endokrine Hypertonie
Einführung
Einführung in die endokrine Hypertonie Endokrine Gewebehyperplasie oder eine Vielzahl von endokrinen Erkrankungen, die durch Tumore verursacht werden, aufgrund der übermäßigen Sekretion der entsprechenden Hormone wie Aldosteron, Katecholamine, Cortisol usw., was zu Veränderungen der Hämodynamik des Körpers und einem erhöhten Blutdruck führt. Diese Art von Hypertonie, die durch eine erhöhte Sekretion von endokrinen Hormonen verursacht wird, wird als endokrine Hypertonie bezeichnet und stellt auch eine häufige sekundäre Hypertonie dar. Wenn der Tumor beseitigt werden kann, kann die Ursache beseitigt und die Hypertonie geheilt oder gelindert werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Hirninfarkt, Hirnthrombose, Gehirnblutung, Nephritis, Proteinurie, Katarakt, Organversagen des multiplen Systems
Erreger
Ätiologie der endokrinen Hypertonie
In der Regel sekundär zu einigen endokrinen Erkrankungen, häufigem Cushing-Syndrom (Cortisolismus), Phäochromozytom, primärem Aldosteronismus, Nebennierenüberempfindlichkeitssyndrom, Hyperthyreose, Hypothyreose, Nebenschilddrüse Überfunktion, Hypophysenüberfunktion, Menopausensyndrom usw.
Daher kann eine frühzeitige Diagnose die Heilungsrate signifikant verbessern oder das Fortschreiten der Krankheit verhindern.
Verhütung
Prävention von endokriner Hypertonie
1. Hormondrogen: wie Prednison, Dexamethason und so weiter. Diese Medikamente können das zirkulierende Blutvolumen und den Bluthochdruck erhöhen, Schilddrüsenhormon-Medikamente können das Nervensystem anregen und den Blutdruck ansteigen lassen.
2. Analgetika wie Indomethacin, Phenylbutazon usw. können die Synthese von Prostaglandinen hemmen, was zu einer Kontraktion der Blutgefäße und einem hohen Blutdruck führt.
3. Empfängnisverhütungsmittel: können eine Kontraktion der Blutgefäße verursachen und die Freisetzung von Nebennierenrindenhormonen stimulieren, um einen hohen Blutdruck zu verursachen.
4. Antihypertonika: Wenn Sie bei der Einnahme von Antihypertonika tyraminhaltige Lebensmittel wie Käse, Tierleber, Schokolade usw. einnehmen, steigt der Blutdruck stark an Hoch, und das plötzliche Absetzen bestimmter blutdrucksenkender Medikamente wie Propranolol, Methyldopa usw. kann dieselben schwerwiegenden Folgen haben.
5. Andere Medikamente sowie Adrenalin, Noradrenalin, Ritalin und Süßholz aus der chinesischen Kräutermedizin.
Komplikation
Komplikationen bei endokriner Hypertonie Komplikationen Koronare Herzkrankheit Angina pectoris Hirninfarkt Hirnthrombose Hirnblutung Nephritis Proteinurie Katarakt Multisystem-Organversagen
1, Herzprobleme, koronare Herzkrankheit, Angina Pectoris, Herzinfarkt, Herzrhythmusstörung;
2, das Gehirn, unzureichende Blutversorgung des Gehirns, Hirninfarkt, Hirnthrombose, Gehirnblutung, etc .;
3, Niere, Proteinurie, Nephritis, chronisches Nierenversagen;
4, Augen, vermindertes Sehvermögen, Fundusblutung, grauer Star, Blindheit;
5, Multiorganversagen, Tod.
Symptom
Endokrine Hypertonie Symptome Häufige Symptome Hypertonie Konzentrische Fettleibigkeit Aldosteron-Sekretion Erhöht Übelkeit und Erbrechen Vollmondgesicht Hypothyreose Hypokaliämie
Merkmale der Schilddrüsenunterfunktion:
Die Ursache der systolischen Hypertonie (ISH) ist neben dem zunehmenden Alter und der erhöhten arteriellen Steifheit auch die Funktionsstörung der Schilddrüse eine wichtige Ursache der ISH.
Frühere Studien haben gezeigt, dass eine Hyperthyreose durch eine erhöhte Herzfrequenz, einen verringerten systemischen Gefäßwiderstand, ein erhöhtes Herzzeitvolumen und einen erhöhten systolischen Blutdruck verursacht wird.Die resultierende Hypertonie ist eine hochdynamische Hypertonie mit erhöhtem systolischem Blutdruck. . Solche Patienten sind anfällig für Vorhofflimmern, linksventrikuläre Hypertrophie und Herzinsuffizienz. Hypothyreose wird hauptsächlich durch Volumenänderungen verursacht, und sein Blutdruckmuster kann sich von Hyperthyreose unterscheiden. Einige Wissenschaftler überprüften die Ergebnisse vieler vorangegangener klinischer Studien und stellten fest, dass nur 40% der Patienten mit Hypothyreose hauptsächlich einen diastolischen Blutdruck aufwiesen und mehr noch einen erhöhten systolischen Blutdruck aufwiesen. Ein 24-Stunden-Blutdruckmonitor wurde bei Patienten mit einer klinischen Diagnose von Hypothyreose (TSH)> 5 mU / ml und ohne Hypertonie durchgeführt.Die Patienten mit Hypothyreose mit einer durchschnittlichen TSH> 25 mU / ml wiesen die folgenden Merkmale auf.
1. Gewicht: Verglichen mit der normalen Kontrollgruppe hat die Hypothyreose-Gruppe mehr übergewichtige oder fettleibige Patienten.
2. Verteilung des Blutdrucks: Entsprechend dem durchschnittlichen arteriellen Blutdruck von 24 Stunden> 135/85 mmHg oder dem Blutdruck der Klinik> 140/90 mmHg machten 20,2% der mit Hypertonie diagnostizierten Patienten 23,2% der Hypertonie im weißen Kittel und 8,1% der rezessiven Hypertonie aus. Der normale Blutdruck betrug 48,5%.
3. Art des Blutdruckanstiegs: Der Anstieg des systolischen Blutdrucks ist größer als der Anstieg des diastolischen Blutdrucks, und die Schwankung des systolischen Blutdrucks ist nach 24 Stunden erhöht.
4. Herzfrequenz: Verglichen mit der normalen Kontrollgruppe verringerte sich die Herzfrequenz geringfügig.
5. Auswirkung des Schweregrads der Läsion auf den Blutdruck: Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypothyreose handelte es sich hauptsächlich um systolischen Blutdruck, und bei schwerer Hypothyreose handelte es sich hauptsächlich um gemischte Hypertonie (erhöhter systolischer Blutdruck und diastolischer Blutdruck).
Der Mechanismus der Hypothyreose, der zu einem erhöhten systolischen Blutdruck führt, wird derzeit als der folgende angesehen: 1 Durch die Konzentration von Triiodthyronin (T3) erhöhen sich der Gefäßwiderstand und die Steifheit, 2 Die Konzentration von Plasma-Noradrenalin ist höher Der Vasopressinspiegel ist erhöht, 4 der Mangel an Schilddrüsenhormon ist mit einer verminderten Nierenblutung und einer verminderten glomerulären Filtrationsrate verbunden.
Im Vergleich zu normalen Menschen zeigten Patienten mit Hypothyreose einen signifikanten Anstieg des systolischen Blutdrucks nach 24 Stunden, einen erhöhten Pulsdruck und eine hohe Volatilität des systolischen Blutdrucks nach 24 Stunden. Der Unterschied im systolischen Blutdruck zwischen der Nacht und dem weißen Sputum war verringert, was darauf hindeutet, dass der Nachtpatient eine höhere systolische Blutdruckbelastung hatte (Nicht-Sputum-Typ) und der 24-Stunden-diastolische Blutdruck sich nicht von der normalen Gruppe unterschied.
Primärer Aldosteronismus
Die Krankheit wird durch Nebennierenhyperplasie oder übermäßige Aldosteronsekretion durch den Tumor verursacht. Klinisch ist eine langfristige Hypertonie mit Hypokaliämie charakteristisch, und eine kleine Anzahl von Patienten hat normales Kalium im Blut. Ich übersehen oft die weitere Untersuchung dieser Krankheit. Aufgrund von Störungen des Elektrolytstoffwechsels kann diese Krankheit Symptome wie Muskelschwäche, periodische Lähmungen, Polydipsie und Polyurie aufweisen. Der meiste Blutdruck ist mild und mäßig, und etwa ein Drittel des Blutdrucks ist refraktäre Hypertonie.
Laboruntersuchungen haben Hypokaliämie, Hypernatriämie, metabolische Alkalose, verminderte Plasmareninaktivität und erhöhten Aldosteronspiegel im Urin. Ein erhöhtes Plasma-Aldosteron / Plasma-Renin-Aktivitätsverhältnis hat eine höhere diagnostische Sensitivität und Spezifität. Ultraschall, Radionuklid, C'r und MRT können die Art und den Ort der Läsion bestimmen. Die selektive bilaterale Bestimmung des adrenalen venösen Bluthormons hat bei Patienten mit schwieriger Diagnose einen hohen diagnostischen Wert.
Wenn die Krankheit durch ein Nebennierenadenom oder Krebs verursacht wird, ist eine chirurgische Resektion die beste Behandlung. Wenn es Nebennierenhyperplasie ist, kann es auch für die Adrenalektomie verwendet werden, aber die Wirkung ist relativ gering, in der Regel müssen immer noch blutdrucksenkende Medikamente, wählen Sie Aldosteron-Antagonist Spironolacton und lang wirkenden Calcium-Antagonisten.
Phäochromozytom
Das Phäochromozytom stammt aus dem Nebennierenmark, den sympathischen Ganglien und anderen Körperteilen. Der Tumor setzt intermittierend oder kontinuierlich zu viel Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin frei. Klinische Manifestationen variieren stark, wobei typische Episoden einen erhöhten paroxysmalen Blutdruck mit Tachykardie, Kopfschmerzen, Schwitzen und blassem Teint zeigen.
Catecholamin aus Blut oder Urin oder sein Metabolit 3-Methoxy-4-hydroxylamarinsäure (VMA) können während des Beginns gemessen werden, und wenn ein signifikanter Anstieg vorliegt, deutet dies auf ein Phäochromozytom hin. Ultraschall, Radionuklid, CT oder Magnetresonanz können zur Lokalisierungsdiagnose verwendet werden.
Der größte Teil des Phäochromozytoms ist gutartig, etwa 10% des Phäochromozytoms sind bösartig und der chirurgische Resektionseffekt ist gut. Präoperative oder maligne Läsionen wurden auf mehrere Operationen übertragen, wobei die Wahl von a- und 0-Blockern mit einer antihypertensiven Behandlung kombiniert wurde.
Cortisol
Hyperkortisolismus, auch als Qmhing-Syndrom bekannt, wird hauptsächlich durch eine übermäßige Sekretion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) verursacht, die zu einer Nebennierenhyperplasie oder einem Nebennierenadenom führt und übermäßige Glukokortikoide verursacht. 80% der Patienten haben hohen Blutdruck und es gibt auch Manifestationen von zentraler Adipositas, Vollmondgesicht, Büffelrücken, lila Haut, erhöhtem Haar und erhöhtem Blutzucker.
Die 17-Hydroxyl- und 17-Ketosteroide im Urin nahmen innerhalb von 24 Stunden zu, und der Dexamethason-Hemmungstest und der Nebennierenrindenhormon-Stimulationstest waren für die Diagnose hilfreich. Intrakranielle Sellar-Röntgenuntersuchung, Nebennieren-CT, Radionuklid-Nebennieren-Scan können die Läsion bestimmen. Die Behandlung erfolgt hauptsächlich mit chirurgischen Eingriffen, Bestrahlung und medikamentösen Methoden, um die Krankheit selbst zu heilen. Die blutdrucksenkende Therapie kann mit Diuretika oder anderen blutdrucksenkenden Medikamenten angewendet werden.
Untersuchen
Untersuchung der endokrinen Hypertonie
Untersuchung der Schilddrüsenunterfunktion
(1) Serum-Schilddrüsenhormonspektrum: Serum FT4 und FT3 werden nicht durch Blut-Schilddrüsenhormon-Bindungsglobulin (TBG) beeinflusst, das den Schilddrüsenfunktionsstatus direkt widerspiegeln kann, und seine Empfindlichkeit und Spezifität sind signifikant höher als T3 insgesamt und T4 insgesamt. Serum FT3 und FT4 waren bei GD-Hyperthyreose signifikant erhöht. Zusätzlich zu dem inhärenten experimentellen Fehler variieren die Ergebnisse des Schilddrüsenfunktionstests in Abhängigkeit von Region, Alter des Patienten und Messmethode.
(2) Serum-TSH: Wenn sich die Schilddrüsenfunktion ändert, ist die TSH-Fluktuation schneller und signifikanter als das Schilddrüsenhormon. Daher ist TSH im Blut ein sensitiver Index, der die Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsenachse widerspiegelt. Mit der Verbesserung der Nachweismethoden wurde der Wert von Serum-TSH bei der Diagnose von Hyperthyreose weiter bestätigt. Serum-TSH war signifikant reduziert, unabhängig davon, ob es sich um eine typische Hyperthyreose oder eine subklinische Hyperthyreose handelte. Hypophysen-Hyperthyreose und bestimmte Tumoren des nicht-endokrinen Systems verursachten jedoch einen signifikanten Anstieg der TSH-Hyperthyreose.
(3) Schilddrüsen-Jod-Aufnahmerate (RAIU): Eine typische GD-Hyperthyreose erhöhte die RAIU mit einem Spitzenfortschritt und wurde durch den Schilddrüsenhormon-Hemmungstest nicht gehemmt. Bei Hyperthyreose, die durch Hyperthyreose verursacht wird, ist die RAIU häufig reduziert, bei Jodthyreose und medikamenteninduzierter Hyperthyreose liegt die RAIU ebenfalls unter dem Normalwert. Daher sollten alle Patienten mit Hyperthyreose routinemäßig eine RAIU-Untersuchung erhalten.
(4) Schilddrüsen-spezifische Antikörper: 80% bis 100% der Patienten mit Morbus Basedow sind positiv für den Schilddrüsen-stimulierenden Hormonrezeptor-Antikörper (TRAb), insbesondere den Schilddrüsen-stimulierenden Antikörper (TSAb). 50 bis 90% der Patienten haben einen positiven Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb) und / oder einen Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPOAb), der Titer ist jedoch nicht so hoch wie bei einer chronischen lymphatischen Schilddrüsenentzündung.
(5) Schilddrüsen-Bildgebungsuntersuchung: B-Ultraschall und Radionuklid-Scanning können den Ort, die Größe und das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der Schilddrüse bestimmen, was für die Diagnose der Schilddrüse von großem Wert ist. Die GD-Schilddrüse zeigt im Allgemeinen eine diffuse Vergrößerung ohne offensichtliche Knötchen. MRT- und CT-Untersuchungen sind keine Routine und werden nur dann berücksichtigt, wenn der Kropf komprimiert ist, die entsprechenden Symptome der Luftröhre, des Ösophagus, des wiederkehrenden Kehlkopfnervs oder des retrosternalen Kropfs sowie der Verdacht auf maligne Transformation und lokale Metastasierung.
Cortisol
(1) Erythrozytenzahl und Hämoglobingehalt: Eine große Menge Cortisol erhöht die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen, fördert jedoch die Apoptose der Lymphozyten, die Lymphozyten und Eosinophile umverteilen. Sowohl der absolute Wert als auch der Prozentsatz in der Klassifikation der weißen Blutkörperchen werden reduziert.
(2) hyperkoagulierbarer Zustand des Blutes: Kann mit Erythrozytose, erhöhtem Metabolismus von Gefäßendothelzellen, erhöhten Blutspiegeln von Faktor VIII und VWF und leichter Thrombosebildung zusammenhängen.
(3) Bestimmung von 17-OH, 17-KS, freiem Cortisol (UFC) im Urin: Die 24-Stunden-UFC-Messung wird häufig für das Screening des Cushing-Syndroms verwendet. Unter normalen Umständen sind etwa 10% des Cortisols im menschlichen Körper nicht bindend und biologisch aktiv. Normales freies Cortisol kann durch den Glomerulus gefiltert werden, der größtenteils in den Nierentubuli resorbiert wird, während die Menge der Ausscheidung über die Nieren relativ konstant ist. Wenn überschüssiges Cortisol im Blut das zirkulierende Cortisol-Bindungsprotein sättigt, steigt die Ausscheidung von freiem Cortisol im Urin. Die RIA-Bestimmung der 24-Stunden-UFC kann den Cortisol-Sekretionsstatus des Körpers widerspiegeln, der parallel zum Cushing-Syndrom verläuft. Der normale Schwankungsbereich der oberen Grenze beträgt 220 bis 330 nmol / 24 h (80 bis 120 g / 24 h). Wenn die Ausscheidung 304 nmol / 24 h (110 g / 24 h) überschreitet, kann dies als erhöht beurteilt werden. Die Kreatininausscheidungsrate im Urin kann bestimmt werden, um zu bestimmen, ob die Probe vollständig entnommen wurde, wodurch falsch negative Ergebnisse eliminiert werden.
(4) Bestimmung von Blut und Speichelcortisol und seiner zirkadianen Rhythmusveränderungen: Die Bestimmung der Cortisolkonzentration durch Blutentnahme stellt eine einfachere Methode zur Diagnose des Cushing-Syndroms dar. Normale Personen haben normale Grundwerte und Cortisol hat einen normalen Rhythmus der täglichen Sekretion. Da Cortisol gepulst ist und der Cortisolspiegel sehr anfällig für Stimmung, Venenpunktion und andere Faktoren ist, ist die Bestimmung von Cortisol im Einzelblut bei der Diagnose des Cushing-Syndroms begrenzt. Die Konzentration von Cortisol im Speichel ist parallel zu blutfreiem Cortisol und wird nicht von der Menge der Speichelsekretion beeinflusst. Daher kann die Bestimmung der Cortisolkonzentration im Speichel bei 0:00 (Tal) und 8:00 (Peak) am Morgen auch für die Cushing-Synthese verwendet werden. Diagnose des Zeichens. Um Mitternacht Speichel Cortisol-Konzentration erhöht, kombiniert mit 24-Stunden-UFC-Ausscheidung erhöht, kann die Sensitivität der Diagnose des Cushing-Syndroms 100% erreichen.
(5) Bestimmung von Blut-ACTH: Nebennierenrinden-Tumoren, gutartig oder bösartig, der Blut-ACTH-Spiegel liegt unter dem normalen unteren Grenzwert, da eine große Menge von Cortisol, das von Nebennieren-Tumoren ausgeschieden wird, die Sekretion von Hypophysen-ACTH stark hemmt. ACTH-abhängige Cushing-Krankheit und erhöhte ACTH-Spiegel bei Patienten mit ektopischem ACTH-Syndrom nahmen in unterschiedlichem Maße zu.
(6) Niedrigdosis-Dexamethason-Hemmungstest (LDDST)
1) Standard-Niedrigdosis-Dexamethason-Hemmungstest Am zweiten Tag nach der Anwendung der Standard-Dexamethason-Unterdrückung bei normalen Menschen verringerte sich das 17-OHCS im Urin auf 6,9 mol / 24 h (2,5 mg / 24 h) oder weniger und der UFC auf 27 nmol / 24 h ( 10 g / 24 h) oder weniger. Dieser Test wird durch das Cushing-Syndrom nicht gehemmt.
2) Niedrig dosierter Mitternachts-Dexamethason-Hemmungstest Nach Mitternachts-Dexamethason-Hemmung von 1 mg wurden die Cortisolspiegel im Blut auf unter 140 nmol / l (5 g / d1) gehemmt, ein Cushing-Syndrom wurde ausgeschlossen.
(7) CRH-exzitatorischer Test: Bei Patienten mit Hypophysen-Cushing-Krankheit stiegen die ACTH- und Cortisol-Spiegel im Blut nach intravenöser Bolusinjektion von CRH1-41 mit 100 IE oder 1 IE / kg Körpergewicht, das höher war als das von normalen Menschen, und dem größten Teil des ektopischen ACTH, signifikant an Patienten mit Syndromen haben keine Reaktion. Dieser Test ist für die Differentialdiagnose dieser beiden ACTH-abhängigen Cushing-Syndrome von großem Wert.
(8) Venen-Katheter-Segmentierungs-Bluttest ACTH oder ACTH-verwandte Peptide: Identifizierung des ektopischen ACTH-Syndroms und der Hypophysen-Cushing-Krankheit und Lokalisierung von ektopischen ACTH-Sekretionstumoren. Wenn der Katheter beispielsweise in die Drainagevene der Hypophyse eingeführt wird - bilaterale subtalare Venen, beide Seiten des Blutes oder intravenöse Injektion von CRH, beide Seiten des Blutes nehmen gleichzeitig ACTH, die Identifizierung von Hypophysen-ACTH-Tumoren (Bestimmung des Tumors auf der linken oder rechten Seite) Es ist wichtig.
(9) Die bildgebende Untersuchung ist nützlich, um die Ursache und den Ort des Tumors zu bestimmen: 1) Stellen Sie zunächst fest, ob sich in der Nebenniere ein Tumor befindet. Gegenwärtig war die Ultraschalluntersuchung der Nebenniere im CT- und B-Modus die erste Wahl. 2) Der 131I-Cholesterin-Scan des Nebennierenradionuklids eignet sich zur Unterscheidung von bilateraler Nebennierenhyperplasie oder unilateralem Nebennierentumor. 3) Koronales CT, koronal, dünn, sagittal und Koronare Rekonstruktion und Kontrastmittelverstärkung können die Erkennungsrate von Hypophysen-Mikroadenomen verbessern. Die aktuelle Auflösung der besten CT-Mikroadenome beträgt 60%. 4) Die Sella-Magnetresonanz (MRT) -Untersuchung ist der CT überlegen. Um ektopische sekretorische ACTH-Tumoren zu finden, sollte der Thymus in die Routine einbezogen werden. 5) Bei Verdacht sollte eine weitere körperliche oder Thorax-CT durchgeführt werden. Der in der Brust gelegene ektopische sekretorische ACTH-Tumor macht etwa 60% des ektopischen ACTH-Syndroms aus. Andere Bereiche, die beachtet werden sollten, sind Bauchspeicheldrüse, Leber, Nebenniere, Gonaden usw., aber der primäre Ort von ektopischen ACTH-Tumoren ist viel mehr als das. Die klinische Untersuchung sollte mit dem Untersuchungsort kombiniert werden. 6) Um die Osteoporose des Patienten zu verstehen, sollten Lendenwirbel verwendet werden. Röntgenuntersuchung der Rippen. Wenn es sich um einen bösartigen Nebennierentumor oder einen ektopischen sekretorischen ACTH-Tumor handelt, sollten Sie auch darauf achten, ob andere Organe vorhanden sind.
Phäochromozytom
Catecholamin aus Blut oder Urin oder sein Metabolit 3-Methoxy-4-hydroxylamarinsäure (VMA) können während des Beginns gemessen werden, und wenn ein signifikanter Anstieg vorliegt, deutet dies auf ein Phäochromozytom hin. Ultraschall, Radionuklid, CT oder Magnetresonanz können zur Lokalisierungsdiagnose verwendet werden.
Primärer Aldosteronismus
Labortests für Serumkalium, Natrium, Plasma-Renin-Aktivität und Aldosteron im Urin. Ein erhöhtes Plasma-Aldosteron / Plasma-Renin-Aktivitätsverhältnis hat eine höhere diagnostische Sensitivität und Spezifität. Ultraschall, Radionuklid, C'r und MRT können die Art und den Ort der Läsion bestimmen. Die selektive bilaterale Bestimmung des adrenalen venösen Bluthormons hat bei Patienten mit schwieriger Diagnose einen hohen diagnostischen Wert.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von endokriner Hypertonie
Entsprechend dem Blutdruckunterschied wird der Bluthochdruck in drei Stufen unterteilt:
Grad 1 Hypertonie (mild) systolischer Blutdruck 140 ~ 159 mmHg, diastolischer Blutdruck 90 ~ 99 mmHg.
Hypertonie 2. Grades (mäßiger) systolischer Blutdruck 160 ~ 179 mmHg, diastolischer Blutdruck 100 ~ 109 mmHg.
Grad 3 Hypertonie (schwerer) systolischer Blutdruck 180 mmHg, diastolischer Blutdruck 110 mmHg.
Systolische Hypertonie mit einem systolischen Blutdruck von 140 mmHg und einem diastolischen Blutdruck von <900 mmHg.
