Nierendiabetes
Einführung
Einleitung Nierenglukosurie bezieht sich auf eine Diabeteserkrankung, die durch eine Abnahme der Glukosefunktion in den proximalen Tubuli verursacht wird, wenn die Blutglukosekonzentration normal oder niedriger als die normale Nierenzuckerschwelle ist. Klinisch unterteilt in primäre Nierenglucosurie und sekundäre Nierenglucosurie. Eine renale Glucosurie kann mit vielen tubulären Defekten einhergehen, einschließlich einer Aminosäureurie und einer renalen tubulären Azidose. Wenn das System alleine auftritt und andere Nierenfunktionen normal sind, handelt es sich meistens um autosomal dominante erbliche Merkmale, und selbst unsichtbar treten die isolierte Nierenglukosurie und der Diabetes als Folge von Diabetes im Verhältnis von etwa 2: 1000 auf. . Die maximale Glukosereabsorptionsrate wird verringert und Glukose wird im Urin ausgeschieden. Zusätzlich zur seltenen Glucose-Galactose-Malabsorption ist der Glucosetransport im Darm normal.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Ursachen für Nieren-Diabetes sind in primäre und sekundäre unterteilt.
1. Primäre renale Glucosurie: Auch bekannt als familiäre renale Glycosurie, meist autosomal rezessive Erbkrankheit, und einige dominieren die Vererbung. Die Krankheit kann gemäß der Zuckertitrationskurve in zwei Typen unterteilt werden:
(1) Typ A: Die Nierenzuckerschwelle und die maximale Reabsorptionsrate von Nierentubulusglukose (TMG) sind verringert.Wenn der Blutglukosewert nicht hoch ist, ist auch die Reabsorption von Nierentubulusglukose niedriger als normal, so dass es sich um echten Diabetes handelt. Es kann eine Barriere für den Glukosetransport allein im Nierentubulus sein, wird jedoch häufig mit anderen Defekten der Nierentubulus-Transfusionsfunktion kombiniert, wie dem Fanconi-Syndrom und dem Lowe-Syndrom.
(2) Typ B: Die Nierenzuckerschwelle ist gesenkt und TMG ist immer noch normal, es handelt sich also um eine Pseudonierenglucosurie. Dies liegt daran, dass die Reabsorptionsfunktion von Glukose in einzelnen Nephronen verringert ist und die maximale Absorptionsrate von Glukose in den Nierentubuli bei Diabetes nicht gefunden wird, dh, dass die Nierenzuckerschwelle verringert ist, was in der klinischen Praxis üblicher ist.
2. Sekundäre Nierenglucosurie: Seltener, kann sekundär sein bei chronischen Nierenerkrankungen wie chronischer interstitieller Nephritis, nephrotischem Syndrom, multiplem Myelom oder anderen nephrotoxischen Substanzen wie Blei, Cadmium, Quecksilber, Oxalsäure, Cyanid Verbindung und andere Erbkrankheiten Fanconi-Syndrom, Lowe-Syndrom, Cystin-Akkumulationskrankheit usw.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Bakteriologische Untersuchung von Urinproben von Harnsedimenten nach Art von Urinröhrchen
1. Urin-Flow-Test: Der Glukosetest mit Saccharoseoxidase-Test kann signifikant erhöht werden. Eine Diät mit 103J / kg (30cal / kg) oder Kohlenhydraten machte 50% der Gesamtkalorien aus, 24h Harnglukose quantitativ> 500mg Gesundheitssuche und noch mehr bis zu 100g / 24h, die meisten in 5 ~ 30g / 24h. Urinphosphor, Aminosäuren, Harnsäurehydrogencarbonat und andere Harnsäuretests waren normal.
2. Es kann eine große Menge Galactose nachgewiesen werden.
3. Der Glukosetoleranztest ist normal oder schwankt leicht.
4. Nüchterner Blutzucker ist normal, die glomeruläre Filtrationsrate der Chrysanthemen-Clearance beträgt 148 ~ 158 ml / (min · 1,73 m 2). Die Zucker-Clearance und die glomeruläre Filtrationsrate sind nahezu gleich. Nachdem Glucose intravenös verabreicht worden war, um die Blutglucosekonzentration auf 261 bis 342 mg / dl (14,48 bis 18,98 mmol / l) zu erhöhen, blieb die Blutglucose-Clearance-Rate unverändert.
5. Sonstige Hilfskontrollen: Regelmäßige B-Ultraschall- und Röntgenuntersuchung.
Diagnose
Differentialdiagnose
Müssen mit den folgenden Symptomen identifiziert werden:
Proteinurie: Das normale glomeruläre Filtrat enthält eine kleine Menge niedermolekularen Proteins mit einem Gehalt von 20 mg / 100 ml. Die Reabsorption durch die Nierentubuli und schließlich das im Urin verbleibende Protein ist sehr gering und beträgt nicht mehr als 70 bis 100 mg / 24 h. Es kann nicht durch gewöhnliche Routineuntersuchungen des Urins nachgewiesen werden. Wenn der Proteingehalt im Urin ansteigt, kann die Routineuntersuchung des Urins gemessen werden, die als Proteinurie bezeichnet wird.
Keto-Urin: Stark ausgehungerte oder unbehandelte Diabetiker mit niedrigem Blutzuckerspiegel führen zu einer erhöhten Glukoneogenese, die Oxidation von Fettsäuren beschleunigt die Produktion großer Mengen von Acetyl-CoA, während die Glukoneogenese den Abbau von Oxaloacetat zur Folge hat, während letztere Acetyl-CoA in die Zitrone übergeht Essentiell für den Säurezyklus, wobei Acetyl-CoA in Richtung des Ketonkörpers gerichtet ist. Eine große Anzahl von Ketonkörpern kommt im Blut und im Urin vor.
Diabetes: Bezieht sich im Allgemeinen auf Glukose und Urin. Normale Menschen haben eine geringe Menge an Glukose im Urin, und der tägliche Urinzuckergehalt beträgt 0,7 bis 0,52 mmo1 (31 bis 93 mg), und der qualitative Test ist negativ. Der tägliche Harnzucker übersteigt 0,83. Der bisherige qualitative Test des bei Diabetes verwendeten Kupfersulfatreagenzes (Ban L basiert auf der Reduktion von Zucker, Urin enthält Glukose, Fruktose, Maltose, Pentose, zuckerfreie Substanzen mit reduzierender Wirkung (einige Medikamente * können positiv sein In den letzten Jahren wurde die Glucoseoxidase-Papiermethode verwendet, um Urinzucker zu messen, der spezifisch für Glucose ist, aber auch positiv sein kann, wenn Ascorbinsäure oder Salicylat vorhanden sind.
