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Einleitung Fettleibigkeit im Unterkörper: Unterschiedliche endokrine Umstände können unterschiedliche Körperhaltungen für Fettleibigkeit verursachen, und der Anstieg des Östrogens ist eine Fettleibigkeit im Unterkörper (dh Fettleibigkeit bei Frauen). Es handelt sich um eine dystrophische Erkrankung, die durch eine übermäßige Ansammlung von Fett im Körper und ein übermäßiges Verhältnis von Fettgewebe zu anderen Weichgeweben gekennzeichnet ist. Dies ist eine Manifestation der Pathophysiologie des polyzystischen Ovarialsyndroms.

Erreger

Ursache

Ursache der Krankheit

Die Ursache von PCOS ist unklar. Es wird allgemein angenommen, dass es mit Funktionsstörungen der Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse, Funktionsstörungen der Nebennieren, Genetik, Stoffwechsel und anderen Faktoren zusammenhängt. Eine kleine Anzahl von PCOS-Patienten hat Geschlechtschromosomen oder autosomale Anomalien, und einige haben eine Familienanamnese. Kürzlich wurde festgestellt, dass bestimmte Gene (wie CYP11A, VNTR des Insulingens) am Auftreten von PCOS beteiligt sind, was die Rolle genetischer Faktoren bei der Pathogenese von PCOS weiter bestätigt.

Pathophysiologie

1. Anomalien der Glutaminfreisetzung PCOS-Patienten mit erhöhtem LH und normalem oder erniedrigtem FSH, LH / FSH 2 ~ 3, LH können nach intravenöser GnRH überreaktiv sein, was als primäre hypothalamisch-hypophysäre Dysfunktion angesehen wird . Die Hemmung von GnRH-Neuronen durch dopaminerge und opioide Peptidneuronen im Hypothalamus ist außer Kontrolle, was zu einer erhöhten LH-Sekretion führt. Es ist jedoch wahrscheinlicher, dass es durch eine abnormale Rückkopplungshemmung von Östrogen verursacht wird. Eine nicht-periodische extra-metastatische Umwandlung von Östrogen (Östron E1) führt zu einer positiven Rückkopplung auf die LH-Sekretion und einer negativen Rückkopplungshemmung der FSH-Sekretion. LH stimuliert die Follikelzellproliferation, produziert eine große Anzahl von Androgenen, und Androgen kann nicht vollständig in Östrogen umgewandelt werden, wodurch die Produktion von extrazellulärem aromatisiertem E1 weiter erhöht wird. Übermäßiges Androgen führt zu Follikelatresie, Fibrose der Eierstockhülle und Verdickung der Hülle. Ovulationsstörungen treten aufgrund eines Mangels an Peak-LH in der Mitte des Menstruationszyklus auf. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der Eierstock von PCOS-Patienten möglicherweise auch "Inhibin" ausscheidet, die Sekretion von FSH hemmt, die Entwicklung und die Reife von Follikeln beeinflusst und mehr zystische Follikel aufweist. In den letzten Jahren haben Hyperinsulinämie und erhöhter IGF auch die LH-Sekretion erhöht. .

2. Zu viel Androgen Bei PCOS steigt fast die gesamte Androgenproduktion an. Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) wird reduziert, freies Androgen wird erhöht und die Aktivität wird gesteigert. Was das übermäßige Androgen betrifft, das aus dem Eierstock oder der Nebenniere stammt, gibt es einen Unterschied. Hochdosierte GnRH-Agonisten reduzierten Gonadotropin, Androstendion und Testosteron, wirkten sich jedoch nicht auf DHEAS aus der Nebenniere aus. Über 70% der PCOS-Patienten wird berichtet, dass sie durch aus Eierstöcken stammende Androgene verursacht werden:

1 aufgrund von Funktionsstörungen von Enzymen, die von Steroidhormonen benötigt werden, wie Aromatasemangel, 3-Ketoxim-Dehydrogenase-Mangel oder verminderte Aktivität, P45OC17A-Regulationsstörungen, Störungen der Östrogensynthese, eine große Anzahl von Androgenen in der Peripherie (Fett, Leber, Niere) ) in Estron umgewandelt. Es wurde auch vermutet, dass eine unzureichende Entwicklung der Eierstöcke zu einer Abnahme der Aromataseaktivität führt.

2LH Pulsfrequenz und Amplitude erhöhen, stimulieren die Proliferation von Follikelzellen und mesenchymalen Zellen und die Produktion von Androgen. Übermäßiges Androgen fördert die follikuläre Atresie, Ovarialgranulosazellen werden anfänglich flaviniert, das Wachstum stoppt und es kann keine Ovulation unter Bildung von PCOS auftreten.

Diese Krankheit tritt meist nach der Menarche in den Wechseljahren auf, vermutlich aufgrund vorzeitiger Reifung, Nebennierenfunktionsstörung und fortgesetzter Ausschüttung von übermäßigem Androgen. Darüber hinaus wurden verschiedene Androgenspiegel in Ovarial- und Nebennierenvenenblut vor und nach der Anwendung von Dexamethason gemessen.Die Ergebnisse stützen die Ovarial- und Nebenniere als häufige Quelle für einen PCOS-Androgenüberschuss und ergaben, dass 50% der PCOS-Patienten einen Androgenanstieg aufgrund von Nebennieren aufweisen. .

3. Übermäßiges Östron-PCOS bei Frauen mit Progesteron und anderen Medikamenten führt zu einer Entzugsblutung im Mutterleib. Die Einnahme von Chlorpheniramin kann zu follikulärem Eisprung und Menstruationsbeschwerden führen. In vivo aktive Östrogene umfassen Östradiol (E2) und Östron (E1), E2 stammt hauptsächlich aus dem Eierstock und E1 stammt aus der Transformation des Eierstocks, der Nebenniere und des umgebenden Gewebes. PCOS-Patienten mit nicht-periodischem E1 erhöhten sich signifikant, das E1 / F2-Verhältnis erhöhte sich (normales E1 / F2 1), insbesondere bei übergewichtigen Menschen mit mehr Fett, Aromataseaktivität, erhöhtem peripherem Gewebe, E1-Spiegel kann höher sein und Quelle E1 in peripheren Geweben wird nicht durch Hypophysen-Gonadotropine reguliert, und es tritt keine periodische Veränderung auf. Das anhaltend hohe Niveau der Östrogen-Rückkopplungsregulation der Hypothalamus-Hypophyse ist nicht normal.

4. Cytochrom-P450C17A-Dysregulations-PCOS Der Hauptfehler ist die Hypothalamus-Hypophyse, die ein abnormales Rückkopplungssignal empfängt. Dies kann mit den autokrinen und parakrinen Regulationsmechanismen des Eierstocks und der Nebenniere selbst zusammenhängen. Patienten mit PCOS sind häufig aufgrund einer abnormalen Regulation von P450C17A im intrazellulären oder adrenalen retikulären Band des Ovarialfollikels mit einem erhöhten 17-Hydroxyprogesteron (17-OHP) assoziiert. P450C17A weist eine doppelte Aktivität von 17-Hydroxylase und 17,20-Streptase auf und wandelt Progesteron in 17-OHP und Androstendion in 4 und Pregnenolon in 17-Hydroxypren in 5 um Alkoholketon und DHEA. 17-Hydroxyprogesteron ist ein wichtiger Vorläufer für die Synthese von Cortisol aus der Nebenniere und ein wichtiger Vorläufer für synthetische Ovarialhormone, insbesondere Androgene. 17-Hydroxyprogesteron und Androstendion waren bei Patienten mit PCOS, denen GnRH-A oder HCG verabreicht wurde (insbesondere nach Hemmung mit Dexamethason), signifikant erhöht, und der ACTH-Stimulationstest förderte auch den gleichzeitigen Anstieg von DHEA und 17-OHP in der Nebenniere. Es wird vermutet, dass die Aktivität von P450C17A in den ovariellen und adrenalen retikulären Bändern erhöht ist. Daher ist eine abnormale Regulation der P450C17A-Aktivität eine wichtige Ursache für eine übermäßige Freisetzung von Androgen in der Nebenniere und im Eierstock. Es ist jedoch unklar, warum eine abnormale Regulation der Steroidsynthese auftritt. Das Insulin / IGF-System stimuliert die mRNA-Expression von Eierstock- und Nebennieren-P450C17A und deren Aktivität. Zusätzlich ist die codierende Region des Seitenketten-Lyase-Gens von CYP11A mit der Produktion von überschüssigem Androgen verbunden.

5. Insulinresistenz und Hyperinsulinämie PCOS-Patienten mit oder ohne Adipositas weisen ein unterschiedliches Ausmaß an Insulinresistenz und Hyperinsulinämie auf. Es wurde kürzlich festgestellt, dass ungefähr die Hälfte der Patienten mit PCOS mit Defekten bei der Insulinrezeptor-Serinphosphorylierung assoziiert ist. Insulin spielt daher eine wichtige Rolle in seiner Pathogenese. Insulin und IGF-1 wirken über den IGF-1-Rezeptor auf die Ovarialmembranzellen und fördern die Synthese von Androstendion und Testosteron. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Insulinrezeptoren in der Nähe der Hypophyse oder das Vorhandensein einer hohen IGF-1-Hyperämie die LH-stimulierte Follikelzellproliferation fördern können, was zu übermäßigem Androgen und vorzeitigem Verschluss der Follikel führt. Die Behandlung von PCOS mit dem Insulinsensibilisator Troglitazon durch Hasegawa unterstützt eine Verringerung des Insulinspiegels und eine entsprechende Verringerung des LH- und Androgenspiegels. Erhöhtes Insulin spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Stoffwechsels von SHBG, wodurch die Produktion von SHBG in der Leber verringert und das freie Testosteron erhöht werden kann. Darüber hinaus hemmt die Insulinrezeptor-Serinphosphorylierung die Insulinrezeptoraktivität und fördert die 17,20-Streptaseaktivität von P450C17A. In den letzten Jahren hat eine 5'-terminale Tandem-Wiederholungssequenz (VNTR) des Insulingens auf Chromosom 11p15.5 herausgefunden, dass die VNTR des Insulingens eine Hauptanfälligkeit für PCOS (insbesondere Ovulations-PCOS) darstellt. Dies zeigt, dass der Insulin-VNTR-Polymorphismus ein genetischer Faktor von PCOS ist.

6. Übergewichtige PCOS mit Adipositas (BMI 25) machten 20% bis 60% aus. Die Körperfettverteilung ist ungleichmäßig. Fettgewebe ist als wichtiger Stoffwechselort für Steroidhormone bekannt, und Aromatase im Fettgewebe wandelt periphere Androgene in E1 und E2 um. Studien haben bestätigt, dass die Menge des in E1 umgewandelten Androstendions mit der Gesamtmenge des Fettgewebes zusammenhängt: Bei Hyperandrogenämie nimmt der SHBG ab und der Gehalt an freiem E2 steigt. Östrogen bewirkt, dass Fettzellen wachsen und sich vermehren. Unterschiedliche endokrine Umgebungen können unterschiedliche Körperhaltungen bei Übergewicht verursachen. Erhöhte Androgenexpression ist Übergewicht im Oberkörper (dh Adipositas vom männlichen Typ) und Östrogenanstieg ist Adipositas im Unterkörper (dh Adipositas vom weiblichen Typ). Die Gewichtszunahme geht häufig mit einem Anstieg des Insulinspiegels im Blut und einem Rückgang von SHBG und IGFBP einher, was zu einem Anstieg der freien Sexualhormone und von IGF-1 führt. Diese Patienten sind häufig von einer gestörten Glukosetoleranz oder Typ-2-Diabetes begleitet. Kürzlich schlugen Rouru et al. Die Hemmung von LH durch NPY führte zu einer starken Freisetzung von LH.

7. Hyperprolaktinämie Die Beziehung zwischen Hyperprolaktinämie und PCOS muss noch weiter untersucht werden. Die Inzidenz der PCOS-Hyperprolaktinämie betrug 10 bis 15%, aber die PRL der mit PCOS diagnostizierten Patienten war leicht oder mäßig erhöht. Höhere PRL-Spiegel waren mit PRL-Tumoren der Hypophyse assoziiert. Der Mechanismus, der eine hohe PRL verursacht, ist unklar. Kann sein: 1 erhöhter PRL ist mit erhöhtem Blutöstron assoziiert. 2 Hypothalamusdopamin ist relativ unzureichend, und die Behandlung von PCOS anovulatorisch oder Hirsutismus mit Dopaminagonisten (wie Bromocriptin) kann erfolgreich sein. Patienten mit hohem PRL sprechen nicht auf exogene Gonadotropine an. 8. PCOS- und Ovarialautoimmunitätsstudien haben gezeigt, dass einige PCOS mit Ovarialautoimmunität assoziiert sind. Es gibt eine lymphozytische Infiltration in den Follikeln von PCOS-Patienten und Antikörper gegen Ovarialzellen. Die Studie von Rojansky et al. An 31 PCOS-Patienten ergab jedoch, dass Anti-Ovarial-Antikörper nicht mit PCOS assoziiert waren. Luborsky et al. Verwendeten eine enzymfreie Analyse zum Nachweis von Antikörpern gegen Eierstöcke bei 24 PCOS-Patienten, und 25% der PCOS-Patienten waren positiv. Die positiven Raten von Frauen in den Wechseljahren und Frauen im gebärfähigen Alter betrugen 22% bzw. 19%. Es gab keinen Unterschied in den positiven Raten der drei Gruppen. Daher gibt es keine einheitliche Schlussfolgerung darüber, ob PCOS mit der Autoimmunität der Eierstöcke zusammenhängt.

9. Die Beziehung zwischen dem Syndrom der polyzystischen Eierstöcke und dem Blutdruck. Patienten mit dem Syndrom der polyzystischen Eierstöcke leiden unter Hyperandrogenismus und Hyperinsulinämie, die direkt zu makrovaskulären Schäden führen und die Erregbarkeit des sympathischen Nervs verbessern und zu Bluthochdruck führen können. Hypertonie tritt häufiger bei Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom auf. Es gibt auch Studien, nach denen der systolische Blutdruck bei adipösen Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom signifikant höher ist als bei Patienten mit Überalterung und normalem Alter. Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom leiden unter Hyperandrogenismus und Hyperinsulinämie, die direkt zu makrovaskulären Schäden führen und die Erregbarkeit des sympathischen Nervs erhöhen können, um Bluthochdruck zu verursachen. Viskosität, die hohen Blutdruck verursacht. Daher zielt die Behandlung des Syndroms der polyzystischen Eierstöcke hauptsächlich auf die Verbesserung der Insulinsensitivität und die Verringerung des Hyperandrogenismus, die Verringerung des Körpergewichts, die Verbesserung der Störungen des Glukose- und Lipidstoffwechsels sowie die Verringerung der Blutviskosität und anderer Grunderkrankungen ab.

Eierstockpathologie: Typische PCOS-Patienten haben eine bilaterale Symmetrie der Eierstöcke, ein bis zwei- bis viermal normales Volumen, oberflächliche Falten verschwinden, sind glatt, grauweiß, reich an Blutgefäßen, haben eine dicke Kapsel und eine große Menge unter der Kapsel Die Follikel unterschiedlicher Größe können einen maximalen Durchmesser von 1,5 cm erreichen, die Kapselwand ist dünn und die Follikelzellen um die Vesikel vermehren sich mit der Luteinisierung.Die Verdickung der Kapsel ist das Ergebnis einer langfristigen Nicht-Ovulation, der Dicke der Kapsel und des Blutspiegels LH und der Männlichkeit. Positive Korrelation.

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1. Klinische Diagnose Nach der Menarche ist die Menstruation immer noch unregelmäßig. Menstruationsknappheit und (oder) Amenorrhoe, begleitet von Fettleibigkeit und Behaarung, Unfruchtbarkeit nach der Heirat usw. sollten im Verdacht auf PCOS stehen. Typische Fälle haben verschiedene Symptome und Anzeichen, die oben erwähnt wurden, nämlich Menstruationsstörungen, Behaarung, Akne, Fettleibigkeit, Unfruchtbarkeit und dergleichen. Atypische Fälle können ausgedrückt werden als:

1 einfache Amenorrhoe ohne Fettleibigkeit, haarige und Eierstockvergrößerung, andere Krankheiten ausschließen, und diejenigen mit positivem Progesterontest sollten weiterhin PCOS in Betracht ziehen.

2 ovulatorische Blutungsstörungen.

3 Menstruationsstörungen mit haarigen kombiniert.

4 Menstruationsstörungen mit männlichen Symptomen, keine offensichtliche Fettleibigkeit.

5 dysfunktionale Uterusblutung mit Unfruchtbarkeit.

Für atypische Fälle sind detaillierte Informationen zur Krankengeschichte erforderlich, wie z. B. Erkrankungsalter, Wachstum und Entwicklung, Krankheitsbeginn, Medikamentenanamnese, Familienanamnese, persönliche Gewohnheiten und allgemeine systemische Erkrankungen. In Kombination mit einer zusätzlichen Untersuchung andere Krankheiten ausschließen und die Diagnose durch B-Ultraschall und andere Tests bestätigen.

2. Diagnosekriterien Aufgrund der Heterogenität der Erkrankung wurden die Diagnosekriterien nicht vereinheitlicht: Die meisten Wissenschaftler kombinierten einen Androgenspiegel entsprechend dem Einsetzen der Pubertät, abnormaler Menstruation und Ovulation, haarigem Blut, LH und / oder LH / FSH-Verhältnis. Eine hohe Ultraschalluntersuchung der polyzystischen Eierstockzeichen nach dem Ausschluss anderer ähnlicher Krankheiten kann die Diagnose dieser Krankheit bestimmen. Das Reproductive Endocrine Committee der japanischen Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie schlug 1993 folgende diagnostische Kriterien für PCOS vor:

(1) Klinische Symptome: 1 Menstruationsstörungen (Amnesom, dünne Menstruation, anovulatorische Menstruation usw.), 2 Maskulinisierung (Behaart, Akne, tiefe Stimme, Klitorishypertrophie), 3 Fettleibigkeit, 4 Unfruchtbarkeit.

(2) Endokrine Untersuchungsergebnisse: 1 LH-Hochwert, FSH-Normalwert, 2 LH-Sekretion erhöht nach Injektion von GnRH, FSH-Sekretion war normal, 3 Estron / Estradiol-Verhältnis erhöht, 4 Bluttestosteron oder Androstendion erhöht .

(3) Befunde der Eierstöcke: 1B super-see multiple follikuläre zystische Veränderungen, 2 Doppeldiagnosen und B-Ultraschall, siehe Vergrößerung der Eierstöcke, 3 laparoskopische Hypertrophie der Eierstöcke und Oberflächenausbeulung, 4 mikroskopische Beobachtung der Hypertrophie der Follikelzellschicht Proliferation und interstitielle Hyperplasie.

Die obigen Punkte (1), (2) und (3) sind obligatorische Punkte. Wenn alle drei Punkte verfügbar sind, können sie als PCOS diagnostiziert werden. Andere Punkte werden als Referenz verwendet. Wenn alle erforderlichen und Referenzpunkte verfügbar sind, handelt es sich um ein typisches PCOS. Fall.

Darüber hinaus werden folgende diagnostische Kriterien vorgeschlagen:

(1) Klinische Symptome: einschließlich: 1 Amenorrhoe (mehr als 60 Tage), 2 funktionelle Uterusblutungen oder anhaltende Anovulation (mehr als 3 Monate), 3 Unfruchtbarkeit, 4 maskulinisierende Symptome, 5 Adipositas.

(2) Therapeutische Diagnose: Sobald eine Amenorrhoe mit Clomifen- oder HCG-Therapie, beginnend am 5. Tag des Menstruationszyklus, Clomifen 50 mg / Tag und sogar 5 Tage lang angewendet wird, kann eine weitere Amenorrhoe den Eisprung wiederherstellen. Bei Ineffektivität kann HCH1000U am 2. bis 4. Tag nach Absetzen von Clomifen einmal täglich für 3 Tage zugesetzt werden, nach 3 Behandlungszyklen wird kein Eisprung beobachtet.

(3) endokrine Untersuchung: einschließlich: 1 Überreaktion mit hohem LH (20 ~ 50 mU / ml) und GnRH, Blut-FSH im Normalbereich oder darunter, 2 Bluttestosteron erhöht (60% oder mehr), 3HMG (Wechseljahre beim Menschen) Gonadotropin) 225 E / Tag, nach 3 Tagen, am 6. Tag der Verabreichung, erhöhte sich das Östrogen im Urin übermäßig (150 g / 24 h oder mehr), 4 Dexamethason 4 mg / Tag, oral, am 5. Tag Erhöhte 11-Desoxy-17-Ketosteroide im Urin (600 g / 24 h oder mehr).

(4) Ovarialmorphologie (einschließlich endoskopischer Befunde): mit bloßem Auge sichtbar: 1 keine Neubildung von Corpus luteum, 2 Verdickung der Ovarialkapsel, 3 Vergrößerung der Ovarialknochen, 4 vergrößerte zystische Follikel nebeneinander unter der Kapsel. Gewebebefund: Follikelzellen und Interstitialzellen luteinisiert.

Laboruntersuchung:

1. LH / FSH-Blut LH- und FSH-Verhältnis und -Konzentration waren anormal, nicht-periodische Sekretion, LH stieg bei den meisten Patienten an und FSH entspricht der frühen Follikelphase, LH / FSH 2,5 ~ 3. Viele Wissenschaftler glauben, dass die Erhöhung des Anteils von LH / FSH ein Merkmal von PCOS ist.

2. Männliche Steroide und Androgen sind zu hoch, Testosteron-, Androstendion-, DHEA- und DHEAS-Spiegel können erhöht werden.

3. Weibliche Steroidöstron- und Östrogenanomalien, konstante Östrogenspiegel, E2-Spiegelschwankungen, keine normalen periodischen Menstruationsänderungen, erhöhte E1-Spiegel, E1 / E2> 1.

4. PRLPCOS kann leicht erhöht sein, PCOS-Symptome können jedoch aufgrund von Hyperprolaktinämie auftreten und sollten identifiziert werden.

5. Der Anstieg des 17-OHCS- und 17-KS24h-Urinketons im Urin spiegelt einen Anstieg der Androgensekretion in der Nebenniere wider.

6. Dexamethason-Hemmungstest kann die Sekretion von Nebennierenhormonen hemmen, Dexamethason 0,5 mg alle 6 Stunden über 4 Tage einnehmen, nach der Entnahme Blutproben entnehmen, z. B. Serum-Dehydroepiandrosteronsulfat oder 17-Ketosteroide im Urin Eine normale Hemmung kann die Möglichkeit von Nebennierentumoren oder Hyperplasie ausschließen.

7. Choriongonadotropin (HCG) -Stimulationstest HCG stimuliert die Ovarsynthese von Androgenen, und die Injektion von HCG kann zu erhöhten Plasma-Androgenspiegeln führen.

8. Corticotropin (ACTH) -Exzitationstest Der ACTH-Stimulationstest kann den Anstieg des Androgens DHEA in der Nebenniere und des Urins 17-KS fördern. Der HCG-Stimulationstest, der Dexamethason-Hemmungstest und der ACTH-Stimulationstest können dabei helfen, die Quelle der Androgenerhöhung zu identifizieren.

9. Der Reifungsindex der vaginalen Peelingzellen ist ein einfacher Weg, um den Status der Sexualhormone im Körper zu verstehen. Ein Abstrich mit übermäßigem Testosteron hat in der Regel einen dreischichtigen Zelltyp. Wenn die Konzentration signifikant erhöht wird, ist die Anzahl der Zellen in den drei Schichten nahezu gleich, muss jedoch von Entzündungen unterschieden werden. Die Östrogenspiegel können anhand des Prozentsatzes der oberflächlichen Zellen geschätzt werden, spiegeln jedoch nicht die Menge der Hormone im Blut wider.

10. Die Basalkörpertemperatur wird gemessen, um festzustellen, ob ein Eisprung vorliegt, der Eisprung zweiphasig ist und der Eisprung im Allgemeinen einphasig ist.

Sonstige Hilfskontrollen:

Becken B-Ultraschall

2. Pneumopers

3. Laparoskopie (oder Operation)

4. Transvaginale hochauflösende Ultraschalluntersuchung

5. CT, MRT

Diagnose

Differentialdiagnose

Fettleibigkeit des Zentripetals: Eine besondere Form des Körpers, die entsteht, wenn Glukokortikoide im Körper verbleiben. Denn Glukokortikoide haben unterschiedliche Wirkungen auf das Fettgewebe in verschiedenen Körperteilen: Der Abbau von Fettgewebe in den Gliedmaßen wird verstärkt und die Fettsynthese in Bauch, Gesicht, Schultern und Rücken wird gesteigert, so dass eine Art Gesichtsausgleich, Rückenhypertrophie, Taillenweite und Bauch vorhanden sind. Sphärische Ausbuchtung, der Fettkörper der proximalen Extremitäten ist dick und das distale Ende ist dünn und der Körper ist nicht symmetrisch.

Wasser, Natriumretention Adipositas, auch als idiopathisches Ödem bekannt. Diese Art der Fettleibigkeit ist häufiger bei reproduktiven Frauen und Frauen in den Wechseljahren. Sein Auftreten kann mit einer erhöhten Kapillarpermeabilität, einer erhöhten Aldosteronsekretion und einer Verlangsamung des venösen Rückflusses aufgrund eines erhöhten Östrogens zusammenhängen. Das Fett verteilt sich ungleichmäßig, hauptsächlich in Wade, Oberschenkel, Hüfte, Bauch und Brust. Die Gewichtszunahme ist schnell und hängt eng mit der Körperhaltung zusammen: Müdigkeit und Stehgewicht nehmen zu, Ruhe und Liegen werden gelindert. Morgens und abends beträgt die normale Gewichtsänderung 0,4 kg, und die Gewichtsänderungen des Patienten am Morgen und am Abend betragen mehr als 1 kg. Das Ödem der Krankheit ist häufig zyklisch, morgendliches Gesichts-, Augenlidödem, Aktivität nach dem Aufstehen, untere Gliedmaßen, allmähliches Rumpfödem, Gewichtszunahme vor dem Abendessen um 1,2 bis 4,5 kg vor dem Frühstück, durchschnittlich 2,4 ± 0,7 kg. Der Wassertest in vertikaler Position zeigte, dass der Patient eine Wasser- und Natriumretention aufwies.