kortikale Gliose
Einführung
Einleitung Kortikale Gliose, Infarkt und Verkalkung, subkortikale Vakuolisierung und andere pathologische Veränderungen, abnormale große Gehirnvenen, verbunden mit vielen kleinen Arterien. Der Mechanismus der Hirnverletzung ist hauptsächlich arterieller Diebstahl, zerebrale Ischämie infolge von Herzinsuffizienz, hämorrhagischem Infarkt, Läsionskompression und chirurgischem Trauma.
Erreger
Ursache
Die große Hirnvene stammt aus dem venösen Rückflusssystem der Zwischenstruktur des Plexus choroidea drainage. Zunächst kommuniziert die Vene nicht mit der tiefen Hirnvene. Ungefähr 11 Wochen nach der Embryonalentwicklung kommuniziert der hintere Teil der Vene mit der inneren Hirnvene und der Vene, um die große Hirnvene zu bilden. Das Ministerium entartet und verschwindet schließlich. Während der 6. bis 11. Woche der Embryonalentwicklung kann, wenn die Embryonalentwicklung aus irgendeinem Grund abnormal ist, der vordere Teil der Hirnvene nicht normal degeneriert und verschlossen werden, und es kann zur Bildung einer arteriovenösen Fistel kommen.
Diese embryologische Veränderung kann erklären, dass der arteriovenöse Verkehr der primären Hirnvene direkt zur Venenwand offen ist und sich meist vor und unter der Wand befindet. Die Versorgungsarterien venöser Tumoren können vom Plexus cerebri, vom Plexus choroideus posterior, von der Arteria cerebri media, vom Ast der Arteria cerebellaris superior und von den meningealen Blutgefäßen ausgehen, der Thalamuspenetrationsast kann auch durch Siphonierung an der Blutversorgung beteiligt sein.
1. Pathologie: Die hauptsächliche pathologische Veränderung dieser Krankheit ist ein Kurzschluss zwischen der Gehirnarterie und der großen Gehirnvene. Eine große Menge arteriellen Blutes gelangt direkt in die große Gehirnvene, wodurch sie extrem erweitert, rund oder oval ist und die Venenwand grau und dick ist. Stark, manchmal partielle Thrombose, oft mehr als 3 cm im Durchmesser. Hirngewebe Degeneration, Atrophie oder Erweichung innerhalb der Läsion. 87% der Versorgungsarterie direkt in die großen Hirnvenen sind an der A. cerebri posterior beteiligt, 50% werden lediglich von der A. cerebri posterior versorgt, sie sind meistens unilateral und treten häufiger auf der rechten Seite auf. Sie können auch die bilaterale A. cerebri posterior mit Blut versorgen. Andere können auch von der vorderen Gehirnarterie, der mittleren Gehirnarterie und der A. cerebellaris superior versorgt werden. Die meisten Patienten gehören zu der oben genannten Situation, aber in einigen Fällen wird die Drainagevene der zerebralen arteriovenösen Fehlbildung in die große Hirnvene eingeführt, wodurch sich die große Hirnvene erheblich ausdehnt. In diesem Fall ist die arteriovenöse Fehlbildung groß und die arteriovenöse Fistel ebenfalls groß. Kurz gesagt, große cerebrale cerebrale venöse Tumoren werden durch einen langfristigen arteriellen Hochdruckblutfluss verursacht, der eine Reihe von hämodynamischen Veränderungen auslöst, die zur Arterialisierung der Venenwand führen.
2. Mechanismus: Die beiden Grundmechanismen dieser Krankheit sind ein Hochdruck-Blutflussschock, der durch einen arteriovenösen Kurzschluss und den Verschluss der Duralsinus verursacht wird.
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Verwandte Inspektion
Gehirn-Doppler-Ultraschall (TCD)
Symptome und Anzeichen
Die große zerebrale Anatomie des Gehirns kann je nach Erkrankungsalter in vier Altersgruppen unterteilt werden:
1. Neugeborenengruppe: Die typische Manifestation ist eine hochleistungsfähige, vorbelastete Herzinsuffizienz kurz nach der Geburt, die in fast allen Fällen auftritt.
Das Ausmaß der Herzinsuffizienz hängt von der Größe der Fistel und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Venenthrombose ab. Schädelauskultation kann riechen und das intrakranielle Murmeln fortsetzen. Die jugularvenöse Sauerstoffsättigung war signifikant erhöht. Aneurysmatische Läsionen finden sich in der CR und MRT des Schädels.An der Vorder- und Unterkante der Angiographie sind viele kleine Versorgungsarterien zu sehen.Die meisten gehören zu Yasargil Typ I, Typ II und Typ III und die meisten sind Typ III. Die Ultraschalluntersuchung ergab auch einen kontinuierlichen Blutfluss in der Vena jugularis interna, der sich von der normalen Flüchtigkeit unterscheidet. Es gibt keinen echogenen Schatten an der Läsion und die Durchblutung ist ebenfalls anhaltend. Die chirurgische Behandlung von intrakraniellen Läsionen verbessert nicht die refraktäre Herzinsuffizienz und kann aufgrund des gesunkenen intraoperativen Blutdrucks einen Myokardinfarkt auslösen. Das Kind starb an Herzversagen. Bei der Autopsie traten pathologische Veränderungen wie ventrikuläre paraventrikuläre Erweichung, tiefe Hirnparenchymblutung, Gliose der Kortikalis, Infarkt und Verkalkung sowie subkortikale Vakuolisierung auf. Die großen Venen des Gehirns waren abnormal vergrößert und mit vielen kleinen Arterien verbunden. Der Mechanismus der Hirnverletzung ist hauptsächlich arterieller Diebstahl, zerebrale Ischämie infolge von Herzinsuffizienz, hämorrhagischem Infarkt, Läsionskompression und chirurgischem Trauma.
2. Die Säuglingsgruppe ist klinisch in zwei Gruppen unterteilt:
(1) Eine Herzdekompensation trat in der Neugeborenenperiode auf, wurde jedoch durch Behandlung oder durch sich selbst gelindert. Anschließend (1 bis 12 Monate nach der Geburt) vergrößerte sich der Kopfumfang, das intrakranielle Murmeln und die Auskultation der posterolateralen Seite des Kopfes war offensichtlich.
(2) Es gibt keine Vorgeschichte einer Herzdekompensation. Das Baby wurde mit einem vergrößerten Kopfumfang gesehen und fand Hydrocephalus. Das Röntgenbild der Brust befindet sich im Herzen.
Die Ventrikel der Kinder können signifikant vergrößert werden, einschließlich des lateralen Ventrikels und des dritten Ventrikels. In der Vergangenheit war der Grund für die Vergrößerung des Ventrikels, dass die vergrößerten großen Hirnvenen auf das Aquädukt des Mittelhirns drückten und einen obstruktiven Hydrozephalus verursachten. In den letzten Jahren haben jedoch pathophysiologische Studien und bildgebende Untersuchungen gezeigt, dass die Wasserleitungen der Kinder häufig offen gehalten werden und die Kinder keine klinischen Manifestationen von Hydrozephalus aufweisen. Bei CT oder MRT liegt kein paraventrikuläres Ödem vor. Gegenwärtig wird angenommen, dass der Druckanstieg im Sinus sagittalis und im Venensystem die Absorption von Liquor cerebrospinalis beeinflusst und die Hauptursache für die Ventrikelvergrößerung ist. Normalerweise kann die zerebrale Angiographie eine füllende zystische Läsion aufweisen und das Kontrastmittel in der Kapsel dynamisch beobachten, um Turbulenzen auszubilden. Gelegentlich tritt eine Thrombose in der Läsion auf, die die Zyste vollständig verschließt und nicht entwickelt werden kann. Wenn ein Thrombus an der Wand der Kapsel gebildet wird, ist die zystische Höhle vorhanden und ein "Zielzeichen" kann auf dem CT angezeigt werden. Normalerweise ist dieser Mundtyp kleiner als die Neugeborenengruppe und die meisten haben nur einen Mund, was dem Yasargil Typ I entspricht. Epilepsie ist auch die wichtigste klinische Manifestation dieser Gruppe von Kindern. Das Stehlen von Blut im Gehirn über einen längeren Zeitraum kann zu einer zerebralen Ischämie führen. Hirninfarkt und degenerative Veränderungen sind die pathologische Grundlage der Epilepsie.
3. Kindergruppe: Die meisten Kinder über 2 Jahren haben ihren Kopfumfang vergrößert.
Einige Patienten haben möglicherweise eine Subarachnoidalblutung und das Herz ist möglicherweise leicht vergrößert. Schädelauskultation und intrakranielles Murmeln sind zu hören. Es muss jedoch vom intrakraniellen physiologischen Lärm von Kindern unterschieden werden. Im Allgemeinen ist es bei normalen Säuglingen oder Kindern auch möglich, Geräusche im Schädel oder im Augapfel zu riechen, und der Augapfel oder die Schläfenhälfte sind offensichtlich, das systolische Geräusch ist verstärkt, und die Kompression des Geräusches der Halsschlagader kann verschwinden. In der Nähe der apikalen Knötchen und der hinteren Mittellinie ist jedoch das zerebrale venöse Rauschen offensichtlich. Bei Neugeborenen und Säuglingen ist das Rauschen stark und sowohl systolisch als auch diastolisch zu hören und es kann kontinuierlich sein.
4. Erwachsene: einschließlich älterer Kinder, Jugendlicher oder Jugendlicher. Eine Vielzahl klinischer Manifestationen: Subarachnoidalblutung, Besetzung der Zirbeldrüse, hoher Hirndruck und Hydrozephalus. Die Differenzialdiagnose kann über die Kopf-CT oder MRT erfolgen. Pathophysiologisch hat der Patient eine kleine arteriovenöse Fistel, eine niedrige Flussrate oder einen sekundären großen Hirntumor.
Laboruntersuchung: keine besondere Leistung.
Sonstige Hilfskontrollen:
1. In der Säuglings-Röntgen-Plain-Film-Gruppe, gelegentliche Läsion Gefäßverkalkung, zusätzlich zu der Erhöhung des Hirndrucks bei Kindern, die häufige intrakranielle Verkalkung. Es handelt sich um eine vollständige oder unvollständige ringförmige Verkalkung mit einem Durchmesser von 2,5 cm oder mehr im Bereich der Zirbeldrüse.
2. Die zerebrale Angiographie ist das Hauptdiagnosemittel für große zerebrale Venentumoren. Es sollten mindestens 3 selektive cerebrale Angiographien durchgeführt werden, einschließlich bilateraler Angiographien der A. carotis interna und der A. vertebralis an einer Seite. Am besten ist eine digitale subtraktive selektive Angiographie des gesamten Gehirns, um den großen venösen Tumor des Gehirns deutlicher zu machen und "Blut zu stehlen". Arterien und Refluxvenen sind definierter. Die cerebrale Angiographie zeigte, dass sich die großen Hirnvenen oval ausdehnten und der Durchmesser im Allgemeinen 4 bis 5 cm betrug. Der gerade Sinus dehnte sich ebenfalls signifikant aus. Die Blutversorgungsarterie des großen zerebralen Hirntumors unterschied sich zwischen den drei Patientengruppen. Die neugeborene Blutversorgungsarterie kann direkt vor dem venösen Tumor transportiert werden, der von der bilateralen vorderen Hirnarterie, der Bohnenvenenarterie, der Arteria penetrans thalamicus, der Arteria choroidalis anterior und posterior ausgeht, und manchmal ist die obere Kleinhirnarterie an der Blutversorgung beteiligt. Venöse Tumoren sind im Allgemeinen mittelgroß, wobei das zurückfließende Blut in die Nebenhöhle und andere Nebenhöhlen fließt. Die Ernährungsarterie der Säuglingsgruppe befindet sich häufig an der unteren lateralen Seite des venösen Tumors und wird von der hinteren Aderhaut versorgt. In der Kindergruppe befindet sich die Blutversorgungsarterie häufig vor oder über dem venösen Tumor und wird von einer oder beiden der hinteren Aderhaut oder der vorderen Aderhaut versorgt. Vor dem venösen Tumor liegt häufig eine kleine zerebrovaskuläre Fehlbildung vor: Die Blutversorgungsarterie kann von der hinteren Aderhautarterie und der Arteria thalamicus penetrans ausgehen, und das Blut wird in das große Venensystem des Gehirns eingeleitet. Das Verständnis der Drainagevene ist wichtig für die Beurteilung der Prognose.
3. Der CT-Scan zeigt ein genau definiertes ovales Bild der Zirbeldrüse mit hoher Dichte, häufig begleitet von einer symmetrischen Ventrikelvergrößerung über dem dritten Ventrikel, wobei sekundäre Läsionen eine unregelmäßig geformte ungleichmäßige Dichte aufweisen können. Schatten mit hoher und niedriger Dichte. Intensives Scannen kann mit einer kreisförmigen Phase hoher Dichte beobachtet werden, die bis zum verstärkten Bild des Schädels kontinuierlich ist, was auf eine Ausdehnung der geraden Nasennebenhöhlen hindeutet.
4. Die MRT des großen zerebralen Venentumors der MRT ist sehr typisch: Es handelt sich um einen kreisförmigen Bereich ohne Signal, der durch die Durchblutung und den Leereffekt verursacht wird. Die Grenze ist nicht nur im Tumorsack, sondern auch in der geraden Nebenhöhle der Drainage deutlich erkennbar, insbesondere sagittal. Die Gehirnhöhle und so weiter.
5. Andere MR-Angiographien und Doppler-Sonographien sind wirksame Hilfsmittel für die Diagnose von großen zerebralen Hirntumoren. Insbesondere für Kinder mit Zwang zum Patent kann der Doppler-Ultraschall intrakranielle hämodynamische Veränderungen und Blutflussmuster in den Läsionen bestimmen und so ein nicht-invasives Mittel zum Screening von Läsionen bereitstellen. Für die begleitenden allgemeinen Zustände wie Herz-Lungen-Funktion und Gehirnfunktionsbewertung können eine arterielle Blutgasanalyse, eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs, ein EEG, ein Elektrokardiogramm, eine Nierenfunktion, eine Blutelektrolytuntersuchung und dergleichen verwendet werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Eine große zerebrale Venenvergrößerung ist auch bei anderen Erkrankungen oder Läsionen zu beobachten, und die Identifizierung sollte beachtet werden. Weil sie sich in der Behandlung vom primären Hirntumor unterscheiden.
1. Eine große zerebrale Venenvergrößerung wird beim sekundären zerebralen Venentumor beobachtet, der durch Gehirn-AVM oder die durch Dura mater-AVF verursachte Kompensation der großen zerebralen Venen verursacht wird. Die Behandlung dieser beiden Läsionen sollte die primäre Läsion und nicht die große Vene selbst behandeln.
2. Große Krampfadern des Gehirns gehören zur normalen Variation ohne begleitenden arteriovenösen Kurzschluss.
