pseudopylorische Metaplasie
Einführung
Einleitung Metaplasie wird in intestinale Metaplasie (intestinal) und pseudopylorische Drüsenmetaplasie unterteilt, die erstere tritt häufig bei atrophischer Gastritis auf, sogar bei oberflächlicher Gastritis oder sogar normaler Mukosa, während die letztere nur bei atrophischer Gastritis auftritt, die sich auf die Magenschleimhaut bezieht Ersetzt durch die Magen-Antrum-Schleimhaut, oft entlang der kleinen Krümmung des Magens, sagte der Magen Sinus Migration.
Erreger
Ursache
Die Ätiologie der chronischen atrophischen Gastritis ist bisher nicht bekannt und kann mit folgenden Faktoren zusammenhängen:
(1) Fortsetzung der chronischen oberflächlichen Gastritis: Chronisch atrophische Gastritis kann aus der chronischen oberflächlichen Gastritis entstehen. Sechs Krankenhäuser, darunter das Allgemeine Krankenhaus der Volksbefreiungsarmee, berichteten von 164 Fällen oberflächlicher Gastritis nach 5 bis 8 Jahren Nachsorge, von denen 34 Fälle in chronische atrophische Gastritis umgewandelt wurden (20,7%). Die Ursache einer chronischen oberflächlichen Gastritis kann ein ursächlicher und erschwerender Faktor für eine chronische atrophische Gastritis werden.
(2) Genetische Faktoren: Laut der Varis-Umfrage war die Inzidenz von chronisch atrophischer Gastritis bei Verwandten der ersten Generation von Patienten mit chronisch atrophischer Gastritis signifikant erhöht, und die genetischen Faktoren von perniziöser Anämie waren ebenfalls offensichtlich. Die Inzidenz relativer Beziehungen war 20-mal höher als die der Kontrollgruppe, was darauf hinweist, dass eine chronische atrophische Gastritis mit genetischen Faktoren zusammenhängen kann.
(3) Metallkontakt: Die Inzidenz von Magengeschwüren bei Leitarbeitern ist hoch, und die Inzidenz von atrophischer Gastritis ist auch bei der Magenschleimhautbiopsie erhöht. Polmer nennt es ausscheidende Gastritis. Neben Blei haben viele Schwermetalle wie Quecksilber, Strontium, Kupfer und Zink eine gewisse Schädigung der Magenschleimhaut.
(4) Bestrahlung: Die Bestrahlung von Ulkuskrankheiten oder anderen Tumoren kann zu einer Schädigung oder sogar Atrophie der Magenschleimhaut führen.
(5) Eisenmangelanämie: Viele Fakten weisen darauf hin, dass Eisenmangelanämie in engem Zusammenhang mit atrophischer Gastritis steht. Badanoch berichtete über 50 Fälle von Eisenmangelanämie, normaler Magenschleimhaut, oberflächlicher Gastritis und atrophischer Gastritis, die 14% bzw. 46% ausmachten. Und 40%. Der Mechanismus der durch Gastritis verursachten Anämie ist jedoch noch unklar. Einige Wissenschaftler glauben, dass Gastritis die primäre Erkrankung ist, weil die Magensäure in der Gastritis niedrig ist, Eisen nicht absorbiert werden kann oder aufgrund von Magenblutungen, was zu einer Anämie führt, und eine Anämie zuerst vorliegt, da der Eisenmangel im Körper die Erneuerungsrate der Magenschleimhaut beeinflusst und leicht auftritt. Entzündung.
(6) Biologische Faktoren: Die Auswirkungen chronischer Infektionskrankheiten wie Hepatitis und Tuberkulose auf den Magen haben ebenfalls die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich gezogen. Patienten mit chronischer Lebererkrankung weisen häufig Symptome und Anzeichen einer chronischen Gastritis auf. Eine Färbung der Magenschleimhaut bestätigte auch das Vorhandensein eines Hepatitis-B-Virus-Antigen-Antikörper-Komplexes in der Magenschleimhaut von Patienten mit Hepatitis B. Das Ruijin Hospital berichtete über 91 Patienten mit atrophischer Gastritis und 24 Patienten (26,4%) hatten eine chronische Hepatitis. Daher ist der Einfluss chronischer Infektionskrankheiten, insbesondere chronischer Lebererkrankungen, auf den Magen bemerkenswert.
(7) Konstitutionelle Faktoren: Klinische Statistiken zeigen, dass die Inzidenz dieser Krankheit signifikant positiv mit dem Alter korreliert. Je älter das Alter ist, desto schlechter ist der "Widerstand" der Magenschleimhautfunktion, und er wird leicht durch äußere nachteilige Faktoren geschädigt.
(8) Gallen- oder Zwölffingerdarmreflux: Aufgrund einer Funktionsstörung des Pylorussphinkters oder einer Gastrojejunostomie kann Gallen- oder Zwölffingerdarmsaft zum Magen zurückfließen und die Magenschleimhautbarriere zerstören, H & spplus; & spplus; und Pepsin fördern Die Verbreitung in der Schleimhaut führt zu einer Reihe von pathologischen Veränderungen, die zu einer chronischen oberflächlichen Gastritis führen und sich zu einer chronischen atrophischen Gastritis entwickeln können.
(9) Immunfaktoren: Bei atrophischer Gastritis, insbesondere im Blut, im Magensaft oder in Plasmazellen der atrophischen Schleimhaut, werden bei Patienten mit atrophischer Gastritis häufig Wall-Cell-Antikörper oder interne Faktor-Antikörper gefunden, so dass die Autoimmunantwort als chronische Atrophie angesehen wird. Die Ursache der Gastritis. In den letzten Jahren wurde bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit Magen-Antrum-Gastritis festgestellt, dass sie gastrinsekretierende Zellantikörper aufweisen, bei denen es sich um spezielle Autoimmunantikörper von Zellen handelt, die zur IgG-Linie gehören. Einige Patienten mit atrophischer Gastritis haben einen abnormalen Lymphozytentransformationstest und einen Leukozytenmigrationshemmtest, was darauf hindeutet, dass die zelluläre Immunantwort auch beim Auftreten einer atrophischen Gastritis wichtig ist.
(10) Helicobacter pylori (HP) -Infektion: 1983 isolierten die australischen Gelehrten Marshall und Warren erstmals HP aus der Magenschleimhaut und den Epithelzellen von Patienten mit chronischer Gastritis. Seitdem haben viele Wissenschaftler eine große Anzahl experimenteller Studien an Patienten mit chronischer Gastritis durchgeführt, und bei 60% bis 90% der Patienten mit chronischer Gastritis wird HP in der Magenschleimhaut kultiviert, und dann wird festgestellt, dass der Grad der HP-Infektion positiv mit dem Grad der Entzündung der Magenschleimhaut korreliert. Bei der achten Sitzung der World Gastroenterology Society im Jahr 1986 war die HP-Infektion eine der wichtigsten Ursachen für chronische Gastritis.
Darüber hinaus, wie eine falsche Ernährung, langfristige Tabak und Alkohol, Drogenmissbrauch, chronische Entzündung der oberen Atemwege, Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, Schädigung der Magenschleimhaut und Magenresektion, die Magenantrumausscheidung von Gastrin, was im Magen Mukosadystrophien usw. können die Magenschleimhaut schädigen und Atrophien und entzündliche Veränderungen hervorrufen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Gastrin-Pepton Gastrin Magensaft Analyse von Pentagastrin Gastrin Magensaft
Atrophische Gastritis, glatte Schleimhautfalten, Schleimhautverdünnung, Zellinfiltration können die Submukosa betreffen, die meisten Drüsen verschwinden, und manchmal überwiegt der Regenerationsprozess des eingeschränkten Gewebes, Polypen können auftreten und können sogar in Magenkrebs umgewandelt werden. Wenn die Läsion schwer ist, ähnelt die Form der Magenschleimhaut dem Dünndarm (Darm). Da die meisten Drüsen verschwinden und die Sekretionsfunktion des Magens vermindert ist, wird die Sekretion von Pepsin und Faktoren der Salzsäure vermindert. Grundlegende Läsionen der Knochenschleimhaut:
(1) Atrophie der Drüse in der Magenschleimhaut, um festzustellen, ob die Drüse eine Atrophie aufweist, hauptsächlich gemäß den folgenden Punkten:
1. Die Epithelzellen der Drüse sind verkleinert und die Anzahl der Zellen ist ebenfalls verkleinert, daher ist das Drüsenvolumen verkleinert oder sogar verschwunden und die restlichen intrinsischen Drüsen sind unregelmäßig verteilt.
2, fibröse Gewebehyperplasie zwischen atrophischen Drüsen, interstitielle Erweiterung, die mehr entzündliche Zellinfiltration hat.
3, die inhärente Drüse wird reduziert, ersetzt durch biochemische Drüsen. Die normale Drüse ist reduziert, und je mehr Drüsenmetaplasien vorhanden sind, desto schwerer ist der Grad der Atrophie.
4. Normale Drüsen verschwinden in unterschiedlichem Maße und werden durch eine Hyperplasie kleiner Drüsen ersetzt.
Jede Person mit einer der oben genannten Läsionen kann als Manifestation einer Drüsenatrophie angesehen werden. Drüsenatrophie ist häufig fokal verteilt, im Allgemeinen zuerst Pylorus, posteriorer Corpus, zuerst kleine Biegung, dann große gekrümmte Seite.
Der Schrumpfungsgrad kann in drei Stufen unterteilt werden:
Mild: Die Oberflächendrüse des Antrum ist fokal atrophiert und reduziert, während die großen und kleinen gekrümmten Drüsen normal sind.
Mäßig: Das Antrum und die kleinen gekrümmten Drüsen sind verkümmert, reduziert und der Schnittbereich ist mild.
Schwerwiegend: Der Großteil des Antrum ist verkümmert und verkürzt, nur noch wenige ursprüngliche Drüsen, und die Größe und Biegung der Drüse sind verkümmert, oder die Schleimhaut ist erheblich dünner, und die ursprüngliche Drüse ist vollständig verkümmert und verschwunden und wird durch metaplastische Drüsen ersetzt. .
(2) Metaplasie: Bezieht sich auf die intrinsische Drüse verschiedener Teile der Magenschleimhaut und wird zur Drüse anderer Arten von Magen- oder Darmdrüsen. Wie Darmmetaplasie, Pylorus-Metaplasie.
1. Darmmetaplasie, Darmdrüsenmetaplasie: Bezieht sich auf jede Drüse der Magenschleimhaut, die zur Drüse des Dünndarms wird. Beginnen Sie mit dem Epithel des Drüsenhalses und entwickeln Sie sich dann tief in das Epithel und die Drüsen der Schleimhautoberfläche hinein. Darmmetaplasie (intestinal metaplasia) ist eine Dünndarmmetaplasie, die sich in Gegenwart von Paneth-Zellen von der Dickdarmdrüse unterscheidet.
2, falsche Pylorus-Metaplasie: ist eine Änderung in der Atrophie des Körpers und der Magen-Drüsen. Wenn die Biopsie aus dem Magen entnommen wird. In der Schleimhaut befindet sich eine Pylorusdrüse, die als Metaplasie angesehen werden kann. Insbesondere die Schleimhaut, die aus dem großen gekrümmten Teil entnommen wird, wenn es eine Pylorusdrüse gibt, ist definitiv eine Metaplasie.
(3) Hyperplasie: Wenn die Drüse verkümmert und verschwunden ist, geht sie häufig mit einer Proliferation der Halsdrüse einher, die ein Reparatur- und Ausgleichsphänomen für die Verletzung darstellt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Nach dem Ort der atrophischen Gastritis, kombiniert mit immunologischen Veränderungen, einschließlich Autoimmuntests und Serum-Gastrin-Bestimmung, unterteilt Strick Land die atrophische Gastritis in zwei Typen, A und B.
Typ A atrophische Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit, die für Autoantikörper positiv ist. Da in Belegzellen eine Autoimmunschädigung auftritt, die Läsion im Magenkörper schwerer ist und die Drüse zerstört und atrophiert wird, wird die Säuresekretionsfunktion des Magens signifikant vermindert oder säurefrei und damit der Serumgastrinspiegel erhöht. Kann sich zu Magenatrophie entwickeln. In Lebensmitteln bindet VitB12 an den inneren Faktor (IF), der von den Belegzellen in einen internen Faktor Vitamin B12-Komplex sezerniert wird, der zur Absorption von Vit B12 beiträgt. Intrazellulärer Faktor-Antikörper (IFA) kann im Serum von Patienten mit atrophischer Gastritis vom Typ A, hauptsächlich IgG, mit Bindungs- und Blockierungstypen gefunden werden. Der Bindungstyp IFA kann an den internen Faktor oder den internen Faktor Vitamin B12-Komplex binden, während der blockierte Typ IFA die Bindung des inneren Faktors an das Vitamin B12 blockiert, wodurch die Absorption von Vitamin B12 beeinflusst wird. Typ-A-Patienten sind häufig mit perniziöser Anämie assoziiert (16%) und 60% von ihnen haben IFA blockiert. Atrophische Gastritis tritt in China hauptsächlich in der Magengegend auf und tritt im Corpus auf, was mit den seltenen Fällen von perniziöser Anämie in China übereinstimmt.
Typ B atrophische Gastritis ist keine Immunerkrankung und ist negativ für Autoantikörper. Der Ausbruch der Krankheit steht im Zusammenhang mit Zwölffingerdarm-Reflux oder anderen chemischen und physikalischen Schäden.Die Schleimhaut des Antrum ist durchlässiger als die Schleimhaut des Magens (die Fähigkeit der H + -Reverse-Dispersion ist 20-mal stärker als der Magenboden). Da die Schleimhautbarriere des Magenantrums kleiner ist als andere Teile, ist es anfällig für den Rückfluss des Zwölffingerdarmsafts und seines Inhalts, so dass das Antrum am anfälligsten ist. Magenkörperläsionen sind leicht, daher ist die Magensäurefunktion im Allgemeinen normal. Magensinusläsionen schädigen G-Zellen in der Pylorusdrüse, und die Gastrinsekretion ist verringert, so dass der allgemeine Serumgastrinspiegel niedrig ist. Die krebsartige atrophische Gastritis ist hauptsächlich vom Typ B und ihre Karzinogenese kann mehr als 10 Jahre oder länger andauern.
