Verklebung der oberen und unteren Augenlider am Morgen
Einführung
Einleitung Reiter-Syndrom Augenmanifestationen, Bindehautentzündung ist in der Regel das erste Symptom des Auges, die allgemeinen Symptome sind mild, oft begleitet von einem leichten Brennen, Verwachsungen in den oberen und unteren Augenlidern am Morgen, meist bilaterale Beteiligung. Das Reiter-Syndrom ist eine reaktive Arthritis. Reaktive Arthritis bezieht sich auf akute nicht-suppurative Arthritis, die auf eine Infektion in anderen Körperteilen zurückzuführen ist. Am häufigsten ist die reaktive Arthritis nach einer Infektion des Darms oder des Urogenitalsystems. Zu den häufigsten Mikroorganismen, die reaktive Arthritis verursachen, gehören der Darm, der Urogenitaltrakt, Infektionen des Rachens und der Atemwege sowie Viren, Chlamydien und Protozoen. Die meisten dieser Mikroorganismen sind für eine Gram-Färbung negativ und haben die Eigenschaft, Schleimhautoberflächen an Wirtszellen anzuhaften.
Erreger
Ursache
Die Ätiologie und Pathogenese des Reiter-Syndroms sind noch unklar und lassen sich wie folgt zusammenfassen.
1. Infektionstheorie
Es wurde vermutet, dass es sich bei Reiter um eine durch Spirochäten verursachte Infektionskrankheit handelt, wie der Fall erstmals von Reiter im Blut berichtet wurde. Die meisten Menschen, die an den Symptomen leiden, sind junge Männer und haben häufig Symptome einer Harnwegsinfektion und einen unreinen Geschlechtsverkehr oder eine unvorhergesehene Behandlung. Daher wird vermutet, dass der intrinsische Zusammenhang mit Gonorrhö und vierten sexuell übertragbaren Krankheiten besteht. Wie bereits erwähnt, kann die intrinsische Ursache einer nicht-bakteriellen Urethritis oder Ruhr sein, die durch verschiedene Krankheitserreger verursacht wird. Chlamydien wurden aus mehreren Synovialflüssigkeiten mit Urethritis isoliert, und einige Patienten mit Schizophrenie, Mycoplasma und Chlamydien-Pathogenen und Durchfall können aus ihren Harnröhrensekreten isoliert werden. Einige öffnen die Tür zum Stuhl, um Shigella dysenteriae, Salmonella, Yersinia und Campylobacter zu züchten.
Darüber hinaus ist die Prävalenz von Ruhr höher. Es hat jedoch nichts mit Shigella dysenteriae zu tun, was darauf hindeutet, dass reaktive Arthritis mit bestimmten Bestandteilen bestimmter spezifischer Mikroorganismen assoziiert ist. Gegenwärtig sind neben sexuell übertragbaren Krankheiten auch Ruhrbazillen, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, B. sylvestris und sogar Viren mit dem eigentlichen Befall, insbesondere der Infektion mit Shigella dysenteriae, verwandt, aber bisher Es gibt weitere Hinweise darauf, dass der intrinsische Zusammenhang direkt mit der Infektion zusammenhängt, da alle Krankheitserreger, die nicht mit der Infektion assoziiert sind, an der intrinsischen Krankheit leiden.
2. Genetik und Immunologie
Da die intrinsischen Patienten eine erhöhte ESR aufweisen, ist das C-reaktive Protein positiv, IgG, IgA und 2-Globulin sind erhöht, und nach nicht-bakterieller Urethritis oder Enteritis kann eine aseptische Synovitis auftreten, was darauf hindeutet, dass Immunfaktoren eine bestimmte Pathogenese aufweisen. Funktion. Es wurde jedoch nicht bestätigt, dass die intrinsische Körperflüssigkeit oder zelluläre Immunanomalien so häufig sind wie systemischer Lupus erythematodes.Intrinsische Arthritis kann nicht durch Antikörper oder T-Zell-vermittelte Reaktionen verursacht werden. Kürzlich wurde Chlamydien in der Synovia einiger Patienten gefunden, und es kann vermutet werden, dass bestimmte im Gelenk verborgene Bakterienbestandteile Entzündungen auslösen.
Frühe Berichte über nicht-Gonokokken-Urethritis und Shigella-, Salmonella-, Yersinia- und Campylobacter-Infektion bei Patienten mit reaktiver Arthritis, HLA-B27, nahmen signifikant zu. Andere Berichte über HLA-B27 weisen neben der Anfälligkeit für diese Krankheit, der ankylosierenden Spondylitis, der akuten Iritis und der Inzidenz von juveniler rheumatoider Arthritis auf einen Zusammenhang mit HLA-B27 hin. Einige HLA-B27-positive Patienten sind jedoch anfällig für Spondylitis ankylosans, während andere für das Reiter-Syndrom anfällig sind. Dies kann mit den verschiedenen Subtypen von HLA-B27 zusammenhängen. Die Verwendung von monoklonalen Antikörpern und einer zweidimensionalen Polyacrylamid-Gel-Analyse ergab, dass HLA-B27 aus mindestens zwei Subpopulationen besteht. Patienten mit HLA-B27-negativem Reiter-Syndrom haben möglicherweise ein anderes kreuzreaktives Antigen wie HLA-B27-Antigen, oder der Arthritis-Erreger dieser Krankheit wird möglicherweise von einer Komponente erkannt, die das HLA-B27-Antigen nachahmt.
Im Frühstadium der intrinsischen synovialen Histologie war die Histologie einer leichten suppurativen Infektion ähnlich, und es traten lokalisierte Entzündungsreaktionen im oberflächlichen und vaskulären Bereich auf, die durch ausgeprägte Hyperämie, Ödeme, Neutrophile und lymphatische Infiltration im entzündlichen Bereich gekennzeichnet waren. Mehr als zwei Wochen nach der Läsion vermehrten sich Pulpazellen und verschiedene Bindegewebszellen und gelegentlich Nekrose von Synovialzellen, in den meisten Fällen sickern lokale rote Blutkörperchen aus.
Die pathologischen Merkmale chronischer Arthritis über mehrere Monate sind zottenartige Synovialhyperplasie, Vasospasmusbildung und knorpelartige Knochenerosion.Die mikroskopische Untersuchung ergab unspezifische Entzündungsreaktionen, Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen, in einigen Fällen Lymph- und Plasmazellen Läsionen ähneln häufig der rheumatoiden Arthritis. Hautläsionen sind gekennzeichnet durch Hyperplasie des Stratum corneum, ähnlich wie Keratose und Akanthose der Haut, Blasen auf der Epidermis, Epithelzellen, neutrale polynukleäre Leukozyten und Lymphozyten sowie mikroabscess-ähnliche Veränderungen. Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen in die äußere Schicht der Dermis. Schleimhautpathologische Veränderungen ähneln Hautläsionen, jedoch keine Keratose der Haut.
Da die Ursache dieses Syndroms unklar ist, sind der Name und die diagnostischen Kriterien nicht einheitlich, und es gibt noch keine systematische Studie zu seiner Prävalenz und Morbidität. Einige Studien haben gezeigt, dass das Reiter-Syndrom eine seltene rheumatische Erkrankung ist. Diese Krankheit ist die häufigste Ursache für entzündliche Gelenkerkrankungen bei jungen Männern. Es wurde berichtet, dass etwa 1% der Patienten mit unspezifischer Urethritis ein Reiter-Syndrom entwickeln und mehr als 3% der unspezifischen Urethritis eine reaktive Arthritis entwickeln. Bei 9 von 420 Patienten mit Shigella-Infektion entwickelte Noer ein Reiter-Syndrom mit einer Inzidenz von 1,5%. Wenn HLA-B27-positive Patienten eine unspezifische Urethritis haben, ist die Inzidenz höher und etwa 20% der Symptome treten auf.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Ophthalmologische Untersuchung von Tränenlactoferrin
Labortests sind nicht spezifisch für die Diagnose von reaktiver Arthritis. Es ist jedoch sinnvoll, das Ausmaß der Erkrankung zu beurteilen, die Prognose abzuschätzen und die Medikation zu steuern. Die wichtigsten Laborinspektionsprojekte umfassen:
Hämatologie
ESR und C-reaktives Protein können bei akuter reaktiver Arthritis signifikant erhöht und bei Patienten mit chronischer Phase normalisiert werden. Die routinemäßige Blutuntersuchung ergab einen Anstieg der weißen Blutkörperchen, der Lymphozytenzahl oder einer leichten Anämie. Bei einigen Patienten sind erhöhte weiße Blutkörperchen oder mikroskopische Hämaturien im Urin zu beobachten, und Proteinurie tritt selten auf.
2. Bakteriologische Untersuchung
Die Kultur von Urin, Stuhl und Rachenabstrichen im mittleren Stadium kann dazu beitragen, Krankheitserreger im Zusammenhang mit reaktiver Arthritis zu erkennen. Negative Kulturergebnisse treten jedoch häufig auf Grund von Unterschieden in den Kulturmethoden, den bakteriellen Eigenschaften und dem Zeitpunkt des Materials auf. Daher ist die Bestimmung von antibakteriellen und bakteriellen Proteinantikörpern im Serum wichtig für die Identifizierung von Bakterienarten. Gegenwärtig umfassen bei der Diagnose von reaktiver Arthritis Mikroorganismen, die einen herkömmlichen Antikörpernachweis durchführen können, Salmonellen, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi und Streptococcus hemolyticus. Darüber hinaus sind auch Verfahren zum Nachweis von Chlamydien und Viren mittels PCR für die Diagnose von reaktiver Arthritis von großem Interesse.
3.HLA-B27 Bestimmung
HLA-B27-positiv hat eine gewisse Referenzbedeutung für die Diagnose, das Krankheitsurteil und sogar die Prognose der reaktiven Arthritis. Ein negativer HLA-B27-Assay schließt jedoch reaktive Arthritis nicht aus. Kürzlich haben mehrere Studien die Beziehung zwischen dem HLA-B27-Subtyp und der Krankheit analysiert, es gibt jedoch keine einheitliche Schlussfolgerung.
4. Autoantikörper und Immunglobuline
Rheumafaktor, anti-peripherer Faktor und anti-nuklearer Antikörper waren bei Patienten mit reaktiver Arthritis negativ, während Serum-Immunglobulin IgG, IgA, IgM erhöht waren. Diese Indikatoren sind nützlich für die Diagnose und Differenzialdiagnose von reaktiver Arthritis.
Gelenkflüssigkeitsuntersuchung: Die Gelenkflüssigkeitsuntersuchung ist von großer Bedeutung für die Diagnose von reaktiver Arthritis und die Identifizierung anderer Arten von Arthritis. In der Synovialflüssigkeit von reaktiver Arthritis können weiße Blutkörperchen und Lymphozyten erhöht sein, und Mucin ist negativ. Die Gelenkflüssigkeitskultur war negativ. Die bakteriellen Proteinkomponenten können in der Synovialmembran und in der Synovialflüssigkeit einiger Patienten durch PCR, indirekte Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie nachgewiesen werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Augenlidödem: Augenlider, die allgemein als Augenlider bezeichnet werden, sind in obere und untere Teile unterteilt. Die Augenlidhaut ist der dünnste Teil der gesamten Körperhaut, und das Unterhautgewebe ist locker, sodass es zu Flüssigkeitsansammlungen und Ödemen neigt. Pathologisches Augenhöhlenödem: Pathologisches Augenhöhlenödem wird in entzündliche Augenlidödeme und nicht entzündliche Augenlidödeme unterteilt. Neben Augenlidödemen treten auch lokale Rötungen, Hitze, Schmerzen und andere Symptome auf, die durch akute Entzündungen der Augenlider, Augenlidverletzungen oder Entzündungen im Bereich der Augen verursacht werden. Die meisten der letzteren haben keine lokalen Rötungen, Hitze, Schwellungen und andere Symptome. Häufige Ursachen sind allergische Erkrankungen oder Allergien gegen Augentropfen, Herzerkrankungen, Hypothyreose, akute und chronische Nephritis sowie idiopathische neurovaskuläre Augenlidödeme.
Erschlaffendes Augenlid: auch als "Hängenbleiben" bekannt. Aufgrund von Unzulänglichkeit oder Verschwinden der Palpebralfunktion des Levators oder weil sich ein Teil oder der gesamte Oberkiefer nicht anheben lässt, befindet sich der Oberkiefer in einer herabhängenden Position. Unterteilt in vollständig und teilweise, monokular oder binokular, angeboren und erworben, wahr und falsch.
Kann angeboren oder erworben sein.
1 angeboren: vor allem aufgrund von Nucleus oculomotoricus oder Levator-Dysplasie, ist autosomal dominante Vererbung.
2 erworben: durch okulomotorische Nervenlähmung, Heben von Zwerchfellverletzungen, Sympathikuserkrankungen, Myasthenia gravis und mechanische Schnarchbewegungsstörungen wie entzündliche Schwellungen oder neue Organismen.
Die Augenlider sind geschwollen und blassgrün: An den harten Rändern des Auswurfs finden sich meist grüne Tumoren, die Augenlider sind geschwollen und blassgrün, die Masse entwickelt sich ungewöhnlich schnell, kurzfristig können die Augenlider gefüllt werden, Sinus und Gehirn sind betroffen. Die vorderen und submandibulären Lymphknoten sind oft geschwollen. Es gibt auch eine grüne Pigmentierung auf der Oberfläche der Klumpen. In den späteren Stadien der Erkrankung sind alle wichtigen Organe und Gliedmaßen betroffen, im späten Stadium wird der Tod häufig durch Anämie und Infektion verursacht.
