kardiogene Zirrhose
Einführung
Einführung in die kardiogene Zirrhose Eine kardiogene Zirrhose wird durch wiederholte Episoden einer chronisch kongestiven Herzinsuffizienz verursacht. Langzeitstauung und Hypoxie, die zu einer Hyperplasie des fibrösen Lebergewebes führt, hauptsächlich in der Mitte der Leberläppchen, die eine Astralfibrose zeigt, fibröse Gewebesegmentierung der Leberläppchen in unregelmäßige Zellcluster, dh die Bildung falscher Blättchen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, hepatische Enzephalopathie, Aszites
Erreger
Ursache der kardiogenen Zirrhose
Jede Krankheit, die dazu führt, dass das Blut in der Vena cava inferior blockiert wird, kann zu einer Leberverstopfung führen, wie z. B. rheumatische Herzklappenerkrankung, chronische konstriktive Perikarditis, hypertensive Herzerkrankung, ischämische Herzerkrankung, Lungenherzerkrankung, angeborene Herzerkrankung. Warte
Rheumatische Herzklappenerkrankung ist die erste bei kardiogener Zirrhose, rheumatoide Herzklappenerkrankung ist etwa 4% bis 12% bei kardiogener Zirrhose, kardiogener Zirrhose ist 53,2% bei rheumatischer Herzklappenerkrankung, rheumatischer Herzklappe Wenn die Krankheit eine Herzinsuffizienz verursacht, steigen der Druck im rechten Vorhof und im rechten Ventrikel an, was die Rückführung des hepatischen venösen Blutes beeinträchtigt und zu Leberstauung und Leberzirrhose führt.
Bei chronisch konstriktiver Perikarditis komprimiert das hypertrophe Perikard das Herz, was die diastolische Füllung des Herzens stark einschränkt, was zu einem erhöhten rechtsventrikulären enddiastolischen Druck und rechtsatrialen Druck führt, was zu einer Verstopfung des venösen Leberblutflusses führt, zu einem kontinuierlichen Anstieg des Lebervenendrucks Dilatation der zentralen Nasennebenhöhlen, Stauung, Blutung, die zu Hypoxie und Nekrose der Hepatozyten führt, Hyperplasie des zentralen retikulären fibrösen Gewebes, die zu kardiogener Zirrhose führt.
Hypertensive, koronare Arteriosklerose, Lungenentzündung, angeborene Herzkrankheit und andere Rechtsherzinsuffizienz können ebenfalls zu einer Blockade der Lebervenendurchblutung, Leberstauung und Leberzirrhose führen.
Das bloße Auge ist mit vergrößerter Leber, violettem und stumpfem Rand zu sehen. Die Leber neigt nach dem Tod oder der Autopsie des Patienten dazu, kleiner zu werden. Die Schnittfläche kann die Form von roter und weißer Muskatnuss haben. Der rote Bereich ist der Blutungsbereich, der sich um die Pfortader befindet. Es gab keine absolute Korrelation zwischen der Schwere der Herzinsuffizienz und dem Grad der hepatischen lobulären Nekrose.
Bei einer kongestiven Leberschädigung handelt es sich zunächst um den zentralen Bereich des Läppchens, eine zentralvenöse Verstopfung und Ausdehnung, und der Grad der Ausdehnung der Leberhöhlen unterscheidet sich von dem des zentralvenösen Sinus. Die zentralen Hepatozyten des Läppchens sind komprimiert, deformiert und atrophiert, und das Zytoplasma ist vorhanden. Partikelähnliche Veränderungen, Kernpyknose, Kernspaltung, Zellnekrose, begleitet von brauner Pigmentierung, braunes Pigment im Zentrum der Läppchen, können durch Cholestase, Lebernekrose und Nekrose in der Nähe der Zentralvene verursacht werden Das Gewebe dehnt sich bis in den Portalbereich aus, Patienten mit starker Stauung haben nur im Portalbereich normales Lebergewebe, im Laufe der Zeit können die retikulären Fasern um die Zentralvene kollabieren und es ist zu erkennen, dass sich das retikuläre Fasergewebe und das feine Faserbündel von der Zentralvene zur anderen erstrecken. Die Zentralvene, die faserbrückenartige Verbindung zwischen den Zentralvenen benachbarter Lappen, stellt ein Merkmal der kardiogenen Zirrhose dar. Da Patienten an Herz-Kreislauf-Erkrankungen sterben, entwickelt sich die Leber selten zu einem großen Gebiet mit ausgedehnten regenerativen Knötchen.
Verhütung
Vorbeugung gegen kardiogene Zirrhose
Vor allem zur Vorbeugung von Myokarditis, Vorbeugung und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck.
Komplikation
Komplikationen bei kardiogener Zirrhose Komplikationen oberen Magen-Darm-Blutungen Leberenzephalopathie Aszites
Leichtes Elektrolytungleichgewicht, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Aszites, hepatische Enzephalopathie usw.
Symptom
Symptome einer Herzzirrhose Häufige Symptome Müdigkeit Gelbsucht Hepatomegalie Abdominelle Ausdehnung Halsvene Splenomegalie Pfortader Hypertonie Beschwerden im Oberbauch Aszites Spinnmilben
Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz und passiver Leberinsuffizienz sind meist Symptome und Anzeichen einer schweren Herzinsuffizienz, während die Leberbeteiligung sekundär ist, mit leichten Beschwerden im rechten Oberbauch, 10% bis 20% bei Gelbsucht und körperlicher Untersuchung. Kann kongestive Herzinsuffizienz, einschließlich Engorgement der Halsvene, positiv für jugular jugular venöse Rückkehr, die meisten Patienten mit Hepatomegalie, einige können stark vergrößert werden, 50% der Patienten unter dem Randsaum mehr als 5 cm, mit einer sekundären Trikuspidalklappe Patienten mit unvollständigem Verschluss können die expansive Leberpulsation erreichen: Mit der Entstehung von Leberfibrose kann die Leber wieder normalisiert werden, 15% der Patienten haben Aszites und 25% haben Splenomegalie.
Untersuchen
Herzzirrhose
Laboruntersuchung
Es gab keine absolute Korrelation zwischen Leberkongestion und abnormaler Leberfunktion, 80% hatten Sulfonatretention, 25% bis 75% hatten erhöhtes Serumbilirubin und die alkalische Phosphatase im Serum war meist normal oder nur leicht erhöht. Die meisten anderen Lebererkrankungen gehen mit einem Anstieg der alkalischen Phosphatase im Serum einher, der auch zwischen kongestiver Lebererkrankung und anderen Lebererkrankungen unterscheiden kann. In akut verstopfter Leber ist die Serumtransaminase (AST, ALT) signifikant erhöht, während eine chronische Verstopfung vorliegt Es gibt nur einen geringen Anstieg der Leber, egal ob es sich um eine akute oder chronische Leberinsuffizienz handelt, begleitet von einer Albuminreduktion und einer Erhöhung des Globulins, einer verlängerten Prothrombinzeit, wobei letztere nicht mit Vitamin K korrigiert werden kann, und allmählich mit der Besserung einer Herzinsuffizienz Rückkehr zur Normalität, zusätzlich mit verbesserter Herzinsuffizienz, andere Leberfunktionsindikatoren, insbesondere Serumtransaminase, kehren bald zur Normalität zurück, und der Sulfonat-Retentionstest kann nach 1 bis 2 Wochen mit niedrigem Prothrombin-Blut wieder hergestellt werden Die Krankheit kann erst nach wenigen Wochen geheilt werden.
Bei biochemischen Indikatoren ist es schwierig, zwischen Zirrhose und Nichtzirrhose zu unterscheiden. Bei Herzzirrhose gibt es nur wenige abnormale biochemische Indikatoren. Sie ist möglicherweise an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung gestorben, bevor der Patient zu einer kardiogenen Zirrhose überging. Situation sollte die Bildung von kardiogenen Zirrhose berücksichtigen:
1 schwere rheumatische Herzkrankheit, insbesondere Mitralstenose;
2 chronisch verengende Perikarditis;
3 schwere kongestive Herzinsuffizienz, wiederkehrende oder langfristige Existenz;
4 schwere Leberverstopfung, aber die Leber ist nicht groß, Aszites und Splenomegalie, 5 Trikuspidalinsuffizienz, aber die Leber erreichte nicht die entsprechende Expansionspulsation.
Leberbiopsie
Ist die Diagnose von Indikatoren, aber der Lebervenendruck steigt bei kongestiver Herzinsuffizienz, so dass die Leberabnutzung leicht zu Blutungen führen kann, muss die Herzinsuffizienz korrigiert werden, die Leberfunktion kann nach der Leberbiopsie korrigiert werden, aber wenn die Notwendigkeit einer Punktion, um die Diagnose zu bestätigen, in Prothrombin Eine Leberbiopsie ist auch möglich, wenn Zeit- und Thrombozytenindikatoren zulässig sind.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der kardiogenen Zirrhose
Diagnose
1 Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz mit passiver Leberinsuffizienz, großer Leber, Empfindlichkeit.
2 Serumcholsäure und Transaminase nahmen leicht zu, die Prothrombinzeit verlängerte sich, die alkalische Phosphatase im Serum änderte sich nicht signifikant.
3 Mit der Verbesserung der kongestiven Herzinsuffizienz wird der Leberfunktionstest schnell verbessert, und 4 die Untersuchung des Leberbiopsiegewebes kann zur Bestätigung der Diagnose beitragen.
Differentialdiagnose
Identifikation mit anderer Ernährungszirrhose, Primärzirrhose.
