Verminderter Pulmonalarterienkeildruck (PCWP)
Einführung
Einleitung Patienten mit hämorrhagischem Schock können mittels zentraler Manometrie beobachtet werden, um den zentralvenösen Druck (CVP) und den Lungenkeildruck (PCWP) zu senken, das Herzzeitvolumen zu senken, die venöse Sauerstoffsättigung (SVO2) zu senken und den systemischen Gefäßwiderstand zu erhöhen. Eine große Anzahl von durch Schock verursachten Blutverlusten wird als hämorrhagischer Schock bezeichnet, der häufig bei Blutungen auftritt, die durch Trauma, Ulkuskrankheiten, Ösophagusvarizenbruch und Blutungen, die durch Geburtshilfe und Gynäkologie verursacht werden, verursacht werden. Ob nach einem Blutverlust ein Schock auftritt oder nicht, hängt nicht nur von der Höhe des Blutverlusts ab, sondern auch von der Geschwindigkeit des Blutverlusts. Ein Schock wird häufig durch einen raschen, großen Blutverlust (mehr als 30 bis 35% des Gesamtbluts) ohne rechtzeitige Nachfüllung verursacht.
Erreger
Ursache
Mikrozirkulationsstörungen (Ischämie, Stauung, disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung) verursachen eine unzureichende Durchblutung der Mikrozirkulation. Wichtige lebenswichtige Organe aufgrund von Hypoxie und Funktions- und Stoffwechselstörungen sind das Grundgesetz für alle Arten von Schock. Die Änderungen der Mikrozirkulation während des Schocks können grob in drei Phasen unterteilt werden, nämlich die ischämische Mikrozirkulationsphase, die hepatische Mikrozirkulationsphase und die Mikrozirkulationskoagulationsphase.
(1) Mikrozirkulations-Ischämieperiode (ischämische Hypoxie)
Die Merkmale dieser Mikrozirkulationsänderung sind:
1 Die Arteriolen, hinteren Mikroarterien und vorderen Kapillaren zogen sich zusammen, und die Mikrozirkulationsperfusion wurde drastisch verringert und der Druck wurde verringert.
2 venules und venules sind weniger empfindlich gegenüber Katecholaminen und weniger kontraktil.
3 Die arteriovenöse Anastomose kann einen unterschiedlichen Grad an Offenheit aufweisen, wobei das Blut von den Arteriolen durch die arteriovenöse Anastomose direkt in die Venen gelangt.
Eine Schlüsselveränderung, die zu Mikrozirkulationsischämie führt, ist das stark erregte sympathische Nerven-Nebennieren-Marksystem. Verschiedene Arten von Schock können durch verschiedene Mechanismen zu Sympathie führen - verminderte Nierenleistung und verminderter arterieller Blutdruck während des medullären Schocks der Nebennieren und des kardiogenen Schocks. Endotoxin kann einen sympathischen endotoxischen Schock direkt stimulieren - das Nebennierenmarksystem macht es intensiv erregt.
Die Gesamtwirkung von sympathischer Erregung, erhöhter Katecholaminfreisetzung auf das Herz-Kreislaufsystem ist ein erhöhter peripherer Gesamtwiderstand und ein erhöhtes Herzzeitvolumen. Die Reaktionen der Blutgefäße in verschiedenen Organen sind jedoch sehr unterschiedlich. Die Blutgefäße von Haut, Unterleib und Niere werden von einem reichhaltigen sympathischen Vasokonstriktor dominiert.
Darüber hinaus haben -Rezeptoren einen Vorteil: Wenn die sympathische Erregung und die Katecholamine zunehmen, ziehen sich die kleinen Arterien, Venolen, Arteriolen und kapillaren vorderen roten Muskeln dieser Stellen zusammen und die sympathischen Vasokonien werden aufgrund der Arteriolen verteilt. Die dichtesten vorkapillären Schließmuskeln sprechen am stärksten auf Katecholamine an und ziehen sich daher am stärksten zusammen.
Das Ergebnis ist, dass der Vorkapillarwiderstand signifikant erhöht wird, der Durchblutungsfluss der Mikrozirkulation drastisch verringert wird und der mittlere Blutdruck der Kapillaren signifikant verringert wird. Nur eine kleine Menge Blut fließt durch den direkten Weg und einige echte Kapillaren in die Venolen und Venolen, und das Gewebe ist stark defekt. Blutige Hypoxie.
Die sympathischen Vasokonstriktorfasern der Hirngefäße sind am wenigsten verteilt, die Alpha-Rezeptordichte ist ebenfalls niedrig und das Kaliber kann unverändert bleiben. Obwohl die Koronararterien auch eine sympathische Innervation aufweisen, gibt es auch Alpha- und Betarezeptoren, aber die sympathische Erregung und der Katecholaminanstieg können durch die Herzaktivität verstärkt werden, und der Stoffwechsel wird erhöht, so dass die vasodilatatorischen Metaboliten, insbesondere Adenosin, zunehmen und sich die Koronararterien ausdehnen.
Sympathische Erregbarkeit und verringertes Blutvolumen können auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktivieren, während Angiotensin II eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat, einschließlich einer Kontraktion der Koronararterien.
Darüber hinaus können erhöhte Katecholamine auch die Thrombozyten stimulieren, um mehr Thromboxan A2 (Thromboxan A2, TXA2) zu produzieren. TXA2 hat auch einen starken Vasokonstriktoreffekt.
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In vielen Fällen ist die Diagnose von Blutungen nicht allzu schwierig. Sowohl die Anamnese als auch die körperlichen Symptome können den Mangel an Gefäßinhalt und die kompensatorische Reaktion der Nebennierenenergie widerspiegeln. Experimentelle Tests sind jedoch nicht ganz richtig. Da die Bewegung von Körperflüssigkeiten in der kurzen Zeit nach einem akuten Blutverlust nicht sehr offensichtlich ist, ist es schwierig, durch Bluttestindikatoren zu reflektieren. Wenn der Prozess des Blutverlusts etwas länger dauert und die Bewegung der Körperflüssigkeit allmählich zunimmt, wird das Blut konzentriert, was sich in erhöhtem Hämoglobin, erhöhtem Hämatokrit und erhöhtem Verhältnis von Harnstoffstickstoff zu Kreatinin äußert. Wenn der Prozess des Blutverlustes lang ist, ist die Menge des Blutverlustes groß, insbesondere wird der Verlust an freiem Wasser allmählich erhöht und das Serumnatrium wird ebenfalls erhöht. Kurz gesagt, das Ausmaß des Blutverlusts beim Schock sollte vollständig geschätzt werden, und es wird häufig geschätzt, dass die klinische Situation unzureichend ist.
Wenn der Blutverlust groß ist und einen schweren Schock mit geringem Volumen verursacht, und es schwierig ist, die tatsächlichen und regelmäßigen Veränderungen in der Klinik zu erfassen, insbesondere wenn die Rehydrationstherapie nur schwer positive Wirkungen zeigt, sollte in Betracht gezogen werden, dass der zentrale Venenkatheter oder die Lungenarterie platziert werden können. Katheter zur invasiven hämodynamischen Überwachung. Der zentralvenöse Druck (CVP) und der Lungenkeildruck (PCWP) wurden durch zentrale Manometrie verringert, das Herzzeitvolumen wurde verringert, die venöse Sauerstoffsättigung (SVO2) wurde verringert und der systemische Gefäßwiderstand wurde erhöht.
Diagnose
Differentialdiagnose
Eine unzureichende Kapazität jenseits der Kompensationsfunktion führt zu einem umfassenden Symptom eines Schocks. Der Blutausstoß des Herzens ist verringert, und obwohl sich die umgebenden Blutgefäße zusammenziehen, sinkt der Blutdruck immer noch. Reduziert die Durchblutung des Gewebes, fördert den anaeroben Stoffwechsel und erhöht Milchsäure und metabolische Azidose. Die Umverteilung des Blutflusses ermöglicht die Aufrechterhaltung der Gehirn- und Herzversorgung. Eine weitere Kontraktion der Blutgefäße kann zu Zellschäden führen. Eine Schädigung der Gefäßendothelzellen führt zum Verlust von Körperflüssigkeiten und Proteinen, was die Hypovolämie verschlimmert. Das Versagen mehrerer Organe wird schließlich auftreten. Die Darmschleimhaut ist bei der Abwehr von Antikörpern aus dem Darm, die durch hämorrhagischen Schock verursacht werden, gestört und kann eine wichtige Pathogenese für Lungenentzündung und andere infektiöse Komplikationen darstellen. Die letale Dosis des Blutverlusts kann den Angriff auf Endotoxin tolerieren. Die tödliche Dosis des Blutverlusts kann vor einer tödlichen Endotoxinbelastung schützen.
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