Gürtelrose an der Nasenspitze oder am Nasenflügel
Einführung
Einleitung Herpes zoster ophthalmicus kann mit Augenhöhlenentzündung, Bindehautentzündung, Keratitis, Skleritis, Uveitis, Retinopathie (akute Netzhautnekrose), Optikusneuritis, Ophthalmoplegie und dergleichen assoziiert sein. 60% von ihnen können eine Herpes-Zoster-Keratitis entwickeln, die Hornhautnarben verursacht und das Sehvermögen ernsthaft beeinträchtigt. In jüngster Zeit hat es eine Tendenz gegeben, allmählich zuzunehmen, und es ist Wachsamkeit geboten. Das Auftreten einer Keratitis tritt meistens nach Auftreten eines Hautausschlags auf, insbesondere nach Auftreten von Herpes zoster an der Nasenspitze oder der Nase, was ein Zeichen für eine Invasion des Ziliarnervs der Nase ist, gefolgt von Keratitis und Iritis.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Varicella und Herpes Zoster Virus (VZV) sind das gleiche Virus. Unterschiedlicher Immunstatus kann zu Windpocken oder Herpes zoster führen. Nach der Erstinfektion von VZV lauert das Virus in den Zellen einer oder mehrerer Wirbelsäulenganglien oder in den Zellen der sensorischen Ganglien. Wenn die körpereigene Immunität nachlässt, wird das Virus reaktiviert und gelangt über die sensorischen Nervenfasern zur Haut. In einer Region mit sensorischen Nerven und Augen vermehrt es sich, und Herpes zoster tritt auf, wobei der dritte Zweig des Trigeminus der häufigste ist.
Die Krankheit wird durch eine wiederkehrende Infektion mit dem Varicella-Zoster-Virus (VZV) verursacht, das im Trigeminus-Ganglion lauert. Wenn die zelluläre Immunfunktion des Körpers abnimmt oder durch andere äußere Reize induziert wird, wird das Virus aktiviert und vermehrt. Patienten mit Immunschwäche, wie AIDS-Patienten, Zelltransplantationspatienten und Patienten mit Krebs in der Anamnese, kürzlich durchgeführten Operationen und traumatischen Anamnesen, sind ebenfalls anfällig für eine wiederkehrende Infektion mit VZV, die im Körper lauert.
(zwei) Pathogenese
Ist das Ergebnis eines der folgenden Faktoren oder einer Kombination:
1. Direkte Invasion der Hornhaut durch das Virus.
2. Der Wirt entwickelt eine entzündliche Reaktion auf das intakte Virus oder virale Antigen in der Hornhaut.
3. Der Körper reagiert autoimmun auf das veränderte Gewebe.
4. Sekundäre Veränderungen treten aufgrund von Hornhautempfindungsverlust, Augenlidanomalien und Tränenfilmveränderungen auf der Hornhautoberfläche auf.
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Verwandte Inspektion
Blut-Routine Cochet und Bonnets Hornhautsensorik
Ganzkörperleistung
Prodromale Symptome von Herpes zoster sind allgemeines Unwohlsein, Fieber, Schüttelfrost und Schmerzen entlang der Verteilung der Nervenhaut, kleine Blasen in der Haut, begleitet von Neuralgien und extrem anhaltenden Schmerzen durch Kribbeln. Der Ausschlag dauert mehrere Monate und die Neuralgie kann mehrere Jahre dauern. Im Gegensatz zu HSV kann Herpes Zoster in die Dermis eindringen und bleibende Narben hinterlassen, nachdem die Blasen geheilt sind.
2. Hornhautleistung
Ungefähr 60% des Herpes zoster können Hornhautläsionen verursachen. VZV dringt sehr leicht in den ersten Ast des Trigeminus ein. Das Auftreten einer Keratitis tritt nach Auftreten eines Hautausschlags auf, insbesondere des Herpes an der Spitze oder Nase. Symptome einer Invasion der Nerven, gefolgt von Keratitis und Iritis. Die Leistung von Keratitis ist unterschiedlich, hauptsächlich in den folgenden Arten:
(1) Oberflächliche punktuelle Keratitis: Die früheste Manifestation einer herpetischen Keratitis, die innerhalb weniger Tage nach Auftreten des Ausschlags auftritt. Die Oberfläche der Hornhaut weist einen groben, leicht höheren Trübungspunkt auf der Oberfläche der Hornhaut auf, der meist im peripheren Teil der Hornhaut auftritt und häufig klebrige Sekrete aufweist, die auf Fluorescein unregelmäßig gefärbt sind. Geschwüre. Diese unregelmäßigen Trübungspunkte werden durch die Ansammlung von trüben Epithelzellen verursacht, die das Ergebnis einer Virusinvasion oder der Virusvermehrung in Epithelzellen sein können. In einigen Fällen können Viruseinschlusskörper in ihrem Kern gefunden werden.
(2) subepitheliale Infiltration und taube Keratitis: Oberflächenpunktionskeratitis kann sich innerhalb weniger Tage von selbst lösen, und einige verbinden sich bald miteinander, um eine subepitheliale Infiltration zu bilden, und bilden ferner eine nummuläre Keratitis. Letzteres gilt als eine typische Läsion der Herpes-zoster-Keratitis.
(3) Falsche dendritische Keratitis: Dendritische Keratitis in Verbindung mit Herpes zoster, die in der Morphologie der HSV-Keratitis sehr ähnlich ist. Der Hauptunterschied besteht darin, dass die Hornhautläsionen geringfügig, geringfügig höher als die Hornhautoberfläche sind, leichte und mäßige Fluoreszeinfärbung, im Gegensatz zu der mit HSK-Rillen versehenen Vertiefung ist die Färbung offensichtlich, das Ende der dendritischen Läsion weist nicht die sphärische Vergrößerung wie HSK auf (Glühbirne), sogenannte pseudodendritische Keratitis (pseudodendritische Keratitis) und differenziert.
(4) Schleimhautplaque-Keratitis: ist eine spezielle Form der chronischen Keratitis, die bei etwa 5% der Patienten mit Herpes zoster auftritt. Die einsetzende Zeit variiert stark von 7 Tagen bis 3 Jahren nach dem Ausschlag, die meisten treten jedoch in 2 bis 7 Monaten auf. Es ist typischerweise eine fleckige Läsion des Schleimmaterials auf der Oberfläche der Hornhaut, die mikrogeprägt ist, manchmal mit linearen oder dendritischen Läsionen, mit klaren Rändern, gewöhnlich mehrfach, die überall auf der Oberfläche der Hornhaut, ihrer Größe und Form auftreten können. Es kann jeden Tag geändert werden. Acetylcystein löst es auf. Fluorescein ist mittel gefärbt und Tigerrot ist hell gefärbt. Die Pathogenese ist nicht sehr klar und kann mit Faktoren wie Tränenfilmanomalien, sensorischer Hornhautlähmung und Augenlidinsuffizienz zusammenhängen.
(5) Neuroparalytische Keratitis: Bei schwerer Trigeminusneuralgie verschwindet das Hornhautgefühl vollständig und kann mehrere Monate bis ein Jahr nach der Genesung anhalten und erholt sich auch nicht lange. Ungefähr 9% der Patienten mit langfristigen sensorischen Störungen können eine neurotrophe Keratitis verursachen. Schwere Fälle können zu Hornhautgeschwüren, sekundären bakteriellen Infektionen, Hornhautabszessen oder einem Empyem der Vorderkammer führen.
(6) Discoid-Keratitis: Nach mehreren Monaten kann sich eine subepitheliale Infiltration tief in den Stroma entwickeln, um ein neovaskularisiertes Hornhautstroma oder eine discoide Keratitis zu bilden. Spaltlampenmikroskopische Untersuchung von postkornealen elastischen Membranfalten, lichtfleckigen Infiltratödemverdickungen, Leukorrhoe-Hornhautablagerungen, die häufig in der hinteren Hornhautwand verbleiben, langfristige Nichtabsorption, möglicherweise abnorme Metaboliten von Hornhautstromazellen (Keratozyten), dies Der Punkt kann von der durch HSK und Vaccinia-Virus verursachten discoiden Keratitis unterschieden werden. Manchmal kann es zu einer Hornhaut-Uveitis oder einer Hornhaut-Endotheliitis kommen (spiegelreflektometrisch untersucht, die mit einer Tropfhornhaut im Hornhaut-Endothel zu finden ist).
Diagnose
Differentialdiagnose
Bei eindeutigen Anzeichen von Haut, Augen und Hornhaut ist die Diagnose im Allgemeinen nicht schwierig. Fälle mit atypischen Zeichen und weniger Hautausschlägen werden häufig als HSK falsch diagnostiziert. Die Autoren sind der Ansicht, dass ein Verdacht auf VZV besteht, wenn eine Keratitis oder andere Augensymptome mit den folgenden Merkmalen vorliegen.
1. Eine Geschichte von einseitigem Gesichtsausschlag.
2. Hautnarben oder bräunliche Niederschläge in diesem Bereich.
3. Die Iris schrumpft.
4. Die Vorderkammer ist ruhig (konzentrierter als andere Uveitis-Pigmente).
