer angeborenen Herzerkrankung bestätigen.
Differentialdiagnose
Es sollte auf die Identifizierung des primären und sekundären PH geachtet werden:
Sekundäre pulmonale Hypertonie
Hat Rechtsherzhypertrophie verursacht, Belastung oder Rechtsherzinsuffizienz ist leichter zu diagnostizieren PH, aber der Zustand des Patienten ist oft kritisch, hat das späte Stadium der Krankheit erreicht, die Behandlung ist schwierig, die Prognose ist nicht gut, daher sollte eine frühzeitige Diagnose von pulmonaler Hypertonie erfolgen, um pulmonale Hypertonie zu finden Die Ursache, die angeborene Herzkrankheit und die chronische Lungenkrankheit stellen häufige Ursachen für pulmonale Hypertonie dar. Das Herzgeräusch hilft bei der Bestimmung der angeborenen Herzkrankheit oder der rheumatischen Klappenerkrankung, das ursprüngliche Herzgeräusch kann jedoch während der pulmonalen Hypertonie gelindert werden oder verschwinden Das Hochdruck-Elektrokardiogramm ist durch eine übermäßige systolische Belastung des rechten Ventrikels gekennzeichnet.Wenn die linksatriale oder linksventrikuläre Hypertrophie häufig die Ursache für eine pulmonale Hypertonie ist, kann sie kardiogen sein.Röntgenuntersuchung ist ebenfalls charakteristisch und es ist hilfreich, die Ursache für eine pulmonale Hypertonie zu finden. Die Röntgendiagnose einer Lungenerkrankung ist offensichtlich, die große Umverteilung des pulmonalen venösen Bluts und die Kerleys-B-Linie stellen die pulmonale venöse Hypertonie dar. Der Anstieg des pulmonalen Bluts wird hauptsächlich bei angeborenen Herzerkrankungen, Mitralstenosen und linksatrialer Vergrößerung beobachtet Große und klappenförmige Verkalkungen können festgestellt werden, und die Echokardiographie kann den Grad der pulmonalen Hypertonie und Veränderungen der Herzstruktur genau bestimmen. Durch eine Rechtsherzkatheterisierung kann das Ausmaß der pulmonalen Hypertonie gemessen, geschätzt werden, ob es reversibel ist, ob durch eine selektive pulmonale Angiographie (einschließlich DSA) eine Thrombose, Gefäßmissbildung, Hypoplasie oder Stenose festgestellt wird, und ob eine Lungenbiopsie für eine ungeklärte pulmonale Hypertonie durchgeführt wird Bestätigen Sie die Diagnose weiter.
2. Primäre pulmonale Hypertonie
Jeder Patient mit unerklärlicher Belastungsdyspnoe, die während des Trainings in Ohnmacht fällt, sollte dieser Krankheit verdächtigt werden, wenn P2 in Kombination mit Röntgen-, EKG-, Echokardiographie- und Herzkatheteruntersuchungen zögert, nachdem eine angeborene Herzerkrankung ausgeschlossen werden kann Bestätigte Diagnose.
