subakuter kutaner Lupus erythematodes

Einführung

Einführung in den subakuten Hautlupus erythematodes Subakuter kutaner Lupus erythematodes (SCLE) ist auch als oberflächlich disseminierter Lupus, subakuter disseminierter Lupus, Psoriasis lupus, disseminierter verruköser Lupus und dergleichen bekannt. Die Läsion unterscheidet sich vom discoiden Lupus erythematodes und vom panartigen Narben-Discoiden Lupus. Die Hautläsionen dieser Krankheit zeichnen sich durch Symmetrie, Oberflächlichkeit, Generalisierung und keine Narbenbildung aus. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Wahrscheinlichkeit der Bevölkerung beträgt 0,064% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhaut bläulich

Erreger

Subakuter Hautlupus erythematodes

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie dieser Krankheit ist unbekannt, die Inzidenz dieser Krankheit ist in der Familie signifikant höher und die Inzidenz von Hypergammaglobulinämie ist in Familienmitgliedern höher, was darauf hindeutet, dass die Pathogenese dieser Krankheit mit genetischen Faktoren zusammenhängt Durch die Einwirkung von (Tageslicht, Ultraviolettstrahlung) und inneren Faktoren (spirituelle Stimulation, psychisch schwere Störung) über das neuroimmunoendokrine Netzwerk wird die Antigenität der selbstorganisierten Zellen verändert und schließlich tritt die Immunreaktion auf und die Krankheit tritt auf.

(zwei) Pathogenese

1. Die Pathogenese des subakuten kutanen Lupus erythematodes wird durch mehrere Faktoren verursacht, die Abnormalitäten im menschlichen Körper hervorrufen, die zu einer Einschränkung der Haut oder zu einer Ausbreitung pathologischer Schäden führen.

2. Histopathologie: Die pathologischen Veränderungen der Läsionen und des discoiden Lupus erythematodes haben viele Ähnlichkeiten, aber nur wenige Haarfollikel-Pfropfenbildung und Hyperkeratose, die Tiefe der Zellinfiltration ist ebenfalls gering, die mononukleäre Infiltration ist in der Regel auf beschränkt 2/3 der perivaskulären und periorbitalen Veränderungen um die Dermis befinden sich in der Basisschicht der Epidermis. Dies zeigt, dass die Basalzellen ihre normale Struktur und Ausrichtung verlieren und Ödeme und Vakuolen zwischen den Basalzellen oder Zellen und der Epidermis bilden - Die dermale Verbindung ist teilweise durch Infiltration von mononukleären Zellen verschlossen.Diese vakuoläre Degeneration der epidermalen Grundzellschicht ist sehr offensichtlich und führt manchmal zu subkutaner Vakuolisierung, erhöhter Melaninproduktion und beeinträchtigter Pigmentierung, was zu subepidermalen Makrophagen führt. Internes Melanin, 90% der Patienten mit discoider Lupus erythematodes-Biopsie-Immunfluoreszenz fanden eine Immunglobulinablagerung an der epidermal-dermalen Verbindung und subakute kutane Lupus-Patienten mit Immunglobulin an der epidermal-dermalen Verbindung Die Einzahler machen nur 40% aus.

Verhütung

Prävention von subakutem Hautlupus erythematodes

1. Vermeiden Sie Alkoholkonsum und übermäßige Müdigkeit.

2. Wenn Sie allergisch gegen Sonnenlicht sind, können Sie ein Lichtschutzmittel (z. B. 5% Ning-Salbe), einen Regenschirm oder einen Hut mit breiter Krempe verwenden und beim Ausgehen langärmelige Kleidung und Hosen tragen, um das Aussetzen in der heißen Sonne zu vermeiden.

3. Vermeiden Sie Erkältungen, Erkältungen oder andere Infektionen.

Komplikation

Subakuter Hautlupus erythematodes Komplikationen

Eine Schädigung der weichen Schleimhautschleimhaut kann bei etwa 40% der Patienten auftreten. Diese Veränderung ist besonders häufig bei Patienten mit offensichtlichen systemischen Manifestationen, retikulären Leukoplakie- und periorbitalen Kapillarveränderungen tritt in etwa 1/5 Fällen auf, wobei die häufigsten Gelenkschmerzen die Ursache sind Unbekanntes Fieber und allgemeines Unwohlsein.

Symptom

Subakute kutane Lupussymptome Häufige Symptome Papeln Erythem Schuppenschleimhautschädigung Gelenkschmerzen Netzhautleukoplakie

Die Hautläsionen dieser Erkrankung sind großflächig, symmetrisch verteilt, häufig betreffen sie das Schultergelenk, die Streckseite der oberen Extremitäten, den oberen Rücken und den Nacken, die Hautläsionen beginnen mit kleinen Erythemen, milde Abschuppungspapeln, wobei zwei Hautläsionen die gleiche Form haben können Diese erythematöse Papel, die zu einer großen Läsion verschmolzen ist, kann sich zu einer schuppigen Schuppenläsion entwickeln, oder sie kann sich in die Umgebung ausbreiten, um einen ringförmigen Ausschlag zu bilden, und dann zu einer mehrfachen ringförmigen Form verschmelzen, gelegentlich mit demselben Patienten Die obigen zwei Arten von Hautläsionen können auftreten, aber die meisten von ihnen sind hauptsächlich eine Art und verschmelzen häufig zu einer großen Hautläsion. Im Zentrum der ringförmigen Läsion gibt es einen Verlust an grauer Pigmentierung, Teleangiektasie und oberflächliche Schuppen. Das Erythem umgibt das Erythem. Gelegentlich treten kleine Blasen am Rand dieser Läsionen auf. Dies ist auf die epidermale Trennung zurückzuführen, die durch schwere epidermale Basalzellschichtläsionen verursacht wird. Nach dem Abklingen der Läsionen kann es immer noch zu Pigmentierung und Teleangiektasien kommen. Es dauert mehrere Monate und verschwindet schließlich, und die Teleangiektasie kann lange anhalten.

Kurz gesagt, die Krankheit und der discoide Lupus erythematodes haben gemeinsame klinische Merkmale und signifikante Unterschiede, die Krankheit ist nicht vernarbend, ihre Abschuppung und die Bildung von Haarfollikelpfropfen ist leichter, sie hat eine kürzere Dauer, eine breitere Verteilung und Hautläsionen Die Verschmelzungstendenz kann eine große Läsionsfläche bilden, und die Pigmentveränderung ist manchmal stark ausgeprägt. Nachdem die akute Entzündung abgeklungen ist, verschwindet das Pigment für mehrere Monate, es geht jedoch keine dermale Atrophie einher, was eine reversible Veränderung darstellt. Mehr als die Hälfte der Fälle sind diffus. Narbenbildung Haarausfall und Lichtempfindlichkeit sind häufiger als bei Lupus erythematodes discoideus, etwa 40% der Patienten können eine Schädigung der weichen Gaumenschleimhaut entwickeln, diese Veränderung ist besonders häufig bei Patienten mit offensichtlichen systemischen Manifestationen, etwa 1/5 Fälle treten auf Veränderte Leukoplakie und periorbitale Kapillarveränderungen, etwa 1 von 5 Fällen von Narbenverletzungen des discoiden Lupus erythematodes, die häufig in der Kopfhaut lokalisiert sind und viele Jahre vor dem Auftreten von SCLE auftreten können, fast alle Patienten Es gibt leichte systemische Manifestationen, von denen die häufigsten Gelenkschmerzen, unerklärliches Fieber und allgemeines Unwohlsein sowie wenige schwere Schäden des Zentralnervensystems sind.

Untersuchen

Subakuter Hautlupus erythematodes

1. Blutroutine und Blutsenkungsrate: Im Allgemeinen treten keine Blutarmut, Leukopenie und eine erhöhte Blutsenkungsrate auf.

2. Urinroutine: Eine kleine Anzahl von Patienten hat nur eine leichte Proteinurie und Hämaturie.

3. Immunologische Untersuchung: LE-Zellen und antinukleäre Antikörper sind in den meisten Fällen positiv, Anti-SSA- und SSB-Antikörper positiv, etwa 1/3 der Fälle haben Anti-dsDNA-Antikörper mit niedrigem Titer, 80% der Fälle sind fluoreszierend, ANA-positiv, davon 60 % der Fälle liegen über 1: 160.

4. Normale Hautbiopsie mit Immunkomplexablagerung am epidermal-dermalen Übergang.

Diagnose

Diagnose und Diagnose von subakutem Hautlupus erythematodes

Diagnose

Entsprechend der Erkrankung sind die Läsionen durch nicht fixierende, oberflächliche, nicht vernarbende und abwechselnde Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet.Es gibt kein Merkmal für eine feste und chronische Narbenbildung, die für einen chronischen discoiden Lupus erythematodes charakteristisch ist, und es gibt keinen ernsthaften systemischen Lupus erythematodes. Die Merkmale multipler systemischer Schäden, wie Läsionen des Zentralnervensystems, Nierenläsionen, kombiniert mit charakteristischen pathologischen Veränderungen der epidermalen Basalzellschicht, können grundsätzlich klinisch diagnostiziert werden und beziehen sich dann auf relevante Labortests, wie fluoreszierendes ANA-Positiv, Anti-SSA, SSB Positiv auf Antikörper sowie HLA-DR3- oder HLA-B8-positiv kann SCIE diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Die zu identifizierende Krankheit ist im Wesentlichen dieselbe wie der discoide Lupus erythematodes, jedoch müssen andere mit dem Lupus erythematodes verwechselte Rheumatismen wie die rheumatoide Arthritis, die Dermatomyositis und die gemischte Bindegewebskrankheit ausgeschlossen werden.

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