Hautverhärtung
Einführung
Einleitung Hautsklerose wird durch Entzündung oder Degeneration der Kollagenfasern oder des Fettgewebes, durch Verschlammung der Lymphe und des Blutes sowie durch Symptome verursacht, die durch physikalische Faktoren und Stoffwechselstörungen verursacht werden. Sollte auf Familiengeschichte achten. Wie vorzeitiges Altern bei Erwachsenen, sklerosierendes Atrophiesyndrom, erstere autosomal-rezessive Vererbung, letztere autosomal-dominante Vererbung. Es gibt auch ein Phänomen der Familienaggregation bei Patienten mit systemischer Härte: Väter und Söhne haben häufig Probleme mit ihren Töchtern oder Schwestern. Persönliche Geschichte sollte auf den Geburtsort achten, wie im Süden des Gelben Flusses leben, gibt es viele Möglichkeiten für Filariasis. In der Vorgeschichte kann es zu lokaler lymphatischer Ablagerung und zu Lymphödemen kommen, wenn in der Vorgeschichte eine chirurgische Entfernung lokaler Lymphknoten durchgeführt wurde.
Erreger
Ursache
Die Dosis in der ersten Phase der Behandlung ist zu hoch und führt zu einer Degeneration der Kollagenfasern und Blutgefäße. Homogenisieren und aushärten lassen. Oft sehen Teleangiektasien.
Neugeborenen-Sklerose: Da der Gehalt an ungesättigten Fettsäuren im Unterhautfett von Neugeborenen abnimmt, ist der Anteil an gesättigten Fettsäuren relativ hoch und letzterer hat einen hohen Schmelzpunkt, der dazu führt, dass Fett erstarrt, wenn die Körpertemperatur kalt wird.
Lymphatische Ablagerung und Varikose-Syndrom
1. Lymphödem: Ödeme, die durch Defekte des Lymphwachstums während der Geburt verursacht werden.
2. Sekundäres Lymphödem: Häufig bei chronisch rezidivierenden Erysipelen, Filariosen und Lymphknotenoperationen.
3. Varikose-Syndrom: Aufgrund von Krampfadern, die durch Unterschenkel-Stauungsdermatitis, embolische Venenentzündung, rezidivierende Cellulitis und schließlich zu brauner Haut und Fibrose und Verhärtung der Haut vor dem Unterschenkel verursacht werden.
Tumor
1. Fibrotisches Basalzellkarzinom.
2. Karzinoid-Syndrom: Karzinoid-Tumor ist eine Aminvorläuferaufnahme und -verarmung von Zelltumoren. Es kann niedermolekulare Peptidhormone und Serotonin, Histamin und Vasopressin produzieren.
Metabolischer Faktor
Sklerosierendes Ödem. Seine Haut erscheint als abnorme Globulinablagerungen. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass in einigen Fällen monoklonale Globuline im Serum vorhanden sind.
Erblicher Faktor
1. in N vorzeitige Alterung: angeborene erbliche, autosomal rezessive Vererbung. Auch als Weme-Syndrom bekannt.
2. Sklerosierendes atrophisches Syndrom: autosomal-dominante Vererbung. Es tritt bei der Geburt auf und ist durch eine harte hautähnliche Veränderung der Finger gekennzeichnet.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Immunpathologische Untersuchung des 1-Antitrypsin-Assays (1-AT) im Serum der Retikulozytenzahl (RC)
Körperliche Untersuchung
Es ist anzumerken, dass Hautsklerose eine systemische Symmetrie oder eine begrenzte Asymmetrie ist, wobei die erstere meist eine systemische Ursache ist, während die letztere meist ein lokaler Faktor ist. So wie die systemische Sklerodermie eine Autoimmunerkrankung ist, kann die Läsion die Haut und innere Organe betreffen, und die wiederholte Erysipelinfektion des Unterschenkels kann nur eine lymphatische Blockade des Unterschenkels und ein lokales Lymphödem verursachen. Sklerodermie kann in tumeszierende und harte Haut ohne Pigmentierung, glatte Hautoberfläche und bestimmte Elastizität wie Lymphödem, Gefäßablagerung, Ablagerung von metabolischem Protein usw. unterteilt werden, und eine andere Härte ist so hart wie Holz. Begleitet von Hyperpigmentierung oder atrophischer systemischer Steifheit, Krampfadersyndrom.
Experimentelle Untersuchung und Pathologie
Eine diagnostische Filariose kann nach einer Blutabstrichentnahme um 22 Uhr festgestellt werden. Systemische Sklerodermie und Syndrom überprüfen Serumantikörper 5cm. Positiv für positive und Centromer-Antikörper, 5 cm bis 70 cm positiv für die spezifischen Antikörper der beiden Krankheiten bedeutet, dass die systemische Sklerodermie verletzt ist und die Krankheit schwerwiegend ist. Histopathologische Veränderungen bei systemischer Sklerodermie: frühe Schwellung der Hautkollagenfasern, perivaskuläre lymphatische Infiltration. Eine späte Entzündung ist nicht offensichtlich, die Kollagenbündelverdickung hat eine kranartige hyaline Degeneration, eine Hyperplasie der Gefäßwandfibrose, eine Proliferation der Gefäßendothelzellen, eine Verengung des Lumens, sogar eine Embolie, Hautsklerose und ein erhöhtes Pigment der epidermalen Atrophie. Radioaktive Dermatitis ist gekennzeichnet durch Hyperkeratose und Atrophie der Epidermis, ungeordnete Anordnung der Akanthozyten, sichtbare keratotische Zellen und offensichtliche Erweiterung der kleinen Gefäße und Homogenisierung der Kollagenfasern. Es kann auch eine nukleare Atypie auftreten, die zu Krebs führen kann.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Diagnose sollte von folgenden Symptomen unterschieden werden:
Lokale Hautstraffung: Lokale Hautstraffung, am häufigsten bei Sklerodermie. Sklerodermie wird auch als systemische Sklerose bezeichnet. Wie der Name schon sagt, handelt es sich um eine Krankheit, bei der die Haut hart wird. Hautveränderungen sind ein Kennzeichen der systemischen Sklerose. Das Ausmaß der Läsionen ist jedoch sehr unterschiedlich: Die milden weisen nur eine lokalisierte Sklerose und Verkalkung auf. In schweren Fällen kann es zu einer starken Verhärtung und Verdickung der Haut im gesamten Körper kommen. Typische Hautläsionen durchlaufen wiederum drei Stadien von Schwellung, Infiltration und Atrophie. Die Läsionen sind symmetrisch, und die Läsionen erstrecken sich allmählich von den Fingern zum proximalen Ende, und die Grenze zwischen der verletzten Haut und der normalen Haut ist unklar.
