CO2-Retention
Einführung
Einleitung Die Kohlendioxidretention stellt einen speziellen pathologischen Begriff dar. Verschiedene Ursachen für Atemstörungen führen zu einer Hypoxie, die dazu führt, dass Kohlendioxid zunimmt, sich ansammelt und zurückhält und den normalen Zellstoffwechsel und den Gasaustausch beeinträchtigt.
Erreger
Ursache
Atmungsstörungen, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden und zu Hypoxie führen, die zu Kohlendioxidzunahme, -ansammlung, -retention, Beeinträchtigung des normalen Zellstoffwechsels und -gasaustauschs sowie zur Kohlendioxidretention führen.
O2 im Blut liegt sowohl in gelöster als auch in gebundener Form vor. Die Auflösungsmenge ist äußerst gering und macht nur etwa 1,5% des gesamten O2-Gehalts des Blutes aus, und die Bindung beträgt etwa 98,5%. Die Bindungsform von O2 ist Oxyhämoglobin (HbO2). Hämoglobin (Hb) ist ein Chromoprotein in roten Blutkörperchen und aufgrund seiner molekularen Struktur ein hervorragendes Werkzeug für O2. Da Hb auch am Transport von CO2 beteiligt ist, spielt Hb eine wichtige Rolle beim Blutgastransport.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Die arterielle Blutgasanalyse kann den Grad der CO 2 -Retention objektiv widerspiegeln und ist wichtig, um die Sauerstofftherapie zu steuern, verschiedene Parameter der mechanischen Beatmung anzupassen und den Säure-Base-Haushalt und den Elektrolyten zu korrigieren.
Erstens, arterieller Kohlendioxid-Partialdruck im Blut (PaCO2)
Bezieht sich auf den Druck, der durch die physikalisch gelösten CO2-Moleküle im Blut erzeugt wird. Das normale PaCO2 beträgt 4,6 kPa - 6 kPa (35-45 mmHg). Wenn der Druck größer als 6 kPa ist, ist die Beatmung unzureichend. Wenn der Druck geringer als 4,6 kPa ist, ist die Beatmung möglicherweise übermäßig. Die akute Beatmung ist unzureichend. Gemäß der Henderson-Hassellbalch-Formel liegt der pH-Wert unter 7,20, was sich auf die Durchblutung und den Zellstoffwechsel auswirkt. Chronisches Atemversagen aufgrund des Körperausgleichsmechanismus, PaCO26,65 kPa (50 mmHg) als diagnostischer Indikator für Atemversagen.
Zweitens der pH-Wert
Für den negativen Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration im Blut beträgt der Normalbereich 7,35 bis 7,45, der Durchschnitt 7,40, was weniger als 7,35 für dekompensierte Azidose und mehr als 7,45 für dekompensierte Alkalose ist, aber dies ist kein Hinweis auf die Natur. Säure-Base-Vergiftung, klinische Symptome und pH-Wert-Verschiebung hängen eng zusammen.
3. Alkaliüberschuss (BE)
Bei 38 ° C, CO2-Partialdruck 5,32 kPa (40 mmHg), Blutsauerstoffsättigungsmessung unter 100% igen Bedingungen, bei der Bluttitration auf pH 7,4 ist eine Menge an Säure und Lauge erforderlich, es handelt sich um einen quantitativen Indikator für das metabolische Säure-Base-Ungleichgewicht beim Menschen, Säure Die Menge an BE ist positiv, ist eine metabolische Alkalose, die Menge an zugesetztem Alkali EB ist negativ, ist eine metabolische Azidose, der normale Bereich ist 02,3 mmol / l, wenn das Ungleichgewicht zwischen metabolischer Säure und Base korrigiert wird, kann es als geschätzte Säure verwendet werden Oder ein Hinweis auf die Dosis eines anti-alkalischen Arzneimittels.
Viertens Puffer Alkali (BB)
Es ist der Gesamtgehalt verschiedener Pufferalkalien im Blut, einschließlich Bicarbonat, Phosphat, Plasmaproteinsalz, Hämoglobinsalz usw. Es spiegelt die Pufferfähigkeit des menschlichen Körpers gegen Säure-Base-Interferenzen und die körpereigene Kompensation des Säure-Base-Ungleichgewichts wider In diesem Fall betrug der Normalwert 45 mmol / l.
V. Tatsächliches Bicarbonat (AB)
AB ist der Gehalt an im menschlichen Plasma enthaltenem Bicarbonat unter tatsächlichem Kohlendioxidpartialdruck und Sauerstoffsättigung, der Normalwert liegt bei 22-27 mmol / l, der Durchschnittswert bei 24 mmol / l und der HCO3-Gehalt steht in Beziehung zu PaCO2. PCO2 wird erhöht und der Plasma-HCO3-Gehalt wird ebenfalls erhöht.Wenn andererseits eine der HCO3-Plasmapufferbasen zu stark im Körper fixiert ist, kann der pH-Wert durch HCO3-Pufferung stabilisiert werden, während der HCO3-Gehalt verringert wird, so dass AB eingeatmet wird und Die doppelte Wirkung des Stoffwechsels.
Standardbicarbonat (SB)
Bezieht sich auf Vollblutproben, die aus der Luft isoliert wurden. Bei 38 ° C beträgt PaCO 2 5,3 kPa und Hämoglobin ist zu 100% mit Sauerstoff angereichert. Der gemessene Plasmabicarbonat (HCO3-) -Gehalt beträgt 22-27 mmol / l. Das durchschnittliche 24 mmol / l SB wird nicht durch Atmungsfaktoren beeinflusst, die Zunahme oder Abnahme seines Wertes spiegelt die Menge des HCO3-Speichers im Körper wider und zeigt somit den Trend und das Ausmaß der metabolischen Faktoren an, SB nahm bei metabolischer Azidose ab, SB bei metabolischer Alkalose Erhöhtes ABSB zeigt CO2-Rückhaltung an.
Sieben, Kohlendioxidbindungskapazität (CO2CP)
Der Normalwert ist 22-29 mmol / l, was die Hauptalkalireserve im Körper widerspiegelt. Wenn die metabolische Azidose oder Atemalkalose auftritt, nimmt der CO2CP ab. Wenn die metabolische Alkalose oder Atemazidose auftritt, nimmt der CO2CP zu, aber die Atmungssäure Wenn eine Vergiftung mit einer metabolischen Azidose einhergeht, steigt das CO2CP nicht unbedingt an: Aufgrund einer respiratorischen Azidose entlädt die Niere H + in Form von NH4 + oder H + und absorbiert zum Ausgleich HCO3-, und die Alkalireserve nimmt zu. Die Schwere der respiratorischen Azidose, die jedoch nicht die raschen Veränderungen von CO2 im Blut widerspiegeln kann, wird auch durch metabolische Alkali oder Azidose beeinflusst, so dass CO2CP seine Einseitigkeit hat, muss in Kombination mit klinischem und Elektrolyt berücksichtigt werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Säure-Base-Ungleichgewicht und Elektrolyt-Ungleichgewicht
Normale Menschen haben eine bestimmte Menge an fester Säure, die täglich aus der Niere ausgeschieden wird, und H2CO3 (flüchtige Säure), die über die Lunge ausgeschieden wird, ist ziemlich groß. Daher wird ein Atemversagen die Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Elektrolytgehalts der Körperflüssigkeit ernsthaft beeinträchtigen.
1, Säure-Base-Balance-Störungen: Atemversagen aufgrund von Atemwegsstörungen, aufgrund einer großen Anzahl von CO2-Retention, PaCQ2 erhöht, was zu einer Azidose der Atemwege, zur gleichen Zeit aufgrund schwerer Hypoxie, Oxidationsstörungen, erhöhte saure Metaboliten, oft gleichzeitig metabolische Azidose. Wenn der Patient an einer Niereninsuffizienz oder einer Infektion, einem Schock usw. leidet, wird die metabolische Azidose durch die Zunahme der Nierenfunktionsstörung oder die Zunahme der Menge an fester Säure im Körper verschlimmert. Atemversagen aufgrund von Beatmungsstörungen, die auf Sauerstoffmangel zurückzuführen sind, können zu einer übermäßigen Remission der Beatmung führen, so dass CO2 übermäßig freigesetzt wird und gleichzeitig mit der Atemalkalose eine metabolische Alkalose auftreten kann. Metabolische Alkalose bei einigen Patienten mit Atemstillstand, meist iatrogen, tritt häufig nach der Behandlung auf, wie die unsachgemäße Verwendung von Beatmungsgeräten bei der Behandlung der chronischen Azidose der Atemwege, übermäßige CO2-Emission, so dass Blut H2CO3 wird signifikant reduziert, und zu diesem Zeitpunkt kann das erhöhte HCO3 durch kompensatorische Regulierung nicht schnell mit dem Urin ausgeschieden werden, so dass eine metabolische Alkalose auftreten kann, und im Falle der Korrektur von Azidose kann übermäßiges Alkali auch eine metabolische Alkalose wie Kaliumaufnahme verursachen. Unzureichende und Anwendung einer großen Anzahl von Kalium-verteilenden Diuretika und Nebennierenrindenhormonen kann Hypokaliämie-Alkalose verursachen.
2, Ungleichgewicht der Elektrolyte: respiratorische Azidose, oft verursacht durch Blut C niedriger und erhöhte HCO3, die auf: 1 renale tubuläre Sekretion von Wasserstoff, erhöht, NaHCO3-Reabsorption erhöht, während mehr Cl- in Form von NH4Cl mit Urin Ausscheidung, 2 Langzeitanwendung von Diuretika oder erhöhter Hirndruck, Erbrechen kann auch zu viel Cl verlieren, 3 wenn die Anreicherung von CO2 im Blut, HCO3 in den roten Blutkörperchen und Plasma-Cl-Austausch durch Blut-Cl sinken. Veränderungen des Serumkaliums, des Blutnatriums und des Blutcalciums werden durch Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, Behandlungsmaßnahmen und der Nierenfunktion beeinflusst, und ihre Konzentrationen können normal oder erhöht oder erniedrigt sein.
(B) Veränderungen im Zentralnervensystem - Lungenenzephalopathie
1, CO2-Retention: Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen in der Liquor cerebrospinalis, Beeinflussung des Stoffwechsels der Gehirnzellen, Verringerung der Erregbarkeit der Gehirnzellen, Hemmung der kortikalen Aktivität, mit der Zunahme von CO2, Stärkung der subkortikalen Stimulation, was zu kortikaler Erregbarkeit führt, wenn CO2 weiter ansteigt, Kortex Die untere Schicht ist gehemmt und das Zentralnervensystem bleibt unter Narkose. Bei Patienten, die vor der Anästhesie waren, treten häufig Symptome von Schlaflosigkeit, geistiger Erregung und Reizbarkeit auf.
2. Lungenenzephalopathie: Bezieht sich auf ein Syndrom, das durch das zentrale Nervensystem und Funktionsstörungen gekennzeichnet ist, die durch Atemversagen verursacht werden. Klinisch zeigte der Patient aufgrund des erhöhten Erregungsprozesses im Frühstadium Gedächtnisverlust, Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, Halluzinationen und Verwirrung. Wenn PacO2 über 10,6 kPa (80 mmHg) erreichte, wurde die Hirnrinde gehemmt und der Patient wurde allmählich zu einem Mangel an Expression. Schläfrigkeit, Verwirrung, Koma usw. Pulmonale Enzephalopathie ist meist eine Funktionsstörung im Frühstadium mit zerebraler Vasodilatation und Stauung. Im Spätstadium können schwere Hirnödeme, Hirnblutungen und andere schwere Läsionen auftreten. Pulmonale Enzephalopathie ist das Ergebnis einer Kombination aus Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose und Mikrothrombusbildung im Gehirn.
3. Hyperkapnie und Azidose: Die Erhöhung von PaCO2 hemmt nicht nur die Funktion des Zentralnervensystems, sondern wirkt sich auch direkt auf die Gehirnblutgefäße aus. Wenn PaCO2 den normalen Wert von 1,33 kPa (10 mmHg) überschreitet, werden die Gehirnblutgefäße erweitert und der Gehirnblutfluss kann um 50 erhöht werden. %. Wenn PaCO2 zu hoch ist, können die zerebralen Blutgefäße offensichtlich erweitert und verstopft werden, und die Permeabilität der Kapillarwand wird erhöht, was ein vasogenes zerebrales Ödem, einen erhöhten Hirndruck und ein Sehnervenkopfödem verursacht. In schweren Fällen kann es auch zu Zerebralparese kommen. Die Wirkung der CO2-Anreicherung auf das zentrale Zentrum kann auch durch Veränderung des pH-Werts der Gehirnflüssigkeit und des Gehirngewebes erzielt werden. Die Pufferkapazität von Liquor cerebrospinalis ist niedriger als die von Blut. Der pH-Wert von normalem Liquor cerebrospinalis ist niedrig (7,33 bis 7,40), während PCO2 etwa 1,0 kPa (7,5 mmHg) höher als arterielles Blut ist. Wenn PaCO2 erhöht wird, steigt daher auch das CO2 in der Liquor cerebrospinalis. Senken Sie den pH-Wert des Blutes, damit es die Schädigung der Gehirnzellen verschlimmert, z. B. die Phospholipaseaktivität erhöht, die Zellmembranstruktur schädigt, die Permeabilität erhöht, die Stabilität der Lysosomenmembran verringert, verschiedene Hydrolasen freigesetzt und Gewebekomponenten abgebaut werden Es fördert Ödeme, Degeneration und Nekrose von Gehirnzellen.
(drei) Veränderungen der Atemwege
1. Eine bestimmte Konzentration von PCO2 ist ein wichtiger physiologischer Stimulus für die Aufrechterhaltung der Atembewegung. Die anregende Wirkung von CO2 auf die Atmung wird auf zwei Arten erreicht.
1 Stimulation peripherer Chemorezeptoren: Wenn PCO2 erhöht ist, stimuliert es die peripheren Chemorezeptoren des Karotiskörpers und der Aorta, wodurch die afferenten Impulse von Sinusnerven und Aortennerven erhöht werden und das medulläre Atmungszentrum erregt wird, was zu einer beschleunigten Atmung führt.
2 Stimulation zentraler Chemorezeptoren: Zentrale Chemorezeptoren befinden sich im oberflächlichen Teil des ventrolateralen Medulla und sind empfindlich gegen H +. Die extrazellulären Zellen in der Umgebung stellen ebenfalls Cerebrospinalflüssigkeit dar. Die Blut-Cerebrospinalflüssigkeit-Schranke und die Blut-Hirn-Schranke sind für H + und HCO-3 relativ undurchlässig, während CO2 leicht durchgelassen wird. Wenn PCO2 im Blut steigt, gelangt CO2 durch die oben genannte Barriere in die zerebrospinale Flüssigkeit und bildet mit H2O HCO3-, das dann H + dissoziiert, um zentrale Chemorezeptoren zu stimulieren. Anregung der medullären respiratorischen Zentralneuronen durch eine bestimmte neuronale Verbindung und Verbesserung der Atmung. Unter den beiden Pfaden, in denen PCO2 die Atmung reguliert, dominiert der Weg der zentralen Chemorezeptoren. In einem bestimmten Bereich kann erhöhtes arterielles Blut-PCO2 die Atmung stärken, aber über eine bestimmte Grenze hinaus kann es zu Atemdepressionen führen.
2. Hypoxämie und Hyperkapnie, die durch Atemversagen verursacht werden, können die Atemfunktion weiter beeinträchtigen. PaO2 reduziert die Stimulation des primären Aortenchemorezeptors des Karotiskörpers, und die Wirkung von PaCO2 auf den zentralen medullären Chemorezeptor kann die Vertiefung der Atmung beschleunigen und die alveoläre Ventilation erhöhen, die kompensatorisch ist. Aber Pao2 unter 4 kPa (30 n1 mHg) oder Paco. Über 10,6 kPa (80 mmHg) hemmt es das Atmungszentrum und schwächt die Atmung. Veränderungen der Atemfunktion bei Patienten mit Ateminsuffizienz sind auch mit vielen Grunderkrankungen verbunden. B. obstruktive Atemstörung, aufgrund der Behinderung der Obstruktion, des Mangels an restriktiver Belüftung, die durch verringerte inspiratorische Dyspnoe (Obstruktion der oberen Atemwege) oder exspiratorische Dyspnoe (Obstruktion der unteren Atemwege) verursacht wird, häufig Flaches und schnelles Atmen tritt auf, bei zentraler Ateminsuffizienz treten häufig langsame Atmung, schwere Atemrhythmusstörungen, Gezeitenatmung, Markatmung, seufzende Atmung und durchnässte Atmung auf.
Gezeitenatmung ist häufiger. Es zeichnet sich dadurch aus, dass die Atmung allmählich von flach nach tief wechselt und sich dann allmählich verlangsamt.Nach einem kurzen Atemstopp wird der obige Atemvorgang wiederholt. Diese Art der Atmung tritt bei erhöhtem Hirndruck, Urämie, schwerer Hypoxie und Schädigung oder Hemmung des Atmungszentrums auf. Es wird allgemein angenommen, dass der Mechanismus auf die Abnahme der Erregbarkeit des Atmungszentrums zurückzuführen ist.Zu diesem Zeitpunkt kann die normale CO2-Konzentration im Blut keine Erregung des Atmungszentrums hervorrufen, so dass Apnoe auftritt und dann das CO2 im Blut allmählich zunimmt und eine Konzentration erreicht, die ausreicht, um das Atmungszentrum anzuregen. Das Atmen erfolgt, CO2 wird allmählich ausgestoßen, die CO2-Konzentration im Blut nimmt ab und Apnoe tritt auf. Wiederholt und wiederholt ist die Aufführung wie eine Flut, so dass man von Gezeitenatmung spricht. Die medulläre Atmung stellt eine späte Manifestation eines zentralen Atemversagens dar. Der Rhythmus und die Amplitude der Atmung sind unregelmäßig und weisen Apnoe auf. Die Atemfrequenz beträgt weniger als 12 Schläge / min. : Verdünnt und unregelmäßig, es kommt zu einer Zunahme der Inhalation im Mund und der atemunterstützten Muskelaktivität, und schließlich wird die Atmung geschwächt und gestoppt. Diese beiden Atemzüge weisen darauf hin, dass sich das Atemzentrum in einem Zustand tiefer Hemmung befindet.
(4) Veränderungen im Kreislaufsystem
Ein gewisses Maß an PaO2-Reduktion und erhöhtem PaCO2 kann periphere Chemorezeptoren (Karotiskörper und Aortenkörper) stimulieren, die Herzfrequenz beschleunigen, die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels stärken und den Blutdruck erhöhen sowie sympathische Erregung und Nebennieren verursachen. Erhöhte Sekretion, was zu schnellem Herzschlag, erhöhter Kontraktionsfähigkeit des Myokards, erhöhtem Blutdruck, viszeraler Verengung der Haut und des Abdomens sowie Herz- und zerebraler Vasodilatation führt. Diese Änderungen sind ausgleichend. Ein gewisses Maß an CO2-Rückhaltung wirkt sich auch direkt auf die peripheren kleinen Blutgefäße aus, so dass sie sich ausdehnt (mit Ausnahme der Lunge und der Nierenarterien) .Die Haut-Vasodilatation kann die Gliedmaßen beim Schwitzen warm und rosig machen, die Bindehaut und die zerebrale Vasodilatation sind verstopft. Schwere Hypoxie und CO2-Retention können das Herz-Kreislauf-Zentrum und die Herzaktivität direkt hemmen, die Vasodilatation verschlimmern, zu einem verminderten Blutdruck und einer verminderten Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels führen. Ein Mangel an O2- und CO2-Retention kann eine geringe Vasokonstriktion der Lunge verursachen und den Lungenzirkulationswiderstand erhöhen, was zu pulmonaler Hypertonie und erhöhter Belastung des rechten Herzens führt.
Ateminsuffizienz wird häufig mit Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht, insbesondere mit Rechtsherzinsuffizienz, deren Hauptursache pulmonaler Hypertonie und Myokardschäden sind. Der Mechanismus des Auftretens hängt eng mit der schweren Hypoxie zusammen (siehe Pulmonale Herzkrankheit und Hypoxie). Hyperkapnie kann auch durch Azidose verursacht werden, die eine Schädigung des Herzens verschlimmert.
(5) Veränderungen der Nierenfunktion
Eine leichte CO2-Retention erhöht die Nierenblutgefäße, erhöht den Nierenblutfluss und erhöht den Urinausstoß.Wenn PaCO2 8,64 kPa überschreitet, sinkt der Blut-pH-Wert signifikant, der Nieren-Vasospasmus, der Blutfluss sinkt, die HCO3- und Na + -Reabsorption steigt und der Urinausstoß sinkt. Atemstillstand aufgrund von Hypoxie und CO2-Anreicherung kann anhaltenden arteriolaren Krampf verursachen, den Nierenblutfluss verringern, die Nieren verkleinern: Die Ballfiltrationsrate ist verringert, Harn, Protein, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Abgüsse. In schweren Fällen kann ein akutes Nierenversagen mit Veränderungen wie Oligurie, Azotämie und metabolischer Azidose auftreten.
(6) Magen-Darm-Veränderungen
Die CO 2 -Retention kann die Magensäuresekretion erhöhen, sodass bei Atemversagen eine Erosion der Magenschleimhaut, Nekrose und Ulzerationen auftreten können. Verursacht Magen-Darm-Blutungen.
