Erhöhte pleurale Kapillarpermeabilität
Einführung
Einleitung In Anbetracht der Tatsache, dass die beiden Hauptkomponenten pathogener Mikroorganismen, nämlich weiße Blutkörperchen und Antikörper, vom Blut transportiert werden, sind die drei Änderungen der hämodynamischen Veränderungen, der erhöhten Gefäßpermeabilität und der Leukozytenausscheidung bei akuten Entzündungen offensichtlich. Infolgedessen reichern sich proteinreiche Exsudate, Fibrin und Leukozyten im extravaskulären Raum an der Stelle der Verletzung an. Dies ist das Hauptmerkmal der akuten entzündlichen Histopathologie.
Erreger
Ursache
Ursachen für erhöhte Pleurakapillarpermeabilität
Die Aufrechterhaltung der Durchlässigkeit der Mikrozirkulationsgefäße hängt in erster Linie von der Integrität der Endothelzellen ab. Während einer Entzündung können die folgenden Mechanismen eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität verursachen.
1. Endothelzellkontraktion Nach der Bindung von Histamin, Bradykinin und anderen Entzündungsmediatoren an Endothelzellrezeptoren kann eine Endothelzellkontraktion schnell induziert werden, was zur Bildung einer Lücke von etwa 0,5 bis 1,0 m Breite zwischen Endothelzellen führt. Da diese Entzündungsmediatoren eine kurze Halbwertszeit von nur 15 bis 30 Minuten haben, wird diese Reaktion als sofortige vorübergehende Reaktion bezeichnet. An dieser Reaktion sind nur Venolen mit einem Kaliber von 20 bis 60 m beteiligt, während Arteriolen und Kapillaren nicht beteiligt sind. Antihistaminika können diese Reaktion hemmen.
2. Direkte Endothelverletzung: Schwere Reize wie schwere Verbrennungen und pyogene Infektionen können die Endothelzellen direkt schädigen und zu Nekrose und Ausscheidung führen. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität tritt schnell auf und hält mehrere Stunden bis zu mehreren Tagen in hohen Konzentrationen an, bis sich im beschädigten Gefäß ein Thrombus bildet. Mikrozirkulationsgefäße auf der Ebene von Arteriolen, Kapillaren und Venolen können betroffen sein.
Leichte und mäßige thermische Schäden, Röntgen- und UV-Schäden sowie direkte Schäden an Endothelzellen, die durch bestimmte bakterielle Toxine verursacht werden, treten später auf, häufig nach 2 bis 12 Stunden, können jedoch Stunden bis Tage andauern, was als spät bezeichnet wird Verzögerung der Reaktion. Diese Reaktion betrifft nur die Kapillaren und Venolen.
3. Leukozyten-vermittelte Endothelschäden: In den frühen Stadien der Entzündung haften Leukozyten an der Wand und an den Endothelzellen, wodurch Leukozyten aktiviert werden und aktive Sauerstoffmetaboliten und proteolytische Enzyme freigesetzt werden. Letzteres kann die Endothelzellen schädigen oder abwerfen und die Gefäßpermeabilität erhöhen.
4. Die hohe Permeabilität der neuen Kapillarwand Die während des Reparaturprozesses gebildete neue Kapillarknospe, die Entwicklung des Endothelzellübergangs, ist unreif, was die Flüssigkeitsextravasation und das Ödem bei der Wiederentzündung erklären kann.
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Verwandte Inspektion
Dynamisches Elektrokardiogramm (Holter Monitoring) EKG
1 Pleuraerguss Routine, biochemisch, Kultur kann die Art des Ergusses bestimmen und Tuberkulose oder andere pathogene Bakterien gefunden.
2 Tuberkulin-Test und Tuberkulose-Antikörper positiv für die Diagnose von tuberkulöser Pleuritis.
3 routinemäßige Blutuntersuchung Die Anzahl der weißen Blutkörperchen kann normal oder erhöht sein, die ESR beschleunigt sich häufig.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose einer erhöhten Pleurakapillarpermeabilität:
Übermäßiges Exsudat kann die Organfunktion beeinträchtigen und benachbarte Organe unterdrücken. Beispielsweise kann die Ansammlung von Exsudat in der Lunge die Ventilationsfunktion beeinträchtigen. Perikard- und Pleuraerguss können Herz, Lunge komprimieren. Schweres Kehlkopfödem kann Erstickung verursachen. Warte Wenn das cellulosische Exsudat nicht vollständig resorbiert wird, wird es mechanisiert. Beispielsweise kann in der Lunge eine Veränderung des Lungenfleisches in der Serosahöhle auftreten, was zu einer Adhäsion der Serosahöhle oder sogar zu einer Atresie der Serosahöhle führen kann.
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