Polyurie
Einführung
Einleitung Polyurie, medizinische Terminologie, normale 24-Stunden-Urinproduktion bei Erwachsenen beträgt etwa 1 ~ 2 l, ein Durchschnitt von 1,5 l. Polyurie bedeutet, dass der Körper 24 Stunden am Tag mehr als 2.500 ml uriniert. Polyurie tritt häufig bei chronischer Glomerulonephritis auf. Unter normalen Umständen kann das glomeruläre Filtrat innerhalb von 24 Stunden 170 l erreichen, und mehr als 99% des Wassers werden vom Nierentubulus resorbiert.Wenn die glomeruläre Funktion normal oder relativ normal ist und die Nierentubulusfunktion beeinträchtigt ist, nimmt die Reabsorptionsfunktion ab. Höchstens Urin. Wenn die glomeruläre Hyperfunktion erhöht ist, obwohl die tubuläre Funktion normal ist, ist das Überschreiten der tubulären Arbeitsbelastung eine weitere Ursache für Polyurie. Die dritte Ursache ist ein endokriner Hormonmangel, die häufigste ist der Mangel an Vasopressin oder die Unfähigkeit des Tubulus, das diuretische Hormon zu bekämpfen.
Erreger
Ursache
Erstens die Ursachenklassifizierung
1. Endokrine und Stoffwechselerkrankungen
(1) Diabetes insipidus: Aufgrund der hypothalamisch-neuronalen Unterfunktion wird die Sekretion des antidiuretischen Hormons verringert, was zu einer Abnahme der renalen tubulären Reabsorption und zu Polyurie führt.
(2) Diabetes: Aufgrund des übermäßigen Blutzuckers befindet sich eine große Menge Zucker im Urin, was zu einer gelösten Diurese führen kann. Wenn der Blutzucker steigt, erhöht der Körper die Menge an Trinkwasser für den Stoffwechsel, so dass die Verdünnung des Blutes auch die Ursache für Polyurie ist.
(3) Kaliummangel: Im Falle eines primären Aldosteronismus aufgrund einer hypothalamisch-neuronalen Hypofunktion ist die Sekretion des antidiuretischen Hormons zu gering und der Patient ist durstig und trinkt mehr (mehr als 4 Liter pro Tag). Polyurie verliert Wasser und mit zunehmender Urinmenge steigt der Kaliumverlust im Urin und verursacht eine refraktäre Hypokaliämie. Eine langfristige Hypokaliämie, die aus verschiedenen Gründen auftritt, kann zu einer vakuolären Degeneration der Nierentubuli und sogar zu einer tubulären Nekrose führen, zu einer Kaliumverlustnephritis, einer renaltubulären Reabsorption von Kaliumstörungen, einer großen Menge an aus dem Urin verlorenem Kalium sowie zu Patienten mit Polydipsie und Polyurie Charakteristisch sind Laboruntersuchungen zur Beeinträchtigung der Nierentubulusfunktion neben Hypokaliämie.
(4) Hyperkalzämie: Bei Hyperparathyreoidismus oder multiplem Myelom beeinträchtigt ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut die Nierentubuli, wodurch die Reabsorptionsfunktion und die Polyurie beeinträchtigt werden. Es ist auch leicht, Harnsteine zu bilden, die die Funktion der Nierentubuli weiter beeinträchtigen und den Zustand verschlimmern.
2. Polyurie durch Nierenerkrankungen
In den frühen Stadien des chronischen Nierenversagens ist diese Zeit durch eine Zunahme der Nykturie gekennzeichnet. Akutes Nierenversagen bei akutem Nierenversagen oder nicht-oligurischem Typ des akuten Nierenversagens kann Polyurie manifestieren, was eine Manifestation einer tubulären Dysfunktion ist. Arten der renalen tubulären Azidose haben im Allgemeinen Polyurie. Nierentubulusazidose Typ I, auch als distale Nierentubulusazidose bezeichnet, ist auf eine Funktionsstörung der distalen Nierentubuli zurückzuführen, die durch anhaltende metabolische Azidose, alkalischen Urin und einen Urin-pH-Wert im Allgemeinen über 6 gekennzeichnet ist. Hyperchlorämie, Hypokaliämie, niedriger Blutdruck, Hypokalzämie. Die renale tubuläre Azidose Typ II ist eine metabolische Azidose, die durch die Absorption von Titanbicarbonat durch die proximalen Tubuli verursacht wird. Da die proximalen Tubuli den Zucker nicht vollständig aufnehmen können, ist der Anstieg der Uringlukoseausscheidung durch eine renale Glukosurie gekennzeichnet. Die renale tubuläre Azidose vom Typ III ist eine gleichzeitige Schädigung des proximalen distalen Tubulus, und ihre klinischen Merkmale sind sowohl durch Typ I als auch durch Typ II gekennzeichnet. Die renale tubuläre Azidose vom Typ IV wird durch einen Mangel an Aldosteron oder distalen Nierentubuli verursacht, die gegenüber Aldosteron unempfindlich sind und nur eine geringe Reaktion auf Polyurie, metabolische Azidose und Hyperkaliämie aufweisen. Die Gemeinsamkeit der verschiedenen Arten der renalen tubulären Azidose ist: Polydipsie und Polyurie, metabolische Azidose, alkalischer Urin, Urin-pH von 6 oder mehr, Typ II Typ III kann eine Hyperkaliämie der renalen Glykosurie Typ IV auftreten.
3. Gelöste Polyurie
Aus Gründen der Behandlung können Mannit, Sorbit und Hyperglykämie zur Expression von Polyurie verwendet werden.Wenn gleichzeitig Diuretika angewendet werden, ist die Polyurie von größerer Bedeutung.
4. Andere
Trinken Sie viel Wasser, trinken Sie Tee, essen Sie zu salzig oder übermäßiger Zucker kann auch mehr Urin sein.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Urin normaler Urinzucker
Urin Routine, Urinzucker, Blutzucker, Blutelektrolytbestimmung, Blutantidiuretische Hormonbestimmung.
Testergebnis Beurteilung
(1) Routineuntersuchung des Urins: Das spezifische Gewicht des Urins ist erniedrigt, was darauf hindeutet, dass es sich um eine durch Diabetes insipidus verursachte Polyurie handelt.
(2) Bestimmung von Urin- und Blutzucker: Der Urinzucker ist positiv, der Blutzucker ist erhöht, was darauf hindeutet, dass der Urin durch Diabetes verursacht wird.
(3) Bestimmung von Blutelektrolyten: Erhöhtes Blutcalcium, was darauf hindeutet, dass Polyurie durch Hyperparathyreoidismus verursacht werden kann. Niedrigeres Blutkalium deutet auf eine durch Hypokaliämie verursachte Polyurie hin.
(4) Bestimmung des blutantidiuretischen Hormons: niedriger, was auf Diabetes insipidus polyuria hindeutet.
Diagnose
Differentialdiagnose
Diabetes insipidus
Diabetes insipidus ist eine Erkrankung, die durch eine hypothalamisch-hyperthorakale Funktion und eine übermäßige Sekretion des antidiuretischen Hormons verursacht wird. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Durst, Polydipsie, Polyurie und Wasserverlust.
2. Diabetes
Eine typische Krankengeschichte sollte Polydipsie, Polyphagie, Polyurie und Gewichtsverlust sein. Atypische Krankenakten sind bei älteren Menschen, insbesondere bei älteren und fettleibigen, häufiger anzutreffen: Sie weisen mehr Alkohol und Urin auf, aber sie weisen nicht mehr Lebensmittel auf. Diabetes-Labortests ergaben einen hohen Blutzucker, einen hohen Urinzucker, eine abnormale Insulinfreisetzung und eine C-Peptid-Untersuchung Atypische Fälle müssen auf Glukosetoleranz oder Taro-Test getestet werden.
3. Nierenpolyurie
Die Aufmerksamkeit auf die Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, die Untersuchung der Nierenfunktion, insbesondere die Untersuchung der tubulären Nierenfunktion, ist abnormal.
4. Primärer Aldosteronismus
Patienten mit refraktärer Hypertonie, refraktärer Hypokaliämie, periodischen Muskelkrämpfen, Lähmungen, Krämpfen und Krämpfen. Nebennierenadenom oder Hyperplasie können durch CT oder MRT gefunden werden.
5. Primärer Hyperparathyreoidismus
Es ist auf Nebenschilddrüsenadenom (90%) Hypertrophie (10%) und Krebs (selten), Patienten mit Polydipsie und Polyurie, schwacher Muskelschwäche, Übelkeit und Erbrechen, Verstopfung zurückzuführen. Laboruntersuchungen auf hohen Calciumgehalt im Blut, hohen Calciumgehalt im Urin und erhöhten Gehalt an alkalischer Phosphatase. Röntgenuntersuchung, Knochenentkalkung, Knochenresorption.
6. Spirituelle Polydipsie, Polyurie
Patienten können oft durstig sein, wenn die Urinmenge signifikant verringert werden kann und die relative Urindichte auf über 1,015 erhöht werden kann. Die Patienten sind auch anfällig für eine Reihe klinischer Manifestationen von Neurosen. Der Wasserentzugstest oder der hypertonische Salztest können von Diabetes insipidus unterschieden werden.
7. Erblicher Nierendiabetes insipidus
Seltene Krankheit, die zu Erbkrankheiten, autosomalen Anomalien, weiblicher Vererbung, männlichem Ausbruch und Familienanamnese gehört, aber in Generationen auftreten kann. Nach der Geburt zeigt es eine Polyurie, und die Polyurie geht der Polydipsie voraus. Der wasserfreie Test und der hypertonische Salztest reagierten nicht.
8. Hypokaliämie
Im Allgemeinen zeigt wenig Kalium keine Polyurie, nur langfristig wenig Kalium, wie mehr als 3 Monate, hartnäckige Hypokaliämie, die eine vakuoläre Degeneration der Nierentubuli verursacht, die Kalium-induzierte Nephritis, wenn die Leistung von Polyurie, wenig Kalium, Kalium im Urin Eine hohe Beeinträchtigung der tubulären Nierenfunktion ist die klinische Besonderheit.
9. Akutes Nierenversagen
Akutes Nierenversagen wird klinisch in das Frühstadium von Nierenversagen, Oligurie und Anurie, Polyurie, Erholungsphase und Anstieg des Urinvolumens während der Polyurie unterteilt und im Allgemeinen in drei Formen: Springen, tägliche Urinausscheidung. Bei einer Zunahme von mehr als 100% ist die Prognose dieser Art gut, bei einer schrittweisen Zunahme ist das tägliche Urinvolumen um 50% bis 100% erhöht, bei dieser Art ist auch die Prognose gut, bei einer langsamen Zunahme ist das tägliche Urinvolumen unter 50% erhöht, was der Niere entspricht Unvollständiges Management der Tubulusfunktion oder neue Faktoren beeinträchtigen die Wiederherstellung der Nierenfunktion, häufige Infektionen, nephrotoxische Arzneimittel oder Elektrolytstörungen sollten rechtzeitig behoben werden.Diese Art von Oligurie und Aurie ist im Allgemeinen länger, oft länger als ein halber Monat, was einige Patienten können Direkter Übergang zu chronischem Nierenversagen, das zu bleibenden Nierenschäden führt. In etwa 1/3 Fällen manifestiert sich bei akutem Nierenversagen eine Polyurie vom Beginn der Krankheit an, die als akutes Nierenversagen vom Polyurietyp bezeichnet wird.
10. Chronisches Nierenversagen
Im Frühstadium einer chronischen Niereninsuffizienz zeigt sich häufig eine Polyurie, und die Hauptmenge der Nykturie steigt an, was eine tubuläre Nierenfunktionsstörung bedeutet Die Grafik zeigt eine Kurve mit niedrigem Füllstand.
11. Obstruktive Nephropathie
Es handelt sich um eine Gruppe von Krankheiten, an denen hauptsächlich die Nieren-Interstitial-Tubuli beteiligt sind, daher wird es auch als tubulus-interstitielle Nephropathie bezeichnet. Seine Ätiologie ist komplex, häufig bei Infektionen durch pathogene Mikroorganismen, Schäden der Immunfunktion, Schäden an nephrotoxischen Substanzen, Störungen der Nierenblutversorgung, Stoffwechselkrankheiten wie Hyperurikämie, Hyperkalzämie und physikalischen Faktoren, die bei einer Langzeit-Röntgen- oder Tumorbestrahlungstherapie auftreten Refluxnephropathie durch Harnwegsobstruktion und Erbkrankheit Polyzystische Nierenerkrankung. Die Ursachen sind unterschiedlich, und die klinischen Manifestationen sind unterschiedlich, aber das gemeinsame Merkmal ist eine interstitielle Schädigung der Nieren und eine tubuläre Schädigung der Nieren. Aufgrund der tubulären Schädigung ist die Dysfunktion der kleinen Tube eine Polyurie.
