akutes Nierenversagen
Einführung
Einführung in das akute Nierenversagen Akutes Nierenversagen (ARF) wird als akutes Nierenversagen bezeichnet und ist eine klinisch kritische Erkrankung. Die Krankheit ist eine akute Nierenschädigung, die durch eine Vielzahl von Ursachen verursacht wird und die die Nephronregulationsfunktion innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen drastisch verringern kann, so dass der Elektrolythaushalt der Körperflüssigkeit und die Ausscheidung von Metaboliten nicht aufrechterhalten werden können, was zu Hyperkaliämie und metabolischer Säure führt. Als akutes Nierenversagen wird dieses Syndrom klinisch als Vergiftungs- und akutes Urämiesyndrom bezeichnet. Akutes Nierenversagen im engeren Sinne bezeichnet eine akute tubuläre Nekrose. Das generalisierte ARF kann nach der Ursache in drei Typen unterteilt werden: prä-, post- und parenchymales akutes Nierenversagen. Entsprechend den klinischen Manifestationen kann ARF in Oligurie und nichtoligurischen Typ und Typ mit hohem Zerfall unterteilt werden. Die Inzidenz von akutem Nierenversagen bei Krankenhauspatienten liegt bei etwa 5% und die Mortalitätsrate liegt immer noch bei 50%. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akute Niereninsuffizienz Herzinsuffizienz Perikarditis Hypertonie Kopfschmerz Kopfschmerz Koma Epilepsie Blähungen Blut im Stuhl Stress Ulkus Anämie metabolische Azidose Hyponatriämie Dehydration
Erreger
Ursachen für akutes Nierenversagen
(1) Krankheitsursachen
Die traditionelle Ätiologie-Klassifikation unterteilt akutes Nierenversagen in prä-, renale und post-renale:
1. Prerenales akutes Nierenversagen Prerenales akutes Nierenversagen ist auch als prerenale Azotämie bekannt, die 55% bis 50% des akuten Nierenversagens ausmacht und zu einem prerenalen akuten Nierenversagen führt. Die zugrunde liegende Ursache ist die Verringerung des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens aufgrund verschiedener Faktoren, was zu einer Abnahme des Nierenperfusionsdrucks führt, wodurch verhindert wird, dass der Glomerulus eine angemessene Filtrationsrate beibehält, während die Gewebeintegrität des Nierenparenchyms nicht beeinträchtigt wird.
Die häufigsten Ursachen für ein akutes Nierenversagen vor der Geburt können Dehydration, Blutung, verschiedene Schocks und Herzinsuffizienz usw. sein. Eine vor der Niere auftretende Azotämie aufgrund von Dehydration oder Blutverlust kann durch einfache Expansion und häufig behandelt werden Wenn sich das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen unter Stress stark ausdehnt, z. B. bei Leberversagen, nephrotischem Syndrom und Herzversagen, kann eine prärenale Azotämie durch eine unzureichende arterielle Füllung und eine mit Herzversagen einhergehende Prärenalität verursacht werden. Akutes Nierenversagen erfordert die Beachtung der Menge an Diuretika, die Verringerung der Herzlast und die Injektion von Vasokonstriktor-Arzneimitteln, wodurch der Nierenperfusionsdruck verbessert wird, insbesondere wenn ein mit Leberversagen verbundenes akutes Nierenversagen vor der Niere auftritt, wie z Übermäßiger Gebrauch von Diuretika ist sehr anfällig für akute tubuläre Nekrose (ATN) oder Hepatorenales Syndrom (HRS). Hepatorenales Syndrom ist eine besonders schwere Erkrankung bei prerenaler Azotämie. Und die durch die Expansion verursachte Expansion des Herzens kann nicht rückgängig gemacht werden, aber diese Vasokonstriktion kann einem Patienten mit Leberfunktion durch Transplantation der Niere von Patienten mit hepatorenalem Syndrom transplantiert werden Mit der Umkehrung kann das hepatorenale Syndrom auch durch Lebertransplantation rückgängig gemacht werden, so dass die Komplexität vorstellbar ist.
2. Akutes Nierenversagen: Akutes Nierenversagen wird durch Nierenparenchymläsionen einschließlich Glomeruli, tubulointerstitielle und Nierengefäßläsionen verursacht, die 35% bis 40% des akuten Nierenversagens ausmachen. %.
Je nach den verschiedenen Ursachen und pathologischen Veränderungen können die Ursachen des akuten Nierenversagens in zwei Typen unterteilt werden: Typ der Nierenvergiftung und Typ der Nierenischämie:
(1) Art der Nierenvergiftung: Häufige Ursachen sind Schwermetalle, Röntgenkontrastmittel, Antibiotika, Sulfonamide, Insektizide und biotoxische Arzneimittel.
(2) Nierenischämietyp: Die häufigsten Ursachen sind: 1 Die Menge der Durchblutung ist aufgrund eines Traumas, schwerer Blutungen, schwerer Operationen, Verbrennungen, septischem Schock und anaphylaktischem Schock verringert. 2 Nierenblutgefäße, Nierengewebsläsionen wie Glomerulonephritis, akute interstitielle Nephritis, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Schwangerschaftstoxämie, Nierenarterienembolie. 3 Vasokonstriktive Substanzen wie Verbrennungen, zerkleinertes Hämoglobin, Myoglobin usw. können direkt zu einer Kontraktion der Blutgefäße führen.
(3) Klinisch lassen sich diese Ursachen für ein akutes Nierenversagen in drei Typen einteilen: sekundär zu systemischen Erkrankungen, primäre glomeruläre Nephropathie und primäre tubulointerstitielle Nephropathie:
1 sekundär zu systemischen Erkrankungen: Obwohl eine Vielzahl von systemischen Erkrankungen eine Nierenleistung haben wird, wird ein relativ kleiner Teil von ihnen akutes Nierenversagen verursachen, häufiger kann akutes Nierenversagen sekundär zu systemischen Venen sein Eine Tubusentzündung, insbesondere bei Patienten mit knotiger Polyarteriitis, primärer Kryoglobulinämie, systemischem Lupus erythematodes und multiplem Myelom, ist selbst keine typische Ursache für akutes Nierenversagen Es ist ein starker Anfälligkeitsfaktor für akutes Nierenversagen, das durch andere Ursachen verursacht wird, einschließlich akutes Nierenversagen, das durch Kontrastmittel verursacht wird. Akutes Nierenversagen kann mit hämolytisch urämischer oder thrombotischer thrombozytopenischer Purpura einhergehen. Es wird vermutet, dass die Niere mit akutem Nierenversagen bei schwangeren Patienten eine schlechte Prognose hat, was auf eine renale kortikale Nekrose zurückzuführen sein kann.
2 Primäre glomeruläre Nephropathie: Obwohl andere Formen der primären glomerulären Erkrankung wie die membranöse glomeruläre Erkrankung oder die membranproliferative Glomerulonephritis die Erkrankung beschleunigen können, ist das akute Nierenversagen am häufigsten Die primäre glomeruläre Erkrankung wird durch einen Anti-GMB-Antikörper verursacht, der nicht mit einer Lungenblutung assoziiert ist (Goodpasture-Syndrom).
3 primäre tubulointerstitielle Nephropathie: Bei allen tubulointerstitiellen Erkrankungen, die ein akutes Nierenversagen verursachen, ist die akute tubuläre Nekrose am wichtigsten eine mögliche Ursache.
A. Quetschverletzung: Ursprünglich wurde angenommen, dass eine akute tubuläre Nekrose eine Folge der Quetschverletzung ist. Diese Verletzung hat normalerweise 10 bis 14 Tage Oligurie, gefolgt von 10 bis 14 Tagen Polyurie-Erholung, die jetzt klar ist Die Wahrscheinlichkeit einer nicht-oligurischen akuten tubulären Nekrose ist ungefähr gleich derjenigen einer oligurischen akuten tubulären Nekrose, und beide akuten tubulären Nekrose können mehrere unterschiedliche Verläufe haben, aber die Mortalität einer oligurischen akuten tubulären Nekrose ist gleich 60% bis 80%, jedoch keine akute tubuläre Nekrose im Urin, die Mortalitätsrate beträgt 20%.
B. Nierenischämie: Die Nierenischämie stellt die häufigste Ursache für akute tubuläre Nekrose dar. Akute tubuläre Nekrose kann das Ergebnis eines jeden Faktors sein, der eine prerenale Azotämie verursacht, und Beispielsweise verursacht eine kongestive Herzinsuffizienz selten eine akute tubuläre Nekrose, und der größte Teil der Nierenischämie, die zu einer akuten tubulären Nekrose führt, hängt mit einer langfristigen Hypotonie oder einer chirurgischen Blockade des Nierenblutflusses zusammen. Einige Arzneimittel wie nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel ( NSAIA), Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor (ACEI) oder Cyclosporin können durch hämodynamische Effekte akutes Nierenversagen verursachen, insbesondere bei vermindertem Nierenperfusionsdruck. Diese Medikamente verursachen nur eine prä-renale Azotämie, aber in einigen Fällen können sie eine signifikante akute tubuläre Nekrose verursachen.
C. Anwendung nephrotoxischer Antibiotika: Unter den Antibiotika mit Nephrotoxizität stellen Aminoglykoside eine häufige und wichtige Ursache für akute tubuläre Nekrose dar. Typische akute tubuläre Nekrose, die durch Aminoglykoside verursacht wird, ist nicht oligurisch, normalerweise in Medikamenten. Nach 5 bis 7 Tagen ist es am häufigsten bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und kürzlich hinzugefügten Aminoglykosid-Antibiotika oder anderen Nierenschäden, insbesondere Nierenischämie, mit Aminoglykosid-Antibiotika.
D. Kontrastmittel: Eine durch Kontrastmittel verursachte akute tubuläre Nekrose ist keine Seltenheit und betrifft mit größerer Wahrscheinlichkeit Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, insbesondere solche, die durch Diabetes oder Multiples Myelom verursacht werden, jedoch Aminoglykoside. Die Nephrotoxizität ist umgekehrt: Sie ist in der Regel eine Oligurie. Obwohl es sich um eine Oligurie handelt, handelt es sich bei der durch Kontrastmittel verursachten Nephropathie häufig um einen kurzfristigen und gutartigen Verlauf. Diese Nephrotoxizität ist in den meisten Fällen reversibel. Schweres Nierenversagen, das eine Dialysebehandlung erforderlich macht, ist selten: Kontrastmittel mit niedriger Osmolalität (LOM) sind sicherer als Kontrastmittel mit hoher Osmolalität und daher bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz, insbesondere bei Patienten mit Diabetes Die Anwendung von LOM kann bei diesen Patienten relativ zweckmäßig sein. Bei diesen Patienten kann eine geringfügige Verringerung der glomerulären Filtrationsrate zu Problemen führen. Es ist noch nicht festgelegt, welcher Serumkreatininspiegel verwendet werden soll.
E. Andere Arzneimittel: Andere Arzneimittel, die eine akute tubuläre Nekrose verursachen können, umfassen Cisplatin, Amphotericin und Aciclovir. Eine Arzneimittelvergiftung, insbesondere Ethylenglykol oder Paracetamol, kann eine akute tubuläre Nekrose verursachen.
F. Akute interstitielle Nephritis (AIN): stellt eine relativ seltene, aber sehr wichtige Ursache für akutes Nierenversagen dar. Akute interstitielle Nephritis wird zum ersten Mal durch Penicillin verursacht, kann aber tatsächlich von vielen Arten verursacht werden. Arzneimittelinduziert, von denen die wichtigsten in Tabelle 3 gezeigt sind, umfassen typische Symptome einer akuten interstitiellen Nephritis Fieber, Eosinophilie, Hautausschlag und eosinophilen Urin, insbesondere verursacht durch nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel Akute interstitielle Nephritis hat eine schwere Proteinurie, jedoch kein Fieber, keinen eosinophilen Urin, keine Eosinophilie oder keinen Hautausschlag. Bei Patienten mit akuter interstitieller Nephritis können möglicherweise Eosinophile im Urin gefunden werden. Nolan und seine Kollegen bestätigten, dass die Hänsel-Färbung bei der Suche nach Eosinophilen im Urin der typischen Wright-Färbung überlegen ist und dass auch andere Ursachen für Nierenversagen Eosinophile im Urin sein können. Insbesondere bei der akuten Glomerulonephritis wird das Auftreten eines Erythrozytenabdrucks stark erwähnt, obwohl die akute interstitielle Nephritis und die akute Glomerulonephritis eine makroskopische und mikroskopische Hämaturie aufweisen können. Zeigen Sie das letztere.
G. Akute Pyelonephritis: Akute Pyelonephritis verursacht in der Regel kein akutes Nierenversagen, da die meisten Patienten einseitig auftreten, während die andere Niere eine normale Funktion aufweist, jedoch nur für Patienten mit einer isolierten oder transplantierten Niere Akute Pyelonephritis stellt eine potenzielle Ursache für akutes Nierenversagen dar. Daher sind bei Nierentransplantationspatienten die Hauptursachen für akutes Nierenversagen Cyclosporin-Nephrotoxizität, Transplantatabstoßung und akute Ischämie Nierenversagen, aber akute Pyelonephritis verursacht gelegentlich akutes Nierenversagen und die Leistung ist der Transplantatabstoßung sehr ähnlich.
3. Post-renale akute Niereninsuffizienz Obstruktion des Harnflusses kann auf jedem Teil des Weges von der Niere zur Harnröhre auftreten und sollte eine bilaterale Obstruktion des Harnflusses sein, einschließlich Nierenbecken, Harnleiter, Blase, Harnröhrenobstruktion, wie z Bilaterale Harnleitersteine, gutartige Prostatahyperplasie, Blasenfunktionsstörungen usw. führen schließlich zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, die etwa 5% des akuten Nierenversagens ausmacht, da eine normale einzelne Niere die Funktion der Beseitigung von Stoffwechselabfällen erfüllen kann. Daher wird ein akutes Nierenversagen hauptsächlich durch eine bilaterale Obstruktion verursacht.Die durch die Prostata verursachte Obstruktion des Blasenhalses (einschließlich Hyperplasie, Tumor) ist die häufigste Ursache.Andere Ursachen sind eine neurogene Blase und eine Obstruktion der unteren Harnwege (wie Blutgerinnsel). Blockierungen, Steine und äußere Kompressionen usw., bei denen eine einzelne Niere oder eine der Nieren zuvor bei Patienten mit akutem Nierenversagen nach der Niere ihre Funktion verloren hat, entfielen auf Harnleiter oder Nierenbecken etwa 60% der Fälle auf bösartige Tumormetastasen oder Infiltrationen Verursacht durch ca. 30%, die ureterale Entzündungsstenose bei ca. 10%, ist hier hervorzuheben, dass alle Patienten mit akutem Nierenversagen nachdenken sollten Die Möglichkeit einer Obstruktion, insbesondere bei Patienten mit abnormalen Urintests, besteht darin, dass sich die meisten Patienten vollständig erholen können, wenn die Obstruktion gelindert wird.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese des akuten Nierenversagens ist sehr kompliziert und noch nicht vollständig geklärt. Die meisten traditionellen Erkenntnisse verbleiben auf zellulärer Ebene, dh Nierentubulusobstruktion aufgrund verschiedener Faktoren der Nierenischämie (oder -vergiftung), Nierentubulus-Flüssigkeitsleckage Veränderungen in der vaskulären Hämodynamik und Veränderungen in der glomerulären Permeabilität sind jedoch schwer zu erklären, die Ursache für eine Nierenfunktionsstörung nach einer akuten Vergiftung. In den letzten 10 Jahren hat sich die Pathogenese eines akuten Nierenversagens auf zellbiologischer und molekularer Ebene ausgewirkt Die morphologischen Veränderungen der akuten tubulären Nekrose (ATN), der Zellbiologie, der Ischämie-Reperfusionsverletzung, der Apoptose gegenüber vasoaktiven Peptiden, Zytokinen, Adhäsionsmolekülen usw. wurden eingehend untersucht. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des akuten Nierenversagens.
Die akute tubuläre Nekrose stellt eine Hauptform des akuten Nierenversagens dar. Ihre Pathogenese beruht auf mehreren Verbindungen. Die hämodynamischen Veränderungen der Nieren und die akute tubuläre Schädigung werden durch eine verringerte glomeruläre Filtrationsrate verursacht, die zu verschiedenen ARF führt Die Hauptfaktoren für pathophysiologische Veränderungen und klinische Manifestationen werden nun wie folgt beschrieben:
1. Hämodynamische Veränderungen der Nieren: Hämodynamische Veränderungen der Nieren spielen im Frühstadium von ATN eine führende Rolle und stellen häufig die auslösenden Faktoren dar. Bei hämorrhagischem Schock oder schwerer Hypovolämie aufgrund der Regulation von Nerven und Körperflüssigkeiten Verteilung, Kontraktion der Nierenarterien, Nierenblutfluss können signifikant reduziert, der Nierenperfusionsdruck gesenkt und die glomerulären kleinen Arterien signifikant kontrahiert werden, was zu kortikaler Nierenischämie und ATN führt, manchmal mit schnellem Blutvolumen, Nierenblutfluss erhöht Bei der glomerulären Filtrationsrate erholt sich die GFR jedoch immer noch nicht, was darauf hindeutet, dass im Frühstadium der ATN intrarenale hämodynamische Veränderungen und Abnormalitäten der Blutflussverteilung der Niere, die pathophysiologische Grundlage dieser hämodynamischen Abnormalitäten der Niere und die folgenden vorliegen Verwandte Faktoren.
(1) Rolle des Nierennervs: Sympathische Nervenfasern der Niere sind in Nierenblutgefäßen und glomerulären Körpern weit verbreitet. Adrenergische Aktivität erhöht die Nieren-Vasokonstriktion, führt zu verminderter Nierenblutströmung und GFR und stimuliert die Nieren bei ischämischem ATN Das Ausmaß der durch Nerven verursachten Nieren-Vasokonstriktion übersteigt das normaler Tiere bei weitem, was darauf hindeutet, dass die Empfindlichkeit der Blutgefäße für die Stimulation des Nierennervs bei ATN erhöht ist. Diese verstärkte Reaktion kann jedoch durch Calciumkanalblocker gehemmt werden, was darauf hindeutet, dass die Stimulation des Nierennervs auftritt. Die renale Vasokonstriktion ist mit Veränderungen der Calciumaktivität der glatten Nierenmuskulatur verbunden, aber die ischämische ATN kann nach allogener Nierentransplantation bis zu 30% betragen, ohne dass die klinisch wiederhergestellte Nierenblutversorgung neurologisch dominiert, was das Auftreten von Nierennerven bei ATN nicht unterstützt Die Hauptrolle in der.
(2) Die Rolle von Renin-Angiotensin im Nierengewebe: Es gibt ein vollständiges Renin-Angiotensin-System im Nierengewebe. Bei ischämischem ATN wird angenommen, dass Änderungen im Nierenblutkreislauf mit Renin-Angiotensinus im Nierengewebe zusammenhängen. Die Aktivierung des primären Systems hängt mit der starken Kontraktion der kleinen Arterien in der Kugel zusammen, aber eine Hemmung der Reninaktivität und des Antagonismus von Angiotensin II kann immer noch auftreten, was darauf hinweist, dass das Renin-Angiotensin-System kein entscheidender Faktor für ATN ist.
(3) Die Rolle von Prostaglandinen in der Niere: Intrarenales Prostaglandin PGI2 wird in der Nierenrinde synthetisiert. Es hat einen signifikanten Erweiterungseffekt auf die Blutgefäße, der den Nierenblutfluss und die GFR erhöhen kann, und wirkt sich günstig auf Natrium und das Antidiuretikum Hormon im Sammelröhrchen auf Wasser aus. Es wurde gezeigt, dass eine erneute Resorption, ein diuretischer Effekt, PGI2 in Blut und Nierengewebe bei ATN signifikant reduziert. Der Prostaglandin-Antagonist Indomethacin kann zusätzlich zu einer Nierenischämie eine ischämische Nierenschädigung beschleunigen Eine verstärkte kortikale Synthese von Thromboxan fördert auch die Nieren-Vasokonstriktion. Derzeit gibt es jedoch keine Hinweise darauf, dass Prostaglandine eine führende Rolle bei ATN spielen.
(4) Rolle des von Endothelzellen abgeleiteten kontraktilen und entspannenden Faktors bei ATN: Erhöhte pathologische Sekretion des von Gefäßendothel abgeleiteten kontraktilen Faktors und des von Gefäßendothel abgeleiteten entspannenden Faktors wie Stickoxid (NO) -Freisetzungsstörung bei hämodynamischen ATN-Veränderungen Wichtige Rolle, ATN frühen Nierenblutfluss Reduktion, Nierenischämie, Hypoxie, vaskuläre Endothelzellen mehr Endothelin freisetzen (experimentell festgestellt, dass eine niedrige Konzentration von Endothelin die Nierenblutgefäße stark und anhaltende Kontraktion machen kann, Nieren kleinen Blutgefäßwiderstand erhöht, was zu GFR sinkt oder stoppt, glomeruläre Kapillaren und Mesangialzellen, hochdichte Endothelinrezeptoren in den kleinen Blutgefäßen und kontinuierliche intravaskuläre Injektion von Endothelin können ebenfalls eine signifikante Kontraktion der Nierenblutgefäße verursachen, die den Eintritt in die Niere verursacht Die Kugel und die kleinen Arteriolen weisen einen erhöhten Kontraktionswiderstand auf, und der Widerstand der kleinen Arterien nimmt offensichtlicher zu. Daher nehmen der Nierenblutfluss und die GFR parallel ab, aber manchmal steigt die Serumendothelinkonzentration des Patienten um mehr als das Zehnfache, und ATN tritt klinisch nicht auf. Das normale Gefäßendothel kann den Entspannungsfaktor freisetzen, den Blutfluss synergistisch regulieren, um die Durchblutung aufrechtzuerhalten, den Blutfluss zur Niere zu erhöhen und den Widerstand des Balls gegen den Ball und die kleine Arterie zu verringern Freisetzung des vaskulären relaxing factor, der beeinträchtigt ist, erhöhte freier Sauerstoff-Radikale nach der Reperfusion beeinflusst auch die Freisetzung von relaxing factor, endotheliale Zellkontraktion und Entspannung Faktoren regulieren Ungleichgewichte wahrscheinlich auftreten und die Entwicklung bestimmter Arten von ATN spielt eine wichtige Rolle.
(5) Nierenmarkstauung: Im ischämischen ATN-Modell waren das Nierenmark und die intrakortikale Region am stärksten geschädigt, und der Grad der Nierenmarkstauung korrelierte signifikant mit dem Grad der ATN-Schädigung Die Durchblutung des schlauchförmigen Abschnitts des aufsteigenden Astes ist ein hochenergetischer Bereich, der empfindlich gegenüber Hypoxie ist: Die hypoxischen schlauchförmigen Zellen können Natriumchlorid nicht mehr aktiv resorbieren, und der aufsteigende Ast ist geschädigt. Es ist leicht, TH-Glykoprotein im dicken Segment abzulegen, wodurch das distale kleine Lumen verstopft wird und Lumenflüssigkeit austritt. Daher wird angenommen, dass die medulläre Stauung auch ein wichtiger Faktor bei der ischämischen ATN ist.
2. Mechanismus der Nierenischämie-Reperfusionsverletzung: Das Nierengewebe stellt nach akuter Ischämie und Hypoxie die Durchblutung wieder her, zB nach Schockkorrektur, Bluttransfusion nach Blutung, nach kardiopulmonalem Bypass oder Wiederherstellung der kardialen Wiederbelebung, nach Wiederherstellung des Nierenblutkreislaufs. Eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen, Energiezersetzung ist mehr als Synthese in Abwesenheit von Sauerstoff, und das Adenosintriphosphat zersetzt Produktaggregate unter der Wirkung von Xanthinoxidase, die eine große Menge von Xanthin erzeugt, was wiederum die Produktion von freien Sauerstoffradikalen erhöht. eine Substanz wie eine mehrfach ungesättigte Fettsäure, die eine hohe Affinität zu freien Radikalen aufweist, um eine Vielzahl von Lipidperoxiden zu produzieren, die das Verhältnis von mehrfach ungesättigten Fettsäuren zu Proteinen auf der Zellmembran verzerren können, was zu einem Flüssigkeitsfluss der Zellmembran führt. Sexuelle und Permeabilitätsänderungen, die zu Funktionsstörungen, verminderter Aktivität verschiedener Enzyme, erhöhter Kapillarpermeabilität, vermehrter Exsudation, die zu Zell- und interstitiellen Ödemen führt, usw. führen. Freie Radikale und andere beschädigte Zellmembranen bilden eine große Anzahl extrazellulärer Calciumionen Betreten die Zellen, nehmen die intrazellulären Calciumionen zu, die Zellen sterben ab, außerdem ist die Nierenmitochondrienfunktion während der Nierenischämie signifikant vermindert und das Adenosintriphosphat Verringert sich die Ionentransportfunktion auf der Zellmembran in Abhängigkeit von der Adenosintriphosphatenergie, wird die intrazelluläre Calciumionenakkumulation verringert, diese stimuliert die Zunahme der Calciumionenaufnahme durch Mitochondrien und der Calciumgehalt in den Mitochondrien ist zu hoch, was zum Zelltod unter Verwendung von Calciumionen führt Antagonisten können den Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentration verhindern, wodurch das Auftreten von ATN verhindert wird.
3. Theorie der akuten tubulären Schädigung: Schwere Quetschverletzung und akute toxische Vergiftung wie Quecksilberchlorid, Arsen und andere Ursachen für pathologische Veränderungen des Abgangs von tubulären Nierenzellen, akute Schädigung wie Nekrose und interstitielle Nierenödeme als Hauptveränderungen und Glomeruläre und renale Gefäßveränderungen sind relativ gering oder fehlen, was darauf hinweist, dass die Hauptpathogenese von ATN auf primären Läsionen der Nierentubuli beruht, die durch eine verringerte oder gestoppte GFR verursacht werden. Thurau et al In den letzten Jahren haben viele Wissenschaftler die wichtige Rolle des Adhäsionsfaktors für renale tubuläre Epithelzellen und des Polypeptidwachstumsfaktors bei der Entwicklung, Entwicklung und renalen tubulären Reparatur von ATN vorgeschlagen.
(1) tubuläre Obstruktionstheorie: Toxine können renale tubuläre Epithelzellen direkt schädigen, die Läsionen sind gleichmäßig verteilt, hauptsächlich proximale Tubuli, nekrotische tubuläre Epithelzellen und exfolierte Epithelzellen und Mikrovilli-Trümmer, Zellabgüsse oder Hämoglobin, Myoglobin usw. blockieren die Nierentubuli, was zu einem Anstieg des proximalen Tubulusdrucks in der Obstruktion führt, der wiederum den Druck in der Glomerularkapsel erhöht, wenn die Summe des letzteren Drucks und des kolloidosmotischen Drucks dem Glomerulus nahekommt oder diesem entspricht Beim Kapillarinnendruck bewies das Sputum, dass die glomeruläre Filtration zum Stillstand kam. Der Versuch bewies, dass eine ischämische oder nephrotoxische Niereninsuffizienz die subletale Nierentubulusverletzung verursachte, hauptsächlich im Bereich des Bürstenrandes des proximalen Tubulus, der Zellschwellung und der vakuolären Degeneration usw. Nierentubulusepithelzellen (TEC) lösten sich von der Basalmembran und verursachten einen Defekt in der Basalmembran des Nierentubulus. Die meisten abgelösten TECs waren jedoch intakt und lebensfähig, und die Anzahl der TECs im Urin war ebenfalls signifikant erhöht, und es gab eine beträchtliche Menge. Der TEC ist nicht gestorben. Studien haben gezeigt, dass sich der TEC aufgrund von Veränderungen der Nierenzelladhäsion von der Basalmembran löst. Es ist bekannt, dass Integrin den größten Einfluss auf ATN in der Familie der röhrenförmigen Nierenepitheladhäsionsmoleküle hat. Avidin kann Zell-Zell- und Zell-Adhäsion an die Matrix vermitteln und die Integrität der röhrenförmigen Struktur, Veränderungen in der TEC Beschädigung der Zelladhäsion in aufrechtzuerhalten:
1 Veränderungen im Zytoskelett: Insbesondere Actin-Mikrofilament-Komponenten spielen eine wichtige Rolle bei der Adhäsion zwischen TEC und Zellen, Zellen und Matrix. Wenn das röhrenförmige Nierenepithel beschädigt wird, verändert sich die Zusammensetzung des Zytoskeletts und bewirkt, dass TEC von der Basalmembran abfällt.
2 Integrinveränderungen: Ischämie-Reperfusionsschäden können zu erheblichen Integrinumverteilungsstörungen führen, insbesondere im unverletzten Bereich der Tubulusstruktur. Das Röhrchenepithel verliert die polare Verteilung des Integrins, was darauf hindeutet, dass die Reperfusion zu Zelladhäsionsveränderungen führen kann. Eine Überexpression von Integrin auf der Oberfläche beschädigter Zellen kann die Adhäsion von Zellen an Zellen im kleinen Lumen erhöhen und die Bildung von Zellklumpen fördern, die das kleine Lumen blockieren.
3 Matrixproteinveränderungen: 30 bis 40 Minuten nach dem Klemmen des Nierenstiels durch das Versuchstier zeigte die semiquantitative Analyse der Immunfluoreszenz eine Abnahme des Laminins um ein Grad und des Laminins an der Verbindungsstelle von Cortex und Cortex 3 bis 4 Tage nach der ischämischen Verletzung. Erhöht, Tensein und Fibronektin begannen 1 bis 2 Tage nach der Ischämie zuzunehmen, erreichten ihren Höhepunkt am 5. Tag und es gab keine Änderung der Kollagenfärbung vom Typ IV. Diese Studien zeigten signifikante Änderungen der Matrixkomponenten bei einer frühen ischämischen Verletzung. Diese Änderungen wirken sich auf die Haftung des TEC aus.
(2) Back Leakage-Theorie: Bezieht sich auf Nekrose und Peeling nach Nierentubulus-Epithelverletzung, Defekt und Peeling-Bereich der Nierentubuluswand. Das Tubuluslumen kann direkt mit dem Nieren-Interstitial kommunizieren und einen Rückfluss des Primärharns in das kleine Lumen zur Niere verursachen Interstitial, verursacht ein Niereninterstitialödem, unterdrückt das Nephron, verschlimmert die Nierenischämie und verringert die GFR. Experimentelle Beobachtung: Nur bei schwerer tubulärer Nekrose tritt in der Nierentubulus-Stammlösung ein Leckage-Phänomen auf, der Nierenblutfluss und die GFR nehmen ab Es kann vor der Nierentubulusflüssigkeit auslaufen, was darauf hinweist, dass letztere nicht der Auslöser für das Auftreten von ATN ist, aber die Schwere des interstitiellen Nierenödems bei ATN ist ein wichtiger Faktor für die Entwicklung der Krankheit.
(3) Rückkopplungsmechanismus der Röhrchen: Ischämie, Nephrotoxizität und andere Faktoren verursachen akute Schädigungen der Röhrchen, was zur Resorption von Natrium und Chlor in den Nierentubuli, zu einer Zunahme der Natrium- und Chlorkonzentration im Lumen und zu einer Zunahme der distalen Tubuli führt Die dichte Plaque induziert die Zunahme der Reninsekretion in den kleinen Arterien, gefolgt von einer Zunahme von Angiotensin I und II, wodurch die arteriolare und renale Vasokonstriktion, der Widerstand der Nierengefäße und die GFR signifikant abnehmen. In der Niere wird die Freisetzung von Prostacyclin in den Cortex verringert und der Nierenblutfluss und die GFR werden weiter verringert.
(4) Disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC): Sepsis, schwere Infektion, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Schock, postpartale Blutung, Pankreatitis und Verbrennungen usw. verursachen ATN, häufig diffuse mikrovaskuläre Schäden, Thrombozyten- und Fibrinablagerung bei Verletzungen Nierenendothel, das einen Gefäßverschluss oder einen schlechten Blutfluss verursacht, rote Blutkörperchen, die durch beschädigte Blutgefäße fließen, neigen zu Deformation, Bruch und Auflösung, was zu mikrovaskulärer Hämolyse, erhöhter Blutplättchenaggregation und Vasospasmuskontraktion führen kann, kann auf Nierenischämie zurückzuführen sein Wenn Prostacyclin reduziert wird, können die oben genannten verschiedenen Ursachen den Blutgerinnungsweg leicht aktivieren und die Fibrinolyse hemmen, was zu einer mikrovaskulären Thrombose führt.Es wird allgemein angenommen, dass DIC ein kritischer Zustand ist, der als Ursache von ATN verwendet werden kann, aber auch im Verlauf von ATN fortschreiten kann. Es kann bilaterale renale kortikale Nekrose verursachen oder verschlimmern, und DIC ist bei unkompliziertem ATN selten, so dass DIC nicht als allgemeine Pathogenese von ATN verwendet werden kann.
Der Ort der histopathologischen Schädigung von ATN, Art und Ausmaß variieren mit der Ätiologie und dem Schweregrad der Erkrankung. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen der Niere sind Nierenvergrößerung, Blässe und Gewichtszunahme, der geschnittene Kortex ist blass, das Mark ist dunkelrot und das Licht wird von der Niere untersucht. Tubuloblastische Zelldegeneration, Schuppenbildung und Veränderungen der Nekrose, das Lumen ist mit abgelösten tubulären Epithelzellen, Abgüssen und Exsudaten, nephrotoxischen Substanzen gefüllt, tubuläre Nierenläsionen sind hauptsächlich in proximal gewundenen Tubuli wie Quecksilber und Gentamicin verteilt Die Nephrotoxizität befindet sich im proximalen Teil des proximalen Tubulus, während das Arsenid im mittleren und hinteren Segment den gesamten proximalen Tubulus, die Degeneration der Epithelzellen, die Nekrose und die gleichmäßig verteilte Zelle selbst, den Tubulus der Niere, verursacht Die Oberfläche der Basalmembran ist intakt oder defekt, das interstitielle Nierenödem usw. ist erkennbar, und die Infiltration von Entzündungszellen setzt mit der Zeit ein. Im Allgemeinen beginnen sich die nekrotischen tubulären Epithelzellen nach etwa einer Woche zu regenerieren und bedecken die Basalmembran und die Niere schnell wieder. Die Form der Tubuli normalisierte sich allmählich.
Bei Patienten mit Nierenischämie ist der periphere Teil der interlobulären Arterie am frühesten und am schwersten betroffen, weshalb die kortikalen Tubuli, insbesondere die Tubuli und die distalen Tubuli, am offensichtlichsten sind. Die fokale Nekrose der Epithelzellen ist mit dem Grad der Ischämie verschlimmert. Die Entwicklung von Läsionen beeinflusst verschiedene Segmente der Nierentubuli und Sammelkanäle, so dass die Läsionen ungleichmäßig verteilt sind, oft in einer segmentalen Verteilung, von den proximalen gewundenen Tubuli zu den Sammelkanälen, es kann eine verstreute Verteilung, tubuläre Epithelzellnekrose, Schuppung und Steatose geben. Die Basalmembran des beschädigten Röhrchens kann auch gebrochen und kollabiert werden, so dass der Inhalt des Lumens in das Stroma gelangt und ein interstitielles Ödem, eine Hyperämie und eine entzündliche Zellinfiltration verursacht. Stauung, wenn die Läsion benachbarte Venen betrifft, kann Thrombose oder interstitielle Blutung, Hämaturie, schwere Schädigung der Basalmembran von Nierentubulusepithelzellen verursachen, Zellen können oft nicht regeneriert werden, dieser Teil wird durch Bindegewebshyperplasie ersetzt, also ischämische Schädigung Durch die Elektronenmikroskopie mit langer Erholungszeit können Mikrovilli-Risse und Ablagerungen von röhrenförmigen Nierenepithelzellen, mitochondriale TEC-Schwellung und mitochondriale Mitigation festgestellt werden Mitochondrienmembranruptur, primäre und sekundäre Lysosomen erhöht, phagozytäre Vakuolen ebenfalls erhöht, TEC stark geschädigte Mitochondrien, Golgi und andere Organellen Zerfall, Auflösung und sogar vollständige Nekrose, thrombotische mikrovaskuläre Erkrankung ATN, Nieren-Mikrogefäße werden mit transparenten Substanzen wie Thrombozyten und Fibrin hinterlegt, die das mikrovaskuläre Lumen blockieren.Die beschädigte Blutgefäßwand weist häufig eine fokale Nekrose und Entzündung auf.Der Glomerulus kann eine leichte Proliferation von Mesangialzellen, ischämische Veränderungen und sogar Nieren aufweisen. In beiden Fällen kleinkugelhärtende, glomeruläre und tubuläre Nekrose der bilateralen Nierenrinde.
Verhütung
Akute Niereninsuffizienzprävention
Die Prävention von akutem Nierenversagen stellt in erster Linie die aktive Vorbeugung und Behandlung der Grunderkrankung dar. Die Vermeidung und Beseitigung prädisponierender Faktoren ist die Grundlage der Prävention. Achten Sie daher auf die folgenden drei Punkte:
Erstens sollten die fünf inneren Organe gepflegt werden: normales Leben, Ernährung, Gesundheit und Vermeidung von Fremdeinflüssen, insbesondere in den Jahreszeiten und Gebieten, in denen Infektionskrankheiten weit verbreitet sind, sollten vorbeugende Maßnahmen verstärkt werden. Das Essen ist jedoch würzig und schmackhaft, um das Wachstum von feuchter Hitze zu vermeiden, die Emotionen anzupassen, einen glücklichen Geist zu bewahren, den Blutfluss glatt zu machen und Qi-Stagnation und Blutstauung zu vermeiden, körperliche Bewegung zu stärken und die Abwehrfähigkeit des Körpers zu verbessern.
Zweitens, um einer Vergiftung vorzubeugen: Die einschlägigen Informationen zeigen, dass 20% - 50% des akuten Nierenversagens durch Drogen verursacht werden und einige durch die Exposition gegenüber schädlichen Substanzen verursacht werden. Daher sollte versucht werden, die Verwendung von Drogen und Giften zu vermeiden, die für die Nieren giftig sind Bei versehentlicher Einnahme oder Berührung sollte es frühzeitig entdeckt und behandelt werden.
Drittens: Vorbeugung und rechtzeitige: Sobald die primäre Erkrankung mit akutem Nierenversagen auftritt, sollte frühzeitig behandelt werden. Achten Sie darauf, das Blutvolumen zu vergrößern, das Wasser zu korrigieren, das Elektrolytgleichgewicht und das Säure-Basen-Ungleichgewicht wieder herzustellen. Stellen Sie die Kreislauffunktion wieder her, wenn die Erkrankung kurz vor dem Auftreten ist Ergreifen Sie Maßnahmen, um das Blutvolumen zu erhöhen, das Herzzeitvolumen zu steigern, den Nierenperfusionsfluss und die glomeruläre Filtrationsrate wiederherzustellen, eine Obstruktion der Nierentuben auszuschließen, eine Infektion zu verhindern, DIC und Nierenparenchymschäden durch Nierenischämie zu verhindern, und zwar so bald wie möglich Die Anwendung von Arzneimitteln gegen Durchblutung und Schleim wirkt sich positiv auf die Verhinderung des Auftretens dieser Krankheit aus.
Komplikation
Akute Nierenversagenkomplikationen Komplikationen akute Niereninsuffizienz Herzinsuffizienz Perikarditis Bluthochdruck Kopfschmerz Koma Epilepsie Abdominalbluthochdruck Blutstauung Ulkus Anämie metabolische Azidose Hyponatriämie Dehydration
Akutes Nierenversagen verläuft meist in drei Stadien: Oligurie (oder Anurie), Polyurie und Genesung. Die Komplikationen, die während der Oligurie bei akutem Nierenversagen auftreten können, sind:
Erstens ist eine Infektion eine der häufigsten und schwerwiegendsten Komplikationen, und sie tritt häufiger bei stark zersetztem akutem Nierenversagen auf, das durch schweres Trauma und schwere Verbrennungen verursacht wird.
Zweitens Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems, einschließlich Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Bluthochdruck usw .;
Drittens gehören zu den Komplikationen des Nervensystems Kopfschmerzen, Lethargie, Muskelzuckungen, Koma, Epilepsie usw., neurologische Komplikationen und Toxine in der Körperretention und Wasservergiftung, Störungen des Elektrolytgleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts.
Viertens, Komplikationen des Verdauungssystems, die sich in Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Hämämie oder Blut im Stuhl usw. äußern. Blutungen werden hauptsächlich durch Erosion der Magen-Darm-Schleimhaut oder durch Stressgeschwüre verursacht.
V. Komplikationen des Blutsystems Aufgrund des starken Rückgangs der Nierenfunktion kann Erythropoetin reduziert werden und Anämie verursachen, die meisten sind jedoch nicht schwerwiegend. In einigen Fällen kann es zu einer Blutungsneigung aufgrund der Abnahme der Gerinnungsfaktoren kommen.
Sechstens sind Elektrolytstörungen, metabolische Azidose, Hyperkaliämie, Hyponatriämie und schwere Azidose eine der gefährlichsten Komplikationen bei akutem Nierenversagen.
Während der Polyurie kann das tägliche Urinvolumen des Patienten 3000-5000 ml erreichen. Dehydration, Hypokaliämie, Hyponatriämie usw. können auftreten, wenn eine große Menge Wasser und Elektrolyte austritt. Wenn es nicht rechtzeitig nachgefüllt wird, kann der Patient an einer starken Dehydration sterben. Und Elektrolytungleichgewicht.
Zu Beginn der Erholungsphase des Serumharnstoffstickstoffs kehrte der Kreatininspiegel zu normalen Urämiesymptomen zurück, Nierentubulus-Epithelzellen wurden regeneriert und repariert, die meisten Patienten mit Nierenfunktion können vollständig wiederhergestellt werden, eine kleine Anzahl von Patienten kann einen unterschiedlichen Grad an Nierenfunktionsstörung hinterlassen.
Symptom
Symptome einer akuten Niereninsuffizienz Häufige Symptome Männliche Bauchschmerzen, neonatale Proteinurie, lokalisierte Nekrose, Kopf, Schwindel, Engegefühl in der Brust, vier Gliedmaßen, Taubheitsgefühl, Übelkeit, Apathie, anaerober Schock
Akutes Nierenversagen hat zwei Stadien der tubulären Nierennekrose und der Reparatur in der Pathologie.Das charakteristischste Merkmal von ATN ist, dass die Nierenfunktion wieder normalisiert werden kann.Dieser Prozess umfasst die Wiederherstellung beschädigter Zellen, die Entfernung von Lumen nekrotischer Zellen, die Zellregeneration und schließlich Die Integrität der tubulären Nierenepithelzellen wird vollständig wiederhergestellt.Nach dem allgemeinen Gesetz der klinischen Manifestationen und des Krankheitsverlaufs wird das akute Nierenversagen im Allgemeinen in drei Stadien unterteilt: Oligurie, Polyurie und Genesung:
1. Oligurie oder Anurie: Die klinischen Manifestationen der Oligurie sind hauptsächlich Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, Müdigkeit, Lethargie und Koma. Aufgrund der Ansammlung von Wasser und Natrium in der Oligurie-Periode können Patienten eine Hypertonie entwickeln. Lungenödem und Herzinsuffizienz, wenn Proteinmetaboliten nicht über die Nieren ausgeschieden werden können, was dazu führt, dass sich stickstoffhaltige Substanzen im Körper ansammeln, wenn Azotämie auftritt, z. B. in Verbindung mit Infektionen, Verletzungen, Fieber, beschleunigtem Proteinkatabolismus und Blutharnstoffstickstoff Das Kreatinin steigt schnell an, dh es bildet sich eine Urämie. Die Hauptmerkmale dieser Periode sind:
(1) Abnahme des Urinausstoßes: plötzliche Abnahme oder Abnahme des Urinvolumens Der tägliche Urinausstoß beträgt weniger als 400 ml, was als Oligurie bezeichnet wird. Weniger als 50 ml werden als Anurie bezeichnet. ATN-Patienten sind selten vollständig uriniert. Die Oliguriedauer ist uneinheitlich und sollte extrarenale Obstruktion und bilaterale Nierenrindennekrose aufgrund der Krankheitsursache und der Schwere der Erkrankung ausschließen. In der Regel beträgt sie 1 bis 3 Wochen. Einige Fälle von Oligurie können jedoch länger als 3 Monate dauern. Es wird allgemein angenommen, dass Patienten mit Nephrotoxizität eine kurze Dauer haben, während Patienten mit Ischämie eine längere Dauer haben. Wenn die Oligurie länger als 12 Wochen anhält, sollte die Diagnose einer ATN überdacht werden. Möglicherweise liegt eine Nierenkortikalisnekrose oder eine Nierenpapillarnekrose usw. vor. Sollte auf Flüssigkeitsretention, Herzinsuffizienz, Hyperkaliämie, Bluthochdruck und verschiedene Komplikationen achten.
Non-oliguric ATN bezieht sich auf das tägliche Urinvolumen von Patienten in der progressiven Azotämieperiode von mehr als 500 ml oder sogar 1000 bis 2000 ml. Die Inzidenz von nicht-oligurischem Typ ist in den letzten Jahren um 30% bis 60% gestiegen. Der Grund liegt in der Verbesserung des Verständnisses für diesen Typ, der weit verbreiteten Anwendung von nephrotoxischen Antibiotika und der frühen Anwendung von Diuretika wie Furosemid, Mannit usw. Es gibt drei Gründe für den Mangel an Urinvolumen:
1 Der Grad der Schädigung jedes Nephrons ist unterschiedlich: Die Nierenblutung und die glomeruläre Filtrationsfunktion eines kleinen Teils des Nephrons sind vorhanden, und die entsprechende renale tubuläre Reabsorptionsfunktion ist erheblich beeinträchtigt.
2 Der Grad der Schädigung aller Nephrone ist der gleiche, aber der Grad der renalen tubulären Reabsorptionsstörung ist viel geringer als der der glomerulären Filtrationsfunktion.
3 Die Fähigkeit des tiefen Medulla, einen hyperosmotischen Zustand zu bilden, wird verringert, was zu einer Verringerung der Wasserrückresorption im Myelinfiltrat führt.Die häufige Erkrankung vom nichtoligurischen Typ beruht auf der Langzeitanwendung von nephrotoxischen Arzneimitteln, größeren abdominalen Operationen und Operationen am offenen Herzen usw. Es wird angenommen, dass, obwohl der nicht-oligurische Typ weniger Urin ist, der Krankenhausaufenthalt kurz ist, der Prozentsatz der Dialysebehandlung gering ist und die Komplikationen der oberen Magen-Darm-Blutung gering sind, aber die Inzidenz von Hyperkaliämie der durch Oligurie verursachten ähnlich ist. Die Morbidität des Urintyps kann immer noch bis zu 26% betragen, so dass es immer noch unmöglich ist, einen Zusammenhang in der Behandlung zu ignorieren.
(2) fortschreitende Azotämie: Oligurie oder Anurie, die durch verringerte glomeruläre Filtrationsrate verursacht wird, was zu einer verringerten Stickstoffausscheidung und anderen Stoffwechselabfällen, erhöhtem Plasmakreatinin- und -harnstoffstickstoff, erhöhter Rate und Protein in vivo führt Gemäß dem Zersetzungszustand ist die tägliche Anstiegsrate des Blutharnstoffstickstoffs bei fehlenden Komplikationen und korrekter Behandlung langsam, etwa 3,6 mmol / l (10 mg / dl), die Plasmakreatininkonzentration beträgt nur 44,2 bis 88,4 mmol / l (0,5 ml) 1,0 mg / dl), aber bei starker Zersetzung, wie bei ausgedehntem Gewebetrauma, Sepsis usw., kann der tägliche Harnstoffstickstoff um 7,1 mmol / l (20 mg / dl) oder mehr und das Plasmakreatinin um 176,8 mmol / l pro Tag erhöht werden ( 2 mg / dl) oder mehr, Faktoren, die eine Hyperplasie des Proteins fördern, umfassen eine unzureichende Kalorienversorgung, Muskelnekrose, Hämatom, gastrointestinale Blutungen, Infektion und Fieber sowie die Anwendung von Hormonen der Nebennierenrinde.
(3) Störungen des Wasser-, Elektrolytgleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts:
1 zu viel Wasser: In der Wasserkontrolle ist nicht streng zu sehen, die Aufnahme oder Rehydration ist zu viel, die Wassermenge wie Erbrechen, Schwitzen, Wundpenetration und andere Schätzungen sind nicht genau und die Flüssigkeitsmenge wird bei der Berechnung des körpereigenen Wassers mit Oligurie vernachlässigt Länger anhaltend, anfällig für übermäßiges Wasser, manifestiert sich in verdünnter Hyponatriämie, Weichteilödem, Gewichtszunahme, hohem Blutdruck, akuter Herzinsuffizienz und zerebralem Ödem.
2 Hyperkaliämie: 90% der Kaliumsalzaufnahme normaler Menschen werden über die Nieren ausgeschieden, ATN-Oligurie aufgrund einer verminderten Kaliumausscheidung, wenn im Körper ein starker Zersetzungszustand vorliegt, wie Muskelnekrose, Hämatom und Infektion während einer Quetschverletzung. Eine unzureichende Kalorienaufnahme führt zu einem Proteinabbau im Körper, wobei Kaliumionen freigesetzt werden.Wenn eine Azidose auftritt, wird intrazelluläres Kalium an die Außenseite der Zelle abgegeben, und manchmal kann innerhalb weniger Stunden eine schwere Hyperkaliämie auftreten.Wenn der Patient nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, enthält die Aufnahme Kaliumreiche Nahrungsmittel oder Getränke, intravenöse Infusion von großen Dosen Penicillin-Kaliumsalz (1,6 mmol pro 1 Million E Penicillin-Kaliumsalz); große Blutmenge bei großen Blutungen (Vorrat 10 Tage Blut pro Liter Kalium bis zu 22 mmol) ), kann auch Hyperkaliämie verursachen oder verschlimmern, in der Regel in der unkomplizierten medizinischen Ursache ATN täglichen Blutkaliumanstieg von weniger als 0,5 mmol / l, Hyperkaliämie kann keine charakteristischen klinischen Manifestationen oder Übelkeit, Erbrechen, Taubheit der Gliedmaßen sein Wie Anomalien, verlangsamte Herzfrequenz, schwere neurologische Symptome wie Angst, Reizbarkeit, Apathie, bis zum späten Sinus oder atrioventrikulären Block, Sinusruhe, Innenleitungsblock und sogar Kammerflimmern, Hyperkaliämie Herz-Elektrokardiogramm Der Änderung des Diagramms kann die klinische Manifestation eines hohen Kaliumgehalts vorausgehen, weshalb der Effekt der EKG-Überwachung auf das Myokard von großer Bedeutung ist: Wenn die Kaliumkonzentration 6 mmol / l beträgt, zeigt das EKG eine hohe T-Welle mit einer engen Basis und einem Anstieg des Kaliumgehalts im Blut. Die P-Welle verschwand, das QRS weitete sich aus, das ST-Segment konnte nicht identifiziert werden und verschmolz schließlich mit der T-Welle, gefolgt von einer schweren Arrhythmie bis zum Kammerflimmern.Die Wirkung von hohem Kalium auf die Myokardtoxizität lag immer noch im Natrium-, Calcium- und Säure-Basen-Gleichgewicht des Rezeptors. Bei gleichzeitig niedrigem Natriumspiegel, Hypokalzämie oder Azidose ist das Hyperkaliämie-Elektrokardiogramm signifikanter und es können leicht verschiedene Arrhythmien hervorgerufen werden. Es ist erwähnenswert, dass es zu Inkonsistenzen zwischen der Serumkaliumkonzentration und der EKG-Leistung kommen kann. Das Phänomen Hyperkaliämie stellt eine der häufigsten Todesursachen bei Patienten mit Oligurie dar. Eine frühe Dialyse kann das Auftreten von Hyperkaliämie verhindern, bei schwerer Muskelgewebenekrose tritt jedoch häufig eine schwere Hyperkaliämie auf. Symptome.
3 Metabolische Azidose: Normalerweise sind die festen Säuremetaboliten pro Tag 50-100 mmol, von denen 20% mit Bicarbonationen kombiniert werden, 80% über die Nieren ausgeschieden werden und bei Auftreten eines Nierenversagens die Nierentubuli aufgrund der Abnahme der Säuremetaboliten ausgeschieden werden. Die Fähigkeit und Fähigkeit, Natriumbicarbonat zu konservieren, nahm ab, was zu einem unterschiedlichen Grad an Plasmabicarbonatkonzentration pro Tag führte, schneller und schneller im Zustand hoher Zersetzung, wobei der größte Teil der körpereigenen festen Säure aus der Proteinzersetzung, ein kleiner Teil aus Zucker und Fett bestand Oxidation, Phosphat und andere organische Anionen werden in der Körperflüssigkeit freigesetzt und akkumuliert, was bei Patienten mit dieser Krankheit zu einer Zunahme der Anionenlücke führt.Wenn die metabolische Dysfunktion bei Oligurie nicht vollständig korrigiert wird, ist der Muskelabbau im Körper schneller. Reduzieren Sie die Schwelle von Kammerflimmern, ektopischem Herzrhythmus, Hyperkaliämie, schwerer Azidose und niedrigem Kalziumgehalt. Hyponatriämie ist eine schwerwiegende Erkrankung mit akutem Nierenversagen, obwohl die Fälle, die mit Dialyse behandelt wurden, selten waren, aber in einigen Fällen Medikamente werden immer noch benötigt, um die metabolische Azidose während der Dialyseperiode zu korrigieren.
4 Hypokalzämie, Hyperphosphatämie: Kalziumarm und Hyperphosphatämie treten bei ATN nicht so häufig auf wie chronisches Nierenversagen. Es wurde jedoch berichtet, dass Hypokalzämie 2 Tage nach der Oligurie auftreten kann, häufig begleitet von Säure Vergiftung, so dass das extrazelluläre Kalziumion erhöht wird, so dass es keine häufige klinische Manifestation eines niedrigen Kalziumgehalts gibt Hypokalzämie wird durch Hyperphosphatämie verursacht 60% bis 80% des von normalen Menschen aufgenommenen Phosphats werden über den Urin ausgeschieden. Die ATN-Oligurie weist häufig einen leichten Anstieg des Blutphosphors auf, bei einer signifikanten metabolischen Azidose ist die Hyperphosphatämie stärker ausgeprägt, jedoch selten erhöht. Nach der Korrektur der Azidose kann der Blutphosphor bis zu einem gewissen Grad abnehmen. Wenn Sie weiterhin vollständig intravenös ernährt werden, sollten Sie auf Hypophosphatämie achten.
5 Hyponatriämie und Hypochlorämie: Hyponatriämie kann gleichzeitig auf übermäßig viel Wasser zurückzuführen sein, das durch verdünnte Hyponatriämie, durch Verbrennungen oder Erbrechen, Durchfall usw. verursacht wird und aus der Haut oder dem Magen-Darm-Trakt austritt Verlust der Hyponatriämie durch nicht-oligurische Patienten, die noch immer auf hochdosiertes Furosemid ansprechen Eine schwere Hyponatriämie kann zu einer Abnahme der osmotischen Blutkonzentration führen, wodurch Wasser in die Zellen eindringen und Zellödeme verursachen kann. Symptome eines akuten Hirnödems, klinische Manifestationen von Müdigkeit, Schwäche, Lethargie oder Bewusstseinsstörung, Orientierungsverlust und sogar hypotonischem Koma. Hypochlorämie tritt häufig bei Erbrechen, Durchfall oder nicht-oligurischem Gebrauch großer Mengen von Schleifendiuretika auf Oder oberflächliche Atemwege, Krämpfe und andere metabolische Alkalose.
6 Hypermagnesiämie: 60% des Magnesiums werden bei normalen Menschen über den Stuhl ausgeschieden, 40% über den Urin Da sowohl Magnesium- als auch Kaliumionen die Hauptkationen in der Zelle sind, steigen die Kalium- und Magnesiumkonzentrationen im Blut bei ATN häufig parallel an. Hypermagnesiämie ist bei Muskelverletzungen stärker ausgeprägt, Magnesiumionen haben eine hemmende Wirkung auf das Zentralnervensystem, schwere Hypermagnesiämie kann Atemdepression und Myokardhemmung verursachen, sollte wachsam sein, Elektrokardiogrammänderungen der Hypermagnesiämie können ebenfalls PR zeigen Intervallverlängerung und QRS-Wellenverbreiterung: Wenn die Hyperkaliämie korrigiert wird, ist das EKG im PR-Intervall immer noch verlängert und / oder das QRS wird erweitert. Die Möglichkeit einer Hypermagnesiämie sollte vermutet werden. Hyponatriämie, Hyperkaliämie Sowohl Azidose als auch Azidose erhöhen die Toxizität von Magnesiumionen für das Myokard.
(4) Leistung des Herz-Kreislaufsystems:
ATN1/318.6223.94/11.9714.63kPa(140180/90110mmHg)
ATN
18%1%
ATN
ATNATNDIC
2.2.5LATN24h400ml2351000ml35L;GFR10ml/min;
3.ATN;361
Untersuchen
Laboruntersuchung
1.()()
(1)400ml
(2);(+)(++)(+++)(++++)
(3)1.015
(4)350mOsm/kg1.1
(5)4060mmol/L
(6)10
(7)10
(8)(RFI)2
(9)(Fe-Na)(/)×100
UNaPNaVUCrPcrGFRATN>1<1
(5)(9)ATN
2. Blutuntersuchung
(1);()
(2)(Scr)(BUN)BUNScr>20ATNScr40.288.4mol/L(0.51.0mg/dl)353.6884mol/L(410mg/dl);BUN3.610.7mmol/L(1030mg/dl)21.435.7mmol/L(60100mg/dl);Scr176.8mol/L(2mg/dl)BUN7mmol/L;ScrBUN
(3)pH8.0kPa(60mmHg)(ARDS)
(4)
(5)
(6)DIC(FDP)
ATNDICFDP
(7)3
Miller(1978)(FENa)(RFI)<1ARFATNFENaRFI(>2)>500ml/dFENaRFI>2ATN
(FENa)(RFI)Anderson19841
Bildgebende Untersuchung
1.Ga
2.ARFARFB
3.CTMRICT(MRI)
4.ARF50%
Diagnose
Diagnose
ARFARF
1.
(1)
(2)(<250ml/m2)(<50ml/m2)
(3)
(4)(Scr)>176mol/LBUN>15mmol/LScr>4488µmol/L BUN>3.577.5mmol/L()Ccr<30ml/(min·1.73m2)3.610.7mol/L88.4176.8mol/L
(5)B
(6)ARF
()()
(>2500ml/m2)
2.AFPAFP
(1)(ARF)(CRF)
1/2()
ARFARF
BARFCRFARF;CRF
3
(2)ARFARF3ARF
ARFA.B./C.D.1h5%1000ml2h40ml/hARF
ARF;
ARFA.B.C.
ARFARF
ARFARF4
A.ARF
B.ARF
C.ARFARF
D.ARF
Differentialdiagnose
1.ARF
2.
3.
4.;ARF
5.
6.ARF130mmHg
(1)ARFB
(2)
7.ARF70%ARF30%IgE
8.ARF
(1)ARF
(2)ARF
(3)
(4)
(5)ARF
9.ARF
