Toxisch induzierter Leberschaden
Einführung
Einleitung Explosives Leberversagen kann in der Anamnese von Hepatitis oder in der Anamnese von Leberschäden auftreten, die durch Medikamente oder Gifte verursacht wurden. Fulminantes Leberversagen ist ein Syndrom, bei dem Leberzellnekrosen und schwere Leberfunktionsstörungen durch eine Vielzahl von Ursachen hervorgerufen werden und innerhalb von 8 Wochen nach der Erkrankung keine Anamnese von Lebererkrankungen und hepatischer Enzephalopathie vorliegt. Der Beginn ist dringend, die Fortschritte sind schnell und die Sterblichkeitsrate hoch. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung kann die Sterblichkeitsrate senken.
Erreger
Ursache
Durch Hepatitis-Virus, Arzneimittelvergiftung und giftige Vergiftung verursachter FHF, dessen leberpathologische Merkmale eine ausgedehnte Hepatozytennekrose sind, Leberzellen verschwinden und das Lebervolumen schrumpft. Im Allgemeinen findet keine Hepatozytenregeneration statt, und im Portalbereich gibt es viele kollabierte retikuläre Stents, restliche Leberzellen und eine entzündliche Zellinfiltration.
Leberpathologien wie die akute Fettleber und das Reye-Syndrom während der Schwangerschaft sind durch eine schwere Schädigung der Mitochondrien in Hepatozyten und metabolische Dysfunktion gekennzeichnet. Die Zellen im Leberläppchen bis zur mittleren Zone sind vergrößert, und das Zytoplasma ist mit Fettvakuolen gefüllt, die wabenförmig sind und keine Nekrose großer Hepatozyten aufweisen. Die Schrumpfung der Leber ist nicht so signifikant wie eine akute schwere Hepatitis.
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Verwandte Inspektion
MRT-Untersuchung von Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse und Milz, dynamische Bildgebung der Leber und Ultraschalldiagnose von Lebererkrankungen
Im Verlauf der Krankheit sind die klinischen Symptome aufgrund der Beteiligung mehrerer Organe kompliziert und vielfältig. Der Beginn ist dringend und die Krankheit schreitet rasch voran.
I. Frühe Symptome
1. Huangqi hat drei Eigenschaften:
(1) Nach dem Auftreten von Gelbsucht wird es kurzfristig schnell tiefer, wie z. B. Gesamtbilirubin> 171mol / l, und andere Manifestationen schwerer Leberschäden, wie z. B. Blutungsneigung, verlängerte Prothrombinzeit und erhöhte ALT. Wenn nur tiefe Gelbsucht, keine anderen schweren Leberfunktionsstörungen, als intrahepatische cholestatische gezeigt.
(2) Die Dauer der Gelbsucht ist lang. Im Allgemeinen besteht das Gesetz der Gelbsucht aus drei Phasen: Vertiefung, Fortdauer und Rückbildung. Wenn die Gelbsucht nach 2 bis 3 Wochen immer noch nicht beseitigt wird, bedeutet dies, dass die Erkrankung schwerwiegend ist.
(3) Nach Auftreten von Gelbsucht besserte sich der Zustand nicht. Die allgemeine Regel war akute Gelbsuchthepatitis. Als Gelbsucht auftrat, besserte sich der Appetit allmählich und Übelkeit und Erbrechen wurden gelindert. Wenn sich die Symptome 1 Woche nach Beginn der Gelbsucht nicht bessern, müssen Sie auf schwere Hepatitis achten.
2. Ununterbrochene schwache Hitze
Zu Beginn der Krankheit kann es zu niedrigem Fieber kommen, und die Körpertemperatur sinkt nach Auftreten von Gelbsucht auf den Normalwert. Gelbsucht mit anhaltender Unterkühlung deutet auf Hepatozytennekrose oder Endotoxämie hin.
3. Die allgemeine Situation ist sehr schlecht
Wie Müdigkeit, Burnout, Appetitlosigkeit und sogar das Leben können nicht auf sich selbst aufpassen.
4. Offensichtliche gastrointestinale Symptome
Häufige Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf, offensichtliche Unterleibsdehnung, Verschwinden von Darmgeräuschen, Darmlähmung.
5. Blutungsneigung
Wie Hautekchymose, Purpura, Nasenausfluss, Zahnfleischbluten, eine geringe Anzahl von Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt usw., was auf Koagulopathie, Leberversagen hindeutet.
6. Aszites tritt schnell auf
Aufgrund der langen Halbwertszeit von Albumin (ca. 2 Wochen) tritt eine Hypoalbuminämie normalerweise 2 bis 3 Wochen nach der Erkrankung auf, und Aszites tritt häufiger bei Patienten mit einem Verlauf von mehr als 2 bis 8 Wochen auf.
7. Persönlichkeitsveränderung
Wenn der ursprüngliche Charakter fröhlich ist, ist die Mutation melancholisch oder umgekehrt. Der Schlafrhythmus ist umgekehrt, die Sprache wiederholt sich, kann nicht verstanden werden, Orientierungslosigkeit, Verhaltensstörungen, Verhaltensstörungen, gelegentlicher Stuhlgang usw. sind Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie. Dann gibt es eine Bewusstseinsstörung und ein Leberkoma.
8. Fortschreitende Leberverringerung, Lebergeruch, flatterndes Zittern, erhöhter Muskeltonus, positives Pyramidentraktzeichen, Sputum sputum usw. deuten auf eine schwere Leberschädigung hin.
9. Erhöhte Herzfrequenz, niedriger Blutdruck, verbunden mit Endotoxämie oder inneren Blutungen.
Zweitens die Symptome
Im äußersten Stadium des Krankheitsverlaufs manifestiert sich hauptsächlich eine hepatische Enzephalopathie, gefolgt von den folgenden Symptomen, bei denen die Übergangsphase nicht leicht getrennt werden kann.
Hirnödem
Bei einem Leistenbruch ist der Pyramidentrakt positiv, es liegt ein Hirnödem oder ein Bindehautödem vor, die Pupille ist geweitet, die Atmung ist langsam, der Rhythmus ist unregelmäßig und das Papillenödem zeigt ein Hirnödem.
2. Koagulopathie und Blutungen
Die Blutungsstelle ist für Haut, Zahnfleisch, Nasenschleimhaut, Bulbare Bindehaut und Magenschleimhaut typisch.
(1) Anormale Blutplättchenmasse und -menge: Blutplättchen sind bei FHF kleiner als normal, und Vakuolen, Pseudopoden und Serosa sind durch Elektronenmikroskopie verschwommen. Thrombozyten sind ohne hepatische Enzephalopathie normal. Thrombozytopenie kann durch Unterdrückung des Knochenmarks, Hypersplenismus und Verbrauch durch intravaskuläre Gerinnung verursacht werden.
(2) Gerinnungsfaktorsynthesestörung: Alle Gerinnungsfaktoren im Plasma sind reduziert, insbesondere bei der extrahepatischen Synthese von Faktor VII, jedoch erhöht. Die Prothrombinzeit war signifikant verlängert.
(3) DIC mit lokaler sekundärer Fibrinolyse: Plasma-Plasma und seine aktivierenden Substanzen werden verringert, während Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukte erhöht werden.
3. Infektion
Infektionen der Atemwege sind die häufigsten und andere Harnwegsinfektionen, hauptsächlich G-Bakterien, G + -Kokken, können ebenfalls anaerobe Infektionen und Schimmelpilzinfektionen aufweisen.
4. Nierenversagen
Die Nierenfunktionsstörung betrug bei FHF 70% und die akute tubuläre Nekrose die Hälfte. Es gibt viel Natrium, isotonischen Urin und tubuläre Nekrose. Es ist im Zusammenhang mit Hepatozytennekrose, Endotoxämie, unsachgemäßer Anwendung von Diuretika, Hypovolämie durch gastrointestinale Blutungen und Hypotonie. Es wurde berichtet, dass Nierenversagen die häufigste Todesursache bei FHF ist.
5. Elektrolyt-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung
Natrium im Blut, Kalzium im Blut, Magnesium im Blut, Hypokaliämie, Atemalkalose, Hypokalinalkalose und metabolische Azidose.
6. Andere
Hypoglykämie, Hypoxämie, Lungenödem, Arrhythmie, portale Hypertonie und akute Pankreatitis.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Leberruptur der Lebermembran: Ruptur unter der Kapsel, Ruptur des Leberparenchyms unter der Kapsel, Bildung eines subduralen Hämatoms ist eine Art von Leberruptur, und Leberruptur bezieht sich auf eine durch stumpfe Wirkung verursachte Leberruptur. Da die äußere Kraft direkt auf den Leberbereich einwirkt, wird die Leber zwischen der vorderen und hinteren Bauchdecke und der Wirbelsäule zusammengedrückt, oder der Körper kann durch Beschleunigung, Verzögerung und Torsion während des Trainings beschädigt werden. Die Leber war vergrößert, der Bauch war beweglich und der Bereich der Leber war vergrößert.
2. Zirrhose durch Bilharziose: Bilharziose japonica ist eine Krankheit, die durch Schistosoma japonicum-Parasiten im Portalsystem verursacht wird. Infiziert durch Hautkontakt mit Cercaria-haltigem Pestwasser ist die Hauptläsion ein Granulom, das durch Eier in Leber und Dickdarm verursacht wird. In der akuten Phase gibt es Fieber, Hepatomegalie und Empfindlichkeit, Durchfall oder Eiter und Blut, und die Anzahl der Eosinophilen im Blut steigt signifikant an. Die chronische Phase wird hauptsächlich durch Hepatosplenomegalie verursacht. Im späten Stadium wird es hauptsächlich durch Fibrose um die Pfortader verursacht, die sich zu portaler Hypertonie, Milz und Aszites entwickeln kann.
Beeinträchtigte Leberfunktion: Die Leber ist am anfälligsten für toxische Substanzen und verursacht chemische Leberschäden. Beeinträchtigte Leberfunktion bezieht sich auf bestimmte pathogene Faktoren, einschließlich infektiöser und nicht infektiöser Faktoren, die zu Veränderungen der Leberfunktion führen, die dazu führen, dass die Leber ihre normale Funktion nicht mehr erfüllt und ihre Funktion beeinträchtigt wird. .
3, "Diffuse Leberläsionen": Dies ist eine Manifestation von Lebergewebsläsionen bei der bildgebenden Untersuchung, die auch als Leberfibrose bezeichnet werden kann. Hepatische Fibrose ist eine übermäßige Ablagerung von diffuser extrazellulärer Matrix in der Leber, die das Ergebnis einer großen Menge von Kollagen ist, das im Leberzellraum abgelagert wird und durch aktivierte Lebersternzellen unter Stimulierung verschiedener pathogener Faktoren stimuliert wird. Wenn sich das fibröse Gewebe weiter vermehrt, dringt es in die Leberzellen ein, zerstört die Struktur des normalen Lebergewebes, bildet viele von fibrösem Gewebe umgebene Knötchen und die Lebertextur wird hart, was eine Zirrhose ist.
Im Verlauf der Krankheit sind die klinischen Symptome aufgrund der Beteiligung mehrerer Organe kompliziert und vielfältig. Der Beginn ist dringend und die Krankheit schreitet rasch voran.
