Hyperparathyreoidismus
Einführung
Einleitung Die Nebenschilddrüse scheidet übermäßiges Parathormon (PTH) aus und verursacht einen abnormalen Calcium- und Phosphorstoffwechsel. Wird als Lähmung bezeichnet. Dies äußert sich hauptsächlich in Knochenveränderungen, Harnsteinen, hohem Blutkalzium und niedrigem Blutphosphor. Kann in vier Typen unterteilt werden: primär, sekundär, dreifach und falsch.
Erreger
Ursache
Die Ursache des primären Hyperparathyreoidismus ist nicht bekannt. Es wurde berichtet, dass die Inzidenz von gutartigen oder bösartigen Nebenschilddrüsen und Schilddrüsentumoren nach zervikaler Strahlentherapie 11 bis 25% beträgt. In einigen Familien leiden Väter und Töchter, Mütter und Kinder, Brüder und Schwestern an dieser Krankheit. Daher muss der Zusammenhang zwischen dem Auftreten dieser Krankheit und der Strahlenexposition und der Vererbung weiter untersucht werden. Eine sekundäre Hypothyreose, die durch verschiedene Ursachen einer sekundären Hyperparathyreose verursacht wird, wird durch eine langfristige Stimulation der Nebenschilddrüsen verursacht, wie chronisches Nierenversagen, Vitamin-D-Mangel, Darm-D-Mangel, Malabsorption und durch Darmerkrankungen, Leber- und Nierenerkrankungen verursachte Fehlbildungen. Bei schwangeren und stillenden Frauen liegt bei erhöhtem Kalziumbedarf und ohne entsprechende Ergänzung auch eine Hypokalzämie vor. In allen oben genannten Fällen kann eine Nebenschilddrüsenhyperplasie hypertrophiert und übermäßiges PTH ausgeschieden werden. Aufgrund des sekundären Hyperparathyreoidismus werden die Nebenschilddrüsen erhalten und stark stimuliert: Eine oder mehrere der hyperplastischen Drüsen können sich zu autonomen Adenomen entwickeln, die bei chronischer Niereninsuffizienz auftreten.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Anti-Thyroceptin-Rezeptor-Antikörper (TRAb) Parathyroidhormon (PTH) -Test Schilddrüsen-B-Modus-Ultraschall-Serum Gesamt-Thyroxin (TT4) -freier Thyroxin-Index (FT4I)
Die PTH-Konzentration im Blut stellt einen direkten und sensitiven Indikator für die Diagnose dieser Krankheit dar. Gegenwärtig gibt es verschiedene Arten von Radioimmunoassay-Methoden zur Messung des Amino-Terminus, des mittleren Segments und des Carboxyl-Terminus von PTH. Die Verwendung dieses Index zur Diagnose der Compliance-Rate von Hyperparathyreoidismus und Operation beträgt etwa 90%. . Der Grad des erhöhten PTH im Blut ist parallel zur Calciumkonzentration im Blut, zur Tumorgröße und zum Schweregrad der Erkrankung. Bei sekundärem Hyperparathyreoidismus kann der PTH jedoch auch erhöht sein, und es werden Blut-PTH in Kombination mit Blutkalzium, Harnkalzium, Röntgenuntersuchungen und klinischen Manifestationen analysiert, um die Differentialdiagnose der beiden zu erleichtern. Cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) im Urin kann erhöht sein. Die Knochendichte ist im Allgemeinen verringert. Röntgencharakteristische Knochenveränderungen treten häufiger bei Schädel, harten Platten, Händen und Becken auf. Bauchdeckenfilme können Harnsteine und Nierenverkalkung aufweisen.
Die meisten Läsionen der Nebenschilddrüsen befinden sich im Nacken. Wenn die erste Halsuntersuchung fehlschlägt, prüfen Sie, ob andere Ursachen für Hyperkalzämie vorliegen. Wenn angenommen wird, dass die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus immer noch erfüllt ist, ist es am besten, vor einer erneuten Operation eine Lokalisierungsuntersuchung durchzuführen. Links und rechts können Läsionen mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm erkannt werden. Ein CT-Scan hilft dabei, mediastinale Läsionen auszuschließen, ist jedoch teuer. Selektive Schilddrüsen-Venen-Blut-Test PTH ist eine traumatische Untersuchung, aber die Spezifität ist stark, die diagnostische Übereinstimmungsrate beträgt 70-90%. Die positive Rate der Schilddrüsenangiographie ist nicht hoch und gefährlich. Sie sollte mit Vorsicht angewendet werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Pseudohypoparathyreoidismus: Pseudohypoparathyreoidismus ist eine Erbkrankheit mit Symptomen und Anzeichen von Hypoparathyreoidismus. Albright wurde erstmals im Jahr 1942 berichtet und wird daher auch als Albright-erbliche Knochendystrophie bezeichnet.Diese Krankheit wird hauptsächlich durch eine Desensibilisierung des Zielorgans (Knochen und Nieren) gegenüber Nebenschilddrüsenhormon, Hyperparathyreoidismus und erhöhtem Nebenschilddrüsenhormon im Blut verursacht. Die klinischen Manifestationen sind Hypoparathyreoidismus, typische Fälle weisen auch einzigartige Knochen- und Entwicklungsdefekte auf.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Sekundärer Hyperparathyreoidismus (SHPT, als sekundärer Hyperparathyreoidismus bezeichnet) bezieht sich auf chronische Niereninsuffizienz, Darm-Malabsorptions-Syndrom, Fanconi-Synthese Bei renaler tubulärer Azidose, Vitamin-D-Mangel oder -Resistenz sowie Schwangerschaft, Stillzeit usw. werden die Nebenschilddrüsen über einen längeren Zeitraum durch Hypokalzämie, Hypomagnesiämie oder Hyperphosphatämie stimuliert, um überschüssiges PTH abzuscheiden und so Kalzium und Blut im Blut zu verbessern. Magnesium und ein chronisch kompensatorisches klinisches Syndrom, das den Phosphorgehalt im Blut senkt. Mit unterschiedlich starker Nebenschilddrüsenhyperplasie, jedoch nicht durch die Erkrankung der Nebenschilddrüse selbst verursacht.
Die PTH-Konzentration im Blut stellt einen direkten und sensitiven Indikator für die Diagnose dieser Krankheit dar. Gegenwärtig gibt es verschiedene Arten von Radioimmunoassay-Methoden zur Messung des Amino-Terminus, des mittleren Segments und des Carboxyl-Terminus von PTH. Die Verwendung dieses Index zur Diagnose der Compliance-Rate von Hyperparathyreoidismus und Operation beträgt etwa 90%. . Der Grad des erhöhten PTH im Blut ist parallel zur Calciumkonzentration im Blut, zur Tumorgröße und zum Schweregrad der Erkrankung. Bei sekundärem Hyperparathyreoidismus kann der PTH jedoch auch erhöht sein, und es werden Blut-PTH in Kombination mit Blutkalzium, Harnkalzium, Röntgenuntersuchungen und klinischen Manifestationen analysiert, um die Differentialdiagnose der beiden zu erleichtern. Cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) im Urin kann erhöht sein. Die Knochendichte ist im Allgemeinen verringert. Röntgencharakteristische Knochenveränderungen treten häufiger bei Schädel, harten Platten, Händen und Becken auf. Bauchdeckenfilme können Harnsteine und Nierenverkalkung aufweisen.
Die meisten Läsionen der Nebenschilddrüsen befinden sich im Nacken. Wenn die erste Halsuntersuchung fehlschlägt, prüfen Sie, ob andere Ursachen für Hyperkalzämie vorliegen. Wenn angenommen wird, dass die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus immer noch erfüllt ist, ist es am besten, vor einer erneuten Operation eine Lokalisierungsuntersuchung durchzuführen. Links und rechts können Läsionen mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm erkannt werden. Ein CT-Scan hilft dabei, mediastinale Läsionen auszuschließen, ist jedoch teuer. Selektive Schilddrüsen-Venen-Blut-Test PTH ist eine traumatische Untersuchung, aber die Spezifität ist stark, die diagnostische Übereinstimmungsrate beträgt 70-90%. Die positive Rate der Schilddrüsenangiographie ist nicht hoch und gefährlich. Sie sollte mit Vorsicht angewendet werden.
