Zerstörung der Inselzellen
Einführung
Einleitung Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, die durch eine Abnahme der biologischen Wirkung von Insulinmangel und (und) Insulin verursacht wird. Es handelt sich um eine häufige Krankheit, die durch einen anhaltend hohen Blutzuckeranstieg und das Auftreten von Diabetes gekennzeichnet ist. Die Inzidenzrate beträgt 1% bis 2%. Diabetes bezieht sich auf primären Diabetes, der gemäß seiner Ätiologie, Pathogenese, Pathologie, klinischen Manifestationen und Prognose in insulinabhängigen Diabetes mellitus (Typ I-Diabetes) und nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus (Typ II-Diabetes) unterteilt werden kann. ). Insulinabhängiger Diabetes mellitus kann in jedem Alter auftreten, tritt jedoch normalerweise bei Kindern oder Jugendlichen auf. Er macht weniger als fünf Prozent aller Diabeteserkrankungen aus, hat jedoch weitaus größere Auswirkungen auf das Leben als der nicht insulinabhängige Diabetes. Die genaue Ursache für Insulin-abhängigen Diabetes ist nicht sehr klar. Es ist sicherer, dass das körpereigene Immunsystem nicht in Ordnung ist und gegen das Gewebe des Körpers gerichtet ist. Das körpereigene Immunsystem bildet bestimmte Substanzen, die das Insulin in der Bauchspeicheldrüse bekämpfen und die bei Zerstörung dieser Zellen kein Insulin mehr abgeben können.
Erreger
Ursache
Ursachen der Inselzellzerstörung:
Der insulinabhängige Diabetes mellitus (IDDM), auch als Typ-I-Diabetes bekannt, stellt 10 bis 20% des Diabetes dar. Die meisten Patienten sind Jugendliche, das Erkrankungsalter liegt unter 20 Jahren, und die Insel-B-Zellen sind signifikant reduziert. Insulin ist signifikant reduziert, kompliziert mit Ketose und sogar Koma, die Behandlung hängt von Insulin ab. Derzeit wird angenommen, dass die Krankheit auf der genetischen Anfälligkeit beruht und die Inseln mit Viren (wie Mumps-Virus, Röteln-Virus und Coxsack-B4-Virus) oder toxischen Chemikalien (wie Pyridoxin) infiziert sind. Verletzung von Insel-B-Zellen, Freisetzung allergener Proteine, was zu Autoimmunreaktionen (einschließlich zellulärer Immunität und humoraler Immunität) führt, was zu einer Autoimmunentzündung von Inselzellen führt, die ferner eine schwere Zerstörung von Insel-B-Zellen verursacht.
Die Hauptursache für die genetische Anfälligkeit ist, dass einer der Eierstockzwillinge krank ist und 50% des anderen ebenfalls krank ist, und es besteht ein eindeutiger Zusammenhang mit dem HLA-Typ. Die Häufigkeit von DR3 und DR4 ist bei dieser Art von chinesischen Patienten signifikant erhöht. Bei der Bevölkerung von -DR3 oder DR4 ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie die Krankheit entwickelt, 5- bis 7-mal höher als bei anderen. Diese Menschen haben eine Immunschwäche, zum einen ist die Resistenz gegen das Virus verringert, zum anderen sind die inhibitorischen T-Zellen funktionsarm und anfällig für Autoimmunreaktionen (siehe toxische Struma in diesem Kapitel).
Die Hauptgrundlage für die Autoimmunantwort ist: eine große Anzahl von lymphozytischen Infiltraten (Insulinitis) in den frühen Inselchen von Patienten, einschließlich CD4 + T-Zellen, entsprechend dem Tiermodell von Typ-I-Diabetes, CD4 + T, extrahiert aus Typ-I-Diabetes-Tieren. Die Übertragung von Zellen auf normale Tiere kann die Krankheit verursachen, 90% der Patienten können innerhalb eines Jahres nach Beginn der Erkrankung Anti-Inselzell-Antikörper im Blut nachweisen, 10% der Patienten haben gleichzeitig andere Autoimmunerkrankungen. Unzureichende Insulinsekretion, Funktionsstörungen oder zwei Faktoren sind die Hauptursachen für Hyperglykämie.
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Verwandte Inspektion
SST-Rezeptor-Bildgebung C-Peptid-Glucagon-Insulin-Antikörper-Pankreas-CT-Untersuchung
Untersuchung und Diagnose der Zerstörung von Inselzellen:
1. Zu den Symptomen eines insulinabhängigen Diabetes zählen häufiges Wasserlassen, Durst, Hunger, Sehstörungen und Müdigkeit. Da insulinabhängigen Diabetikern Insulin fehlt, steigt der Blutzucker immer weiter an, und die Nieren scheiden einen Teil des Blutzuckers aus. Dieser Vorgang führt dazu, dass viel Wasser und Elektrolyte gemeinsam ausgeschieden werden und häufiges Urinieren und Durst entstehen. .
Da der Körper Glukose nicht als Energie verwenden kann, wandelt er sich dem Abbau von Protein und Fett zu, um Energie zu gewinnen. Da der Körper viel Protein und Fett verwendet, produziert er Gewichtsverlust. Der Fettstoffwechsel produziert einige saure Substanzen. Wenn diese saure Substanz zu stark produziert wird, entwickelt sich daraus eine diabetische Ketoazidose, die ein Notfall ist und sofort ins Krankenhaus geschickt werden muss.
Seit der Entdeckung von Insulin im Jahr 1921 hat sich das Leben von insulinabhängigen Diabetespatienten von wenigen Wochen auf mehrere Jahrzehnte verlängert. Obwohl Insulin lebensrettend wirkt, ist Diabetes immer noch eine chronisch tödliche Krankheit. Diabetes kann nach langjährigem Auftreten zu chronischen Komplikationen führen. Diese Komplikationen betreffen hauptsächlich Herz, Augen, Nieren und Nerven. Die Hauptursache für die Schädigung dieser Organe ist, dass die kleinen Blutgefäße des gesamten Körpers durch Diabetes verursacht werden. Es wurde festgestellt, dass insulinabhängige Diabetespatienten diese Komplikationen verringern können, wenn sie den Blutzucker kontrollieren.
2. Sonstige organisatorische Änderungen und Komplikationen:
(1) Arterielle Erkrankung: 1 Atherosklerose, früher und schwerer als bei nicht-diabetischen Patienten, 2 glasartige arterioläre Degeneration, manifestiert als Verdickung der Basalmembran, kollagenreiche Substanz vom Typ IV aufgrund der Permeabilität Ein erhöhter Proteinaustritt erhöhte sich, so dass sich Protein in der Arterienwand ablagerte, was zu einem engen Lumen führte und eine Gewebeischämie verursachte. Diese Veränderung ist bei Patienten mit Bluthochdruck ausgeprägter.
(2) Nephropathie: 1 Glomerulosklerose, es gibt zwei Arten, eine ist diffuse Glomerulosklerose (diffuse Glomerulosklerose), glomeruläre Kapillarbasalmembran diffuse Verdickung, vaskuläre Mesangialzellproliferation und Matrixzunahme Die andere ist die knotige Glomerulosklerose, die durch eine große Menge transparenter Substanzablagerung auf dem Teil der Mesangialachse gekennzeichnet ist, die eine Knotenform bildet, und die Peripherie des Knotens ist der kapillare Vasospasmus. 2 Arteriosklerose und arteriosklerotische Nephrosklerose. 3 Akute und chronische Pyelonephritis, anfällig für Nierenpapillennekrose, letztere ist aufgrund von Ischämie anfälliger für bakterielle Infektionen. 4 Die Nierenepithelzellen des proximalen Tubulus sind glykogenabgeschieden.
(3) Diabetische Retinopathie. Es gibt zwei Arten, eine ist die Hintergrundretinopathie, die Basalmembran der Netzhautkapillaren ist verdickt, die Venen sind dilatiert, häufig gibt es kleine Hämangiome, gefolgt von Ödemen und Blutungen, die andere wird durch Gefäßerkrankungen verursacht. Netzhauthypoxie, Stimulation verursacht Angiogenese und fibröse Gewebehyperplasie, die als proliferative Retinopathie bezeichnet wird. Retinopathie ist anfällig für Blindheit. Zusätzlich zur Retinopathie ist Diabetes mit Katarakten verbunden.
(4) Neurologische Erkrankungen: Periphere Nerven, einschließlich motorischer Nerven, sensorischer Nerven und autonomer Nerven, können durch Gefäßveränderungen und verschiedene Symptome wie Gliederschmerzen, Taubheitsgefühl, Sensibilitätsverlust, Muskelparalyse und Fußtropfen, Handgelenk ischämische Schäden verursachen Erschlaffte, gastrointestinale und Blasenfunktionsstörungen usw .; Gehirnzellen können ebenfalls einer starken Degeneration unterliegen.
(5) Sonstige Organläsionen: Glykogenablagerung im Zellkern der Leberzellen, durch Hyperlipidämie können gelbe Tumorknötchen oder Plaques auftreten.
(6) Diabetisches Koma: Die Ursache ist 1-Ketoazidose, 2 Hyperglykämie verursacht Dehydration und hohen osmotischen Druck.
(7) Infektion: Aufgrund von Stoffwechselstörungen und Gefäßläsionen kann eine Gewebeischämie leicht mit verschiedenen Infektionen kombiniert werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Symptome der Zerstörung der Inselzellen sind verwirrend:
Insulinitis wird früh bei Typ-I-Diabetes gesehen, und es gibt eine große Anzahl von Lymphozyten, die in und um die Inseln infiltrieren, gelegentlich Eosinophile. Die Inselzellen werden zunehmend zerstört und verschwinden, und die Anzahl der A-Zellen in den Inseln nimmt relativ zu, und die Inseln werden kleiner und die Anzahl wird verringert. Einige Inselfibrosen: Wenn Typ-II-Diabetes mit herkömmlichen Methoden untersucht wird, gibt es im Frühstadium nur geringe Veränderungen, und dann sind die Insel-B-Zellen sichtbar. Reduziert. Eine häufige Veränderung ist die Inselamyloidose, bei der sich Amyloid um die B-Zellen und zwischen den Kapillaren ablagert, was ein Abbau der Insulin-B-Kette sein kann.
Der nicht insulinabhängige Diabetes mellitus (NIDDM), auch als Typ-II-Diabetes bekannt, ist älter als 40 Jahre, es liegt keine Inselentzündung vor und die Anzahl der Inseln ist normal oder leicht verringert. Das Insulin im Blut steigt nicht an oder steigt sogar nicht an, kein Anti-Inselzell-Antikörper, keine andere Autoimmunantwort. Obwohl dieser Typ auch familiär ist, wurde bei mehr als 90% aller Fälle von Ovarialzwillingen kein direkter Zusammenhang mit dem HLA-Gen festgestellt. Die Pathogenese ist nicht so eindeutig wie bei Typ-I-Diabetes, von dem allgemein angenommen wird, dass er durch einen relativen Insulinmangel in Verbindung mit Fettleibigkeit und einer Insulinunempfindlichkeit des Gewebes (Insulinresistenz) verursacht wird.
Fettleibigkeit stellt einen wichtigen Faktor beim Auftreten dieser Art von Krankheit dar. Mehr als 85% der Patienten sind offensichtlich fettleibig. Solange sie weniger essen und Gewicht verlieren, kann der Blutzucker gesenkt und die Krankheit kontrolliert werden. Es gibt zwei wichtige Ursachen für die Krankheit: 1 relativer Insulinmangel und abnormale Sekretion. Kalorienreiche Langzeitnahrungsmittel stimulieren Insel-B-Zellen und verursachen eine Hyperinsulinämie. Im Vergleich zu nicht-diabetischen Personen, die gleichermaßen übergewichtig sind, ist der Insulinspiegel im Blut jedoch niedriger, sodass Insulin relativ unzureichend ist. Darüber hinaus reagiert Insulin bei Glukose und anderen Stimuli im Frühstadium verzögert, was darauf hinweist, dass auch die Insel-B-Zellen selbst defekt sind. Eine übermäßige Langzeitbelastung kann zum Versagen der Insel-B-Zellen führen, so dass im späten Stadium der Erkrankung möglicherweise ein absoluter Mangel an Insulinsekretion besteht, der jedoch viel geringer ist als bei Typ I. 2 Gewebe Insulinresistenz, je größer die Fettzellen, desto weniger empfindlich auf Insulin, die verminderten Insulinrezeptoren von Fettzellen und Muskelzellen, so dass die Reaktion auf Insulin schlecht ist, was die Leistung der Insulinrezeptor-Negativregulation durch Hyperinsulinämie ist; Substanzüberschüsse haben auch einen Mangel an Postrezeptorsignalen durch Insulin, so dass Glukose und Aminosäuren nicht durch die Zellmembran in die Zelle gelangen können. Tatsächlich haben überschüssige Nährstoffe (einschließlich Leber- und Muskelzellen) ihre Normalität verloren. Die Fähigkeit, mit Nährstoffen im Blut umzugehen. Bei Patienten mit nicht adipösem Typ-II-Diabetes ist die frühe Insulinreaktion auf Glukose schlechter als bei adipösen Patienten, was darauf hindeutet, dass Insel-B-Zelldefekte schwerwiegender sind und dass das Gewebe auch insulinresistent ist, dessen Ursache unbekannt ist. Dies kann mit genetischen Anomalien zusammenhängen.
