Muskelläsionen, die durch die langfristige Anwendung von Kortikosteroiden verursacht werden
Einführung
Einleitung Chronische Kortikosteroid-Myopathie (chronische Kortikosteroid-Myopathie) ist eine Langzeitanwendung von Kortikosteroiden, die durch Muskelverletzungen verursacht werden. Patienten haben häufig eine monatelange oder jahrelange Vorgeschichte von hochdosierten Kortikosteroiden.Die Dosis unterscheidet sich in der Regel nicht wesentlich vom Grad der Muskelschwäche.Einige Menschen sind der Ansicht, dass Fluorid die Krankheit mit größerer Wahrscheinlichkeit verursacht als andere Hormone Hormone können Krankheiten verursachen.
Erreger
Ursache
Langfristiger oder intensiver Gebrauch von Glukokortikoiden kann zu einer Steroidmyopathie führen. Durch die Glukokortikoidrezeptor-vermittelte Signaltransduktion können Glukokortikoide die Expression verwandter Gene positiv oder negativ regulieren, was zu verwandten Effekten wie beschleunigtem Proteinabbau und verlangsamter Proteinsynthese führt. Experimente in Zellmodellen oder Tiermodellen haben gezeigt, dass Glukokortikoide die Homöostase von Skelettmuskelzellen durch Störungen des Skelettmuskelnergiestoffwechsels, des Aminosäurehaushalts, des Proteinstoffwechsels und der Myogenese stören können, bei denen es sich möglicherweise um Glukokortikoid-induzierte Steroide handelt. Der Mechanismus der Myopathie. Die Aktivierung des MAPKs-Signalwegs oder des G-Protein-gekoppelten Rezeptor-Signalwegs kann die Glukokortikoid-Signalgebung hemmen. Eine unausgewogene Synthese und Zersetzung von muskelkontraktilen Komponenten (wie Myosin, kontraktiles Protein), die zu klinischer Muskelschwäche und amyotrophen Steroiden führen, kann die RNA-Synthese hemmen, die Proteintranslationseffizienz verringern und die Proteinsynthese blockieren.
Steroide können auch den Abbau von Muskelkontraktionsproteinen durch das Ubiquitin-Protease-System und alkalische Myofibrillen fördern.Protease reduziert den Abbau der Proteinsynthese und die direkte Folge des Abbaus ist der Rückgang von strukturellen Veränderungen in Myofibrillen, das Auftreten von Steroid-Myopathie. Es gibt keine positive Beziehung zwischen der Steroiddosis und der Behandlungszeit.Wenn die plötzliche Dosiserhöhung während der Langzeitbehandlung zu einer Steroidmyopathie führen kann, wird auch angenommen, dass die Steroidmyopathie umso länger ist, je länger die Dosis ist. Darüber hinaus können fluoridhaltige Steroidzubereitungen anfälliger für Steroidmyopathie sein.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Kreatinin-Serum-Kreatinin
Chronische Steroidmyopathie ist heimtückisch und es ist leicht, die klinische Diagnose aufgrund der folgenden Punkte zu übersehen:
1. Nach der Behandlung mit Steroiden erhöhten Muskelschwäche und schweres Cushing-Syndrom die 24-Stunden-Harnsäureausscheidung.
2. Bei der Steroidbehandlung von Polymyositis verschlechterten sich die Symptome der Myasthenie, aber der Serum-CK-Spiegel blieb stabil. Nach 24-stündiger Kreatinin-Erhöhung oder Steroidzugabe wurde eine Muskelschwäche beobachtet.
3. Die Muskelbiopsie zeigte eine selektive Atrophie der Typ-II-Muskelfasern mit erhöhten Lipiden in den Typ-I-Fasern.
4. Nach dem Entzug von Steroiden bei Patienten mit Verdacht auf Steroidmyopathie können die Muskeln entlastet und die Diagnose bestätigt werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Es sollte von Anzeichen und Symptomen wie Muskelschwäche und Muskelatrophie, die durch Läsionen des Gehirns und des Rückenmarks verursacht werden, unterschieden werden, insbesondere wenn Corticosteroide nach einer Hirnkrankheit in großen Mengen angewendet werden. Detaillierte Untersuchung der Anamnese in Kombination mit CTMRI-Untersuchung usw. ist die Identifizierung nicht schwierig.
2. Achten Sie auf die Unterscheidung von anderen Arten von Skelettmuskelerkrankungen.
Laboruntersuchung:
1. Serummuskelenzyme Eine chronische Steroidmyopathie ist meist normal, die CK im Serum ist häufig im Frühstadium einer akuten Kortikosteroidmyopathie erhöht, und eine schwere Muskelnekrose kann mit einem signifikanten Anstieg der CK-Spiegel einhergehen.
2. Die Ausscheidung von Kreatinin ist signifikant erhöht und kann früh in der Krankheit auftreten und ist daher ein empfindlicher Indikator für die Diagnose einer Steroidmyopathie.
Sonstige Hilfskontrollen:
1. Die Elektromyographie ist unspezifisch und weist myopathische Merkmale auf. Häufiger Muskelfasertremor Chronische Steroidmyopathie EMG ist normal oder leicht myogen geschädigt. Die selbst erzeugte Position kann neurogen, myogen oder gemischt, akut sein Kann von einer Vielzahl spontaner Aktivitäten begleitet werden.
2. Muskelbiopsie chronischer Typ fand nur eine geringfügige Änderung der Muskelfasergröße, kann mit Typ-II-Faseratrophie, wenig Muskelfasernekrose und entzündlicher Zellinfiltration, elektronenmikroskopisch festgestellter Mitochondrienakkumulation und Glykogen, Lipidablagerung mit leichter Muskelfaseratrophie in Verbindung gebracht werden Diese Läsionen sind genau die gleichen wie die charakteristischen Veränderungen bei Morbus Cushing, was auf eine Diagnose hindeutet.
Der akute Typ weist ein unterschiedliches Ausmaß an Muskelfasernekrose und vakuolarer Degeneration auf, wobei hauptsächlich Typ-II-Fasern betroffen sind, die häufig einen signifikanten Verlust an dickem Myofilament aufweisen.
