síndrome de glaucoma-ciclitis
Introducción
Introducción al glaucoma y al síndrome del cuerpo ciliar. El síndrome inflamatorio ciliar del glaucoma (en adelante denominado síndrome cianótico-ciliar), también conocido como síndrome de Posner-SchlMsman, es un glaucoma monocular recurrente con enfermedad inflamatoria ciliar caracterizada por visión unilateral, recurrente y baja. Disminución, presión intraocular moderada, ángulo abierto, una pequeña cantidad de KP blanco grisáceo, la enfermedad ocurre en 20 a 50 años, más de 50 años son raros, más de 60 años son más raros. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.032% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: glaucoma primario de ángulo abierto glaucoma pigmentado
Patógeno
Causas del glaucoma y el síndrome del cuerpo ciliar
(1) Causas de la enfermedad
La causa de la enfermedad no se conoce bien. Algunas personas piensan que puede estar relacionada con factores alérgicos, infección focal, trastorno hipotalámico, disfunción autonómica, reacción anormal del sistema nervioso vascular ciliar y ángulo anormal de la cámara anterior. La concentración de prostaglandina (PG), especialmente PGE, aumentó significativamente.
(dos) patogénesis
En los últimos años, según estudios clínicos y experimentales, se demostró que la enfermedad es causada por una mayor producción de agua y una disminución en el coeficiente de fluidez del humor acuoso.También se encontró que el contenido de prostaglandinas (PGS) en el humor acuoso aumenta significativamente cuando ocurre la enfermedad, y la enfermedad se reduce a la normalidad después de que la enfermedad se alivia. El PGS puede producir vasodilatación uveal, aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, aumentar la producción de humor acuoso y la inflamación del segmento anterior. La disminución del coeficiente de flujo del humor acuoso puede estar relacionada con la inhibición de la catecolamina por PGS, y se ha confirmado la catecolamina endógena. En particular, la noradrenalina actúa sobre los receptores alfa y es un mediador importante para regular y promover la excreción del humor acuoso. Los experimentos con animales han demostrado que en el caso de aumento de PGE, la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpáticas en muchos órganos se inhibe significativamente; Puede actuar sobre el receptor y antagonizar directamente los efectos biológicos de la noradrenalina, de modo que el órgano pierde la función fisiológica normal mantenida por la noradrenalina.Cuando se produce inflamación glaucomatosa del cuerpo ciliar, puede pasar debido al aumento de PGS en el humor acuoso. Su doble efecto inhibidor de la noradrenalina hace que la cortina del filtro pierda su regulación normal, lo que resulta en una disminución del coeficiente de fluidez y Cuando aumenta significativamente, la compresión mecánica de la cortina del filtro y la resistencia al drenaje aumenta, lo que resulta en un aumento significativo de la presión intraocular, el monofosfato de guanosina cíclico (GMP) recientemente descubierto, los iones de calcio pueden afectar la presión intraocular, y PGS, cAMP GMP, Existe una relación intrincada entre el Ca y las catecolaminas, por lo que la patogénesis de esta enfermedad puede ser complicada. Esta enfermedad se puede combinar con el glaucoma primario de ángulo abierto, lo que indica que hay otros factores, especialmente cuando el episodio suele estar en estrés emocional. Puede ser un trastorno del sistema nervioso autónomo, y la excitación simpática también puede ser un factor importante en la estimulación.
Prevención
Prevención del síndrome inflamatorio ciliar del glaucoma
En la etapa inicial de la enfermedad, el paciente debe regresar a la clínica cada pocos días, y luego revisarlo cada semana hasta que se recupere la enfermedad. El ataque agudo generalmente se resuelve después de varias horas a varias semanas. Además, debe evitarse la posibilidad de glaucoma crónico de ángulo abierto en ambos ojos.
Complicación
Complicaciones del glaucoma y el síndrome del cuerpo ciliar. Complicaciones: glaucoma primario de ángulo abierto glaucoma pigmentado
Glaucoma primario de ángulo abierto
Este tipo de paciente es el glaucoma bilateral, uno de los cuales es el síndrome azul-cian, este último siempre es ipsilateral, pero el otro ojo tiene un claro glaucoma primario de ángulo abierto: presión intraocular alta, coeficiente de flujo de humor acuoso Bajo, la prueba de agua potable es positiva, el hundimiento del disco óptico y el defecto del campo visual aparecen en el seguimiento, el ojo con síndrome azul-ciliar también puede coexistir con el glaucoma primario de ángulo abierto, cuando el inicio de la presión intraocular aumenta durante mucho tiempo, una respuesta deficiente al tratamiento farmacológico Es difícil de controlar y no es fácil de aliviar. Este tipo de glaucoma debe tratarse con ambos. Debe evitarse tanto como sea posible. El tiempo de tratamiento local con corticosteroides no debe ser demasiado largo para evitar el glaucoma hormonal.
2. Glaucoma pigmentado
Existen tres tipos principales de patogénesis del glaucoma pigmentado:
1 el glaucoma solo está relacionado con la obstrucción mecánica del canal de descarga del pigmento;
2 Además de la pigmentación, el ángulo de la córnea del iris tiene anomalías congénitas en la estructura;
3 El glaucoma pigmentado es un síndrome de dispersión de pigmentación en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, el síndrome de glaucoma-cuerpo ciliar y el glaucoma pigmentado son dos enfermedades diferentes, pero Ambos pueden causar un aumento de la presión intraocular, daño del nervio óptico y defectos en el campo visual del glaucoma. Robinson informó primero que un caso ocurrió en el mismo paciente. Después de 20 años de seguimiento, el paciente tenía un síndrome recurrente de glaucoma-cuerpo ciliar en el ojo derecho a los 37 años. Las manifestaciones típicas del endotelio corneal izquierdo y la malla trabecular tienen una pigmentación fina. Durante el seguimiento, la depresión del disco óptico del ojo derecho se agranda gradualmente, el campo visual muestra un paso lateral nasal, y después de 10 años, la presión intraocular izquierda aumenta, KP (-), flash de la habitación (- ), La pigmentación fusiforme de Krukenberg es visible en la malla trabecular, y el coeficiente de flujo de humor acuoso se reduce a 0.1. Se ha encontrado que aquellos con glaucoma pigmentario en la familia de glaucoma primario tienen pigmentación en forma de huso, y la prueba de corticosteroides es altamente reactiva. Muestra que existe una relación genética entre el glaucoma pigmentado y el glaucoma primario de ángulo abierto. El síndrome cianótico también está relacionado con el glaucoma primario de ángulo abierto. Ocular y glaucoma - síndrome con cyclitis es comprensible.
También puede complicarse por edema corneal, inflamación leve del cuerpo ciliar.
Síntoma
Síntomas de glaucoma y síndrome del cuerpo ciliar Síntomas comunes Aumento de la presión intraocular, presión intraocular alta, presión intraocular alta, presión del ojo verde, aumento repentino y rápido de la congestión ciliar defecto del campo visual
Ocurre principalmente en adultos jóvenes, con inicio monocular y ataques repetidos en el mismo ojo. Ocasionalmente, ambos ojos se ven afectados y la agudeza visual es generalmente normal. Si el edema corneal es obvio, la apariencia visual es borrosa. Las manifestaciones clínicas del síndrome cianótico son las siguientes:
1, enfermedad de un solo ojo y episodios repetidos del mismo ojo, ocasionalmente afectados por ambos ojos, Li Zhihui et al (1982) informaron 93 casos de compromiso binocular en 9 casos representaron el 10%.
2, presión intraocular paroxística aumentada y ataques repetidos, el intervalo puede ser de varios meses a 1 a 2 años, la presión intraocular puede ser tan alta como 5.33 ~ 8.0kPa (40 ~ 60 mmHg), la duración de cada episodio de presión intraocular alta es generalmente 1 ~ 14 Días, pueden recuperarse solos, algunos duran un mes y rara vez duran dos meses.
3, no hay síntomas autoconscientes en el momento del inicio, solo molestias leves, incluso en el pico del ataque, no hay síntomas obvios como dolor de cabeza, dolor ocular y otros síntomas como el glaucoma agudo de ángulo cerrado.
4, visión normal, como edema corneal, visión borrosa.
5, la pupila durante el ataque es un poco más grande, existe la reacción a la luz, aunque se repiten episodios de inflamación leve del cuerpo ciliar, pero no hay adherencias post-iris.
6, cada episodio de inflamación leve del cuerpo ciliar, congestión ciliar leve, edema epitelial corneal, una pequeña cantidad de KP gris y blanco, el más grande es KP de grasa de oveja, generalmente no más de 25, más Ubicada debajo de la córnea, o en la malla trabecular, la presión intraocular desaparece varios días o semanas después de la presión normal, el KP puede reaparecer o no aparecer cuando la presión intraocular fluctúa, la materia flotante en el humor acuoso ocasionalmente, el destello es débilmente positivo, la cámara anterior no es Poco profundo, la esquina de la habitación está abierta, la pupila está ligeramente abierta y existe la reacción a la luz. El iris no tiene adhesión frontal ni posterior, y el vítreo no tiene células inflamatorias.
A menudo aparecen dentro de los 3 días posteriores al inicio de la presión intraocular alta, una pequeña cantidad de células que flotan en el humor acuoso, a menudo destellan negativamente en el humor acuoso, la pared posterior de la córnea a menudo aparece dentro de los 3 días posteriores al inicio, blanco grisáceo, pequeño o grande y plano, mostrando grasa de oveja Por lo general, no supera los 25 y se encuentra a 1/3 debajo de la córnea u oculto en la malla trabecular del ángulo. Después de que la presión intraocular vuelve a la normalidad, desaparece en unos pocos días a un mes. Cuando la presión intraocular fluctúa, puede reaparecer o no aparecer KP. Por lo tanto, debe ser examinado a fondo en detalle.
7, no hay células viables en el vítreo.
8, el ángulo de la cámara anterior está abierto bajo alta presión intraocular, sin adherencia anterior periférica.
9, el fondo general es normal, si puede ocurrir daño en el nervio óptico y el campo visual del glaucoma cuando coexiste con el glaucoma primario de ángulo abierto, pero en el ataque agudo de esta enfermedad puede aparecer agrandamiento de la sombra vascular, casos graves, episodios recurrentes a largo plazo o cada episodio Larga duración, a menudo cambios en el disco óptico glaucomatoso y en el campo visual bajo presión intraocular alta.
10. El valor "C" es bajo bajo presión intraocular alta. El valor "C" y la presión intraocular en el período intermitente vuelven a la normalidad y son negativos para varias pruebas de excitación. Esta enfermedad puede coexistir con el glaucoma primario de ángulo abierto. Li Zhihui Etc. (1982) informó que la tasa de incidencia fue del 31%. Además de prestar atención a las características clínicas de esta enfermedad, también es necesario prestar atención a si hay glaucoma primario de ángulo abierto al mismo tiempo para evitar retrasos en el tratamiento.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en las siguientes características clínicas típicas: 1 presión intraocular elevada y sin proporción de síntomas, los pacientes a menudo tienen un aumento significativo de la presión intraocular, pero generalmente síntomas asintomáticos o solo leves; 2 presión intraocular elevada y Los signos no son proporcionales, aunque el aumento de la presión intraocular del paciente es repentino, y el grado de aumento de la presión intraocular puede causar daños graves en el tejido ocular, pero los pacientes generalmente no tienen características oculares agudas de glaucoma agudo de ángulo cerrado, como congestión ciliar. , edema corneal, daño del nervio óptico, defectos del campo visual, etc .; 3 la presión intraocular elevada no es proporcional a la gravedad de la iridociclitis, la iridociclitis puede deberse a exudado, ángulo de bloqueo celular, adhesión post-iris y otros mecanismos Causa presión intraocular elevada, pero la enfermedad de iridociclitis es leve, no causa adherencias post-irisales, la presión intraocular elevada es particularmente significativa y puede producirse presión intraocular elevada antes de la aparición de signos de inflamación; 4 afectación de un solo ojo, aunque esto La enfermedad puede afectar ambos ojos, pero el paciente generalmente presenta compromiso monocular; 5 KP característicos, que generalmente se caracteriza por un número pequeño, una distribución especial (área de la pupila inferior) y una regresión lenta (aumento de la presión ocular, flash de la cámara anterior) Hui se desvanece lentamente); 6 ataques repetidos; 7 el ángulo del ojo está abierto cuando la presión intraocular está elevada; 8 la microscopía de ultrasonido del cuerpo vivo puede detectar la hinchazón y la exudación del cuerpo ciliar.
Examinar
Examen de glaucoma y síndrome del cuerpo ciliar
1. Historia: si hay algún uso de agentes midriáticos, fármacos anticolinérgicos sistémicos o ejercicio, historia de episodios previos o enfermedades corneales o sistémicas;
2. Inspección de la lámpara de hendidura;
3. Queratoscopia de cámara anterior;
4. Evaluar el nervio óptico;
5. Examen de retina;
6. La citología acuosa puede detectar células inflamatorias;
7. El tonómetro mide la presión intraocular, estima la condición y también puede determinar el coeficiente de fluidez y la relación de permeabilidad del humor acuoso. El examen gonioscópico puede comprender la oclusión del ángulo de la cámara anterior y el ángulo de la cámara anterior. El examen del fondo puede presentar un disco óptico glaucomatoso para pacientes a largo plazo. Los cambios, la biomicroscopía por ultrasonido puede detectar la hinchazón y la exudación del cuerpo ciliar, la angiografía con iris de fluoresceína puede detectar lesiones vasculares del iris.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de glaucoma y síndrome inflamatorio ciliar.
Diagnóstico:
El diagnóstico puede basarse en la causa, los síntomas y las pruebas relacionadas.
Diagnóstico diferencial:
El síndrome inflamatorio ciliar del glaucoma se diagnostica fácilmente de manera errónea como otras enfermedades, y debe diferenciarse del glaucoma agudo de ángulo cerrado, el síndrome de Fuchs y la iridociclitis aguda.
1. Glaucoma agudo de ángulo cerrado
El glaucoma agudo de ángulo cerrado mostró un aumento repentino de la presión intraocular. El paciente tenía ojos rojos, dolor ocular, dolor de cabeza, disminución de la visión, visión del arco iris, náuseas, vómitos y otros síntomas obvios. El examen reveló congestión ciliar, edema corneal y pupilas dilatadas. Tiene una forma ovalada vertical, una cámara anterior poco profunda, una esquina estrecha o cerrada, y sin KP. Estas características contribuyen a la identificación de los dos.
2. Síndrome de Fuchs
Aunque el síndrome de Fuchs generalmente se manifiesta como afectación unilateral, no hay adhesión post-iris, es fácil causar cataratas complicadas, y la presión intraocular es elevada, pero el inicio es más oculto o lento, y el aumento de la presión intraocular es principalmente leve a moderadamente elevado. Alto, su KP es a menudo en forma de estrella, distribución difusa, distribución del área de la pupila o distribución triangular debajo, el iris tiene diferentes grados de despigmentación, los nódulos de Koeppe son fáciles de aparecer, también puede ocurrir una opacidad vítrea leve, de acuerdo con estas características, generalmente no Es difícil distinguir los dos.
3. Uveítis anterior idiopática
La uveítis anterior idiopática se divide en tipos agudos y crónicos. La primera tiene aparición múltiple, enrojecimiento repentino, dolor ocular, fotofobia y lagrimeo. KP es polvoriento y se distribuye debajo de la córnea. El destello de la cámara anterior y una gran cantidad de células inflamatorias de la cámara anterior pueden tener adherencias post-iris, la presión intraocular generalmente no es alta o ligeramente disminuida, ocasionalmente puede producirse una presión intraocular elevada; esta última es de inicio lento, KP es polvorienta o grasa de oveja, Ubicadas en la córnea inferior, el brillo de la cámara anterior y las células inflamatorias de la cámara anterior suelen ser más obvias, propensas a la adhesión post-iris, adhesión del iris anterior, catarata complicada, presión intraocular elevada principalmente relacionada con la inflamación u oclusión del ángulo del asta, adhesión post-iris, según Estas características clínicas generalmente no son difíciles de distinguir entre la uveítis anterior idiopática y el síndrome inflamatorio ciliar glaucoma.
4. Glaucoma neovascular.
5. Glaucoma inflamatorio de ángulo abierto
6. Otro
Como el virus del herpes simple o la queratitis viral por herpes zoster.
