Orthopnoe
Einführung
Einleitung Sitzende Atmung: Bezieht sich auf den Zustand, in dem der Patient gezwungen ist, eine sitzende Position oder eine halb liegende Position einzunehmen, um Atembeschwerden zu reduzieren. Dies ist eine schwerwiegendere Manifestation von Herzinsuffizienz, und es liegt eine offensichtliche Lungenstauung bei sitzender Atmung vor.
Erreger
Ursache
Der Mechanismus ist:
Beim Sitzen am Ende der 1. Position wird das Blut aufgrund der Schwerkraft teilweise in den Unterkörper übertragen, so dass die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge verringert wird, wodurch die Lungenstauung verringert wird.
Beim Sitzen am Ende von 2 wird die Position des Zwerchfells relativ nach unten bewegt, das Volumen der Brusthöhle wird relativ vergrößert, die Vitalkapazität wird erhöht und die Atembeschwerden werden insbesondere bei Patienten mit Aszites und Hepatosplenomegalie gelindert. .
3 ende sitzen atmen zu reduzieren die unterkörper ödem flüssigkeit absorbiert in das blut, reduzieren lungenstauung.
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Verwandte Inspektion
Lungenfunktionstest Lungenbiopsie Elektrokardiogramm
Der Patient sitzt auf der Bettkante und legt beide Hände auf das Knie oder auf das Bett. Gleichzeitig wird das Zwerchfell unter die Position abgesenkt, die Belüftung der Lunge wird erhöht, die Symptome der Lungeninsuffizienz werden gelindert und die Schmerzen des Patienten werden wie bei Asthma bronchiale gelindert. Bei schweren Patienten sitzt und atmet der Patient aufgrund mangelnder Belüftung, beide Hände werden gestützt, die Schultern sind hoch, die Stirn ist kalt und verschwitzt und der Ausdruck ist schmerzhaft.
Elektrokardiogramm
Es kann festgestellt werden, dass Myokardinfarkt, Myokardischämie, ektopische Erkrankung, Leitungsblockade, atrioventrikuläre Hypertrophie und Belastung eine objektive Grundlage für die Pathologie oder Ursache von Herzinsuffizienz darstellen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Entsprechend den klinischen Symptomen und Mechanismen kann Dyspnoe in die folgenden Typen unterteilt werden:
Lungen Dyspnoe
Es handelt sich um eine Beatmungs- und Beatmungsstörung, die durch Atemwegserkrankungen verursacht wird und zu Hypoxie und / oder Kohlendioxidretention führt.
(1) Atemnot. Es ist durch Inhalation und Anstrengung gekennzeichnet. In schweren Fällen erhöht sich aufgrund der extremen Anstrengung der Atemmuskulatur der Unterdruck in der Brusthöhle. Beim Inhalieren sind die obere Brustbeinfossa, die Fossa supraclavicularis und der Interkostalraum offensichtlich versunken. Man spricht von "drei konkaven Zeichen", oft begleitet von trockenem Husten und starker Absaugung. Magengeräusche. Der Mechanismus des Auftretens ist die Verengung und Verstopfung des Kehlkopfes, der Luftröhre und des Bronchus, hervorgerufen durch verschiedene Ursachen, wie akute Laryngitis, Kehlkopfödem, Rachen, Diphtherie, Kehlkopfkrebs, Trachealtumor, Trachealfremdkörper oder Trachealkompression (Gothmoid, Lymphknoten). Angeschwollen oder Aortenaneurysma) und so weiter.
(2) Atembeschwerden. Es ist durch Ausatmen und Anstrengung gekennzeichnet, und die Ausatmungszeit ist lang und langsam, oft begleitet von Keuchen. Der Mechanismus des Auftretens ist abgeschwächte Alveolarelastizität und / oder Obstruktion kleiner Bronchiolen. Häufig bei Asthma bronchiale, keuchender chronischer Bronchitis, chronisch obstruktivem Emphysem.
(3) Gemischte Atemnot. Die Merkmale sind, dass sowohl das Einatmen als auch das Ausatmen mühsam sind, die Atemfrequenz erhöht und aufgehellt wird, häufig begleitet von einer Abschwächung oder einem Verschwinden des Atemgeräuschs, und es kann zu pathologischen Atemgeräuschen kommen. Der Mechanismus des Auftretens sind ausgedehnte Lungenläsionen, reduzierte Atemwege und Beeinträchtigungen der Beatmungsfunktion. Häufig bei schwerer Lungenentzündung, schwerer Tuberkulose, großer Atelektase, massivem Lungeninfarkt, diffuser interstitieller Lungenfibrose, massivem Pleuraerguss und Pneumothorax.
2. Herz-Atemnot
Vor allem durch Linksherz- und / oder Rechtsherzinsuffizienz verursacht, ist der Mechanismus der beiden unterschiedlich und die Atembeschwerden, die durch Linksherzinsuffizienz verursacht werden, sind schwerwiegender.
(1) Linksherzinsuffizienz. Der Mechanismus des Auftretens ist:
1 Lungenstau reduziert die Gasdiffusionsfunktion.
2 Die alveoläre Spannung wird erhöht, der Dehnungsrezeptor wird stimuliert und das Atmungszentrum wird durch den Vagusnerv erregt.
3 Die Alveolarelastizität nimmt ab, die Fähigkeit zur Expansion und Kontraktion wird verringert und die Lungenkapazität wird verringert.
4 Reflexempfindlichkeit des Lungenkreislaufs gegenüber dem Atemzentrum.
Die Schwierigkeit von Dyspnoe, die durch Linksherzinsuffizienz verursacht wird, ist gekennzeichnet durch erhöhte oder verschärfte Aktivität, verringerte oder verringerte Ruhe, erhöhte Rückenlage und verringerte Sitzposition. Durch die Verringerung des Blutvolumens im Unterkörper wird der Grad der Lungenverstopfung verringert, gleichzeitig wird die Position des Auswurfs verringert, die Belastung gestärkt und die Vitalkapazität kann um 10% bis 30% gesteigert werden.
Paroxysmale nächtliche Dyspnoe tritt häufig bei akuter Linksherzinsuffizienz auf. Sein Mechanismus des Auftretens ist:
1 Erregbarkeit des Vagusnervs während des Schlafes erhöht, Kontraktion der Koronararterien, Abnahme der myokardialen Blutversorgung, Verringerung der Herzfunktion;
2 Wenn die Rückenlage reduziert wird, verringert sich die Lungenkapazität und das Blutvolumen des Unterkörpers erhöht sich, was zu einer erhöhten Lungenverstopfung führt. Zum Zeitpunkt des Angriffs fühlte sich der Patient plötzlich unbehaglich und aufgewacht und war gezwungen, sich aufzusetzen und in Panik zu geraten. Nach ein paar Minuten bis zehn Minuten verschwanden die Symptome allmählich. In schweren Fällen, Asthma, Zyanose, Schwitzen, Keuchen, Husten rosa schaumigen Auswurf, Nässe am Boden beider Lungen, erhöhte Herzfrequenz. Diese Art von Dyspnoe ist auch als kardiogenes Asthma bekannt und tritt häufig bei hypertensiven Herzerkrankungen, koronaren Herzerkrankungen, rheumatischen Herzklappenerkrankungen, Myokarditis und Kardiomyopathien auf.
(2) Rechtsherzinsuffizienz. Der Mechanismus des Auftretens ist:
1 Der Druck im rechten Atrium und in der oberen Hohlvene steigt an und regt den Barorezeptor an, das Atmungszentrum reflexartig zu stimulieren.
2 Blutsauerstoffgehalt verringert, saure Metaboliten erhöht, das Atmungszentrum stimuliert,
3 Kongestive Hepatomegalie, Aszites und Pleuraerguss, die die Atembewegung einschränken. Klinisch gesehen tritt es hauptsächlich bei chronischen Lungenherzerkrankungen auf.
3. Giftige Atemnot
Bei Urämie, diabetischer Ketoazidose und renaler tubulärer Azidose nehmen die sauren Metaboliten im Blut zu, was das Atmungszentrum stark stimuliert. Tiefes und regelmäßiges Atmen kann von einem Schnarchen begleitet werden, das als Azidose bezeichnet wird ). Bei akuten Infektionen und akuten Infektionskrankheiten stimulieren erhöhte Körpertemperaturen und die Auswirkungen toxischer Metaboliten das Atemzentrum und erhöhen die Atemfrequenz. Bei bestimmten Medikamenten- und Chemikalienvergiftungen wie Morphin, Barbituraten und Organophosphatvergiftungen ist das Atmungszentrum gehemmt, was zu einer langsamen Atmung führt, was auf abnormale Atemrhythmen wie Cheyne-Stokess-Atmung oder Biots-Atmung hinweisen kann.
4. Durch Blut übertragene Atemnot
Schwere Anämie, Methämoglobinämie oder Sulfihämoglobinämie aufgrund einer verminderten Sauerstofftransportkapazität der roten Blutkörperchen, eines verminderten Blutsauerstoffgehalts, was zu einer schnelleren Atmung und einer beschleunigten Herzfrequenz führt. Bei Blutung oder Schock sinken Ischämie und Blutdruck, stimulieren das Atemzentrum und beschleunigen die Atmung.
5. Neuropsychiatrische Dyspnoe
Bei schweren kraniozerebralen Erkrankungen wie z. B. Schädel-Hirn-Trauma, Gehirnblutung, Enzephalitis, Meningitis, Hirnabszess und Hirntumoren usw. wird das Atemzentrum durch erhöhten Hirndruck und verminderte Blutversorgung stimuliert, wodurch die Atmung langsamer und tiefer wird, was häufig einhergeht Es gibt Abnormalitäten im Atemrhythmus, wie Atemstillstand, doppeltes Einatmen usw. Patienten mit Rachitis können aus psychischen oder psychischen Gründen Atembeschwerden haben. Sie sind durch häufige oberflächliche und häufige Häufigkeit gekennzeichnet, bis zu 60-100-mal in 1 Minute, und verursachen häufig eine Atemalkalose aufgrund von Hyperventilation sowie Mund und Gliedmaßen. Taubheit und Hand und Fuß. Der seufzerartig atmende Patient berichtete von Atembeschwerden, aber es gab keine objektive Manifestation von Atemnot. Gelegentlich ist ein tiefes Einatmen, begleitet von einem seufzerartigen Ausatmen, das nach dem Seufzen bewusst lebhaft ist, eine Manifestation von Neurose.
Der Patient sitzt auf der Bettkante und legt beide Hände auf das Knie oder auf das Bett. Gleichzeitig wird das Zwerchfell unter die Position abgesenkt, die Belüftung der Lunge wird erhöht, die Symptome der Lungeninsuffizienz werden gelindert und die Schmerzen des Patienten werden wie bei Asthma bronchiale gelindert. Bei schweren Patienten sitzt und atmet der Patient aufgrund mangelnder Belüftung, beide Hände werden gestützt, die Schultern sind hoch, die Stirn ist kalt und verschwitzt und der Ausdruck ist schmerzhaft.
