síndrome de aplastamiento
Introducción
Introducción al síndrome de aplastamiento El síndrome de compresión se refiere al hecho de que una persona es enterrada o apretada por objetos pesados como piedras, especialmente cuando los músculos están llenos de extremidades durante más de una hora (como el muslo), y luego causan una serie de cambios patológicos en el cuerpo. Oliguria o incluso falta de orina, caracterizada por insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una afección grave y, si el tratamiento no es oportuno, las consecuencias son principalmente graves. Después del trauma, los metabolitos intermedios tóxicos destruidos por la sangre y las proteínas de los tejidos se absorben en la sangre y causan necrosis tubular aguda después del trauma y la insuficiencia renal aguda causada por este. Esta es una causa común de muerte tardía en pacientes con contusión extensa de tejidos blandos. El síndrome de compresión es una enfermedad ortopédica aguda de ortopedia y debe rescatarse a tiempo para lograr un diagnóstico temprano, lesión temprana y reducción de la extremidad lesionada y prevención de insuficiencia renal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal
Patógeno
Causa del síndrome de aplastamiento
Causa:
Accidentes y desastres naturales (55%):
El síndrome de compresión ocurre principalmente en el caso del colapso de casas, accidentes tales como colapsos de proyectos, accidentes de tránsito, etc., y puede ocurrir en lotes durante desastres naturales severos como la guerra o terremotos fuertes.
Factor de posición (15%):
Además, ocasionalmente en pacientes con coma y cirugía, las extremidades se prolongan por la autopresión de la posición fija. La posición del paciente durante la cirugía debe ser fácil de operar y el paciente puede tolerar el principio.
Fisiopatología del síndrome de aplastamiento:
Los músculos están sujetos a fuertes contusiones, sangrado e hinchazón, necrosis del tejido muscular y liberación de una gran cantidad de metabolitos, mioglobina, iones de potasio, creatina, creatinina, isquemia e hipoxia muscular, acidosis, etc. Se escapa del interior de la célula, por lo que la concentración de potasio en la sangre aumenta rápidamente. Después de la lesión por aplastamiento de la extremidad, el choque hipovolémico hace que los vasos sanguíneos periféricos se contraigan. El riñón muestra isquemia, flujo sanguíneo renal y disminución de la filtración glomerular, y el riñón. El tubo pequeño depende principalmente de la arteria abultada glomerular para suministrar sangre, la contracción de la arteria glomerular puede agravar el grado de isquemia tubular renal e incluso la necrosis. El aumento de la serotonina y la renina durante el shock puede agravar el daño del túbulo renal y liberar una gran cantidad de tejido muscular después de la necrosis. La mioglobina necesita filtración tubular renal, en la acidosis, la orina ácida se puede depositar en los túbulos renales, formando moldes de mioglobina, agravando el grado de daño renal y eventualmente a insuficiencia renal aguda.
Prevención
Prevención del síndrome de compresión
Debido a que la tasa de mortalidad de esta enfermedad es relativamente alta, la prevención es la clave. Las medidas preventivas generales son:
1 Después de la lesión, solución de Ringer lactato y fluido coloidal: tan pronto como sea posible después de la lesión, si el fluido coloidal puede usarse plasma o dextrano, puede ingresar al fluido coloidal 80 ~ 100 ml por 1% del área comprimida, cada presión durante 1 hora, por kilogramo de peso corporal La rehidratación 3 ~ 4 ml, más la cantidad requerida de 1500 ml durante 24 horas, es la cantidad de rehidratación en el primer día después de la lesión, y luego se ajusta según la situación, pero si se produce el síndrome de aplastamiento, la rehidratación no se puede realizar de acuerdo con lo anterior, y el volumen de infusión debe controlarse.
2 orina alcalina: debido al síndrome de aplastamiento, a menudo acidosis, por lo que la aplicación temprana de medicamentos alcalinos para alcalinizar la orina, prevenir la acidosis, prevenir la mioglobina y el depósito de orina ácida en los túbulos renales, Solución oral de bicarbonato de sodio o bicarbonato de sodio al 5% por vía intravenosa, administrada diariamente alrededor de 25-30.
3 Diurético: cuando la presión arterial es estable, se puede realizar una diuresis, de modo que antes de que se dañe el parénquima renal, más orina alcalina pasa a través de los túbulos renales, aumentando la excreción de sustancias nocivas como la mioglobina, y se puede ingresar rápidamente por vía intravenosa con manitol al 20%. Su alta presión osmótica puede aumentar el flujo sanguíneo renal, aumentar la tasa de filtración glomerular, mantener el llenado tubular renal, reducir el edema intersticial renal, prevenir la sedimentación en los túbulos renales, protegiendo así la función renal, tan temprano Solicitud
4 alivian el vasoespasmo renal: después de la lesión por aplastamiento, aumenta la concentración sanguínea de renina, histamina y otros vasoconstrictores, causando vasoconstricción renal, el uso temprano de manitol también puede agregar vasodilatadores para aliviar el vasoespasmo renal, aumentar el riñón Flujo de sangre
5 corte la fascia para liberar el exudado bajo presión reducida, mejore la circulación: la incisión debe estar en la parte más severa de la inflamación muscular, y no es necesario sondear la parte profunda más allá del área inflamada. Para los músculos que han estado necróticos, una vez que aparece la mioglobinuria u otras etapas tempranas Signos de insuficiencia renal, amputación decisiva.
Complicación
Síndrome de compresión Complicaciones, insuficiencia renal.
La enfermedad a menudo causa acidosis, lo que lleva a insuficiencia renal aguda y amenaza la vida.
Síntoma
Síntomas del síndrome de compresión Síntomas comunes Nitrogenemia Hipercalemia Hinchazón del cuerpo Apriete opresión en el pecho Palpitaciones del corazón Sangrado de la piel Náuseas hinchazón sangre venosa
Manifestación clínica
(1) Síntomas locales: daño sanguíneo, estasis sanguínea, estasis sanguínea, estasis sanguínea, oclusión de meridianos, dolor local, hinchazón de extremidades, sangrado de la piel, endurecimiento, estasis sanguínea subcutánea, aumento de la tensión cutánea, en Cuando hay ampollas alrededor de la piel comprimida, vale la pena señalar que si el extremo distal de la extremidad no se debilita, el tejido muscular aún tiene el riesgo de necrosis isquémica. Preste atención a la función muscular y nerviosa de la extremidad y muévase activamente. Puede causar dolor cuando se tira con fuerza pasiva, lo que es útil para juzgar el compartimento muscular afectado de la fascia.
(2) síntomas sistémicos: debido a lesiones internas, sangre, meridianos, vísceras, pacientes con mareos en la cabeza, pérdida de apetito, falta de rostro, opresión en el pecho, distensión abdominal, estreñimiento y otros síntomas, la acumulación de calor se puede expresar fiebre, cara roja, orina amarilla, Lengua roja, musgo grasiento amarillo, frecuencia del pulso, etc., palpitaciones severas, dificultad para respirar e incluso palidez, miembros fríos, sudor sin aceite y otros síntomas (shock), las características principales del síndrome de aplastamiento se describen a continuación:
1 Choque: algunas víctimas pueden no tener un choque en la etapa inicial, o el período de choque es corto y no se encuentra. Algunas personas heridas tienen una fuerte estimulación nerviosa debido a una lesión por aplastamiento, destrucción extensa de tejidos y una gran cantidad de pérdida de sangre, lo que puede producir un choque y un aumento rápidos.
2 mioglobinuria: esta es una condición importante para el diagnóstico del síndrome de aplastamiento. Después de que la persona lesionada libera la presión, la orina marrón o la hematuria autoinformada ocurre dentro de las 24 horas. La mucina y la mioglobinuria deben considerarse en la sangre. Y la concentración en la orina alcanza un pico de 3 a 12 horas después de la descompresión de la extremidad lesionada, y luego disminuye gradualmente, y puede eliminarse después de 1 a 2 días.
3 Hipercalemia: debido a la necrosis muscular, una gran cantidad de potasio intracelular ingresa a la circulación, combinada con la dificultad para excretar potasio en la insuficiencia renal, el potasio en sangre puede aumentar 2 mmol / L por día durante la oliguria, e incluso se eleva a un nivel fatal en 24 horas. La hipercalemia se acompaña de un alto contenido de fósforo en la sangre, alto contenido de magnesio en la sangre y bajo nivel de calcio en la sangre, lo que puede agravar el efecto del potasio en la sangre sobre la inhibición y toxicidad del miocardio.
4 Acidosis y azotemia: después de la necrosis isquémica muscular, se libera una gran cantidad de sustancias ácidas como fosfato y sulfato, lo que reduce el valor del pH del fluido corporal, causa acidosis metabólica y tiene un fuerte catabolismo después de un trauma severo, y una gran cantidad de metabolismo intermedio. El producto se acumula en el cuerpo y el nitrógeno no proteico aumenta rápidamente. Clínicamente, puede haber inconsciencia, respiración profunda e irritabilidad. Las náuseas y otras acidosis, la uremia y otros resultados, deben registrarse diariamente, a menudo la gravedad específica de la orina medida, si la gravedad específica de la orina es inferior a 1.018, es el principal indicador del diagnóstico.
Calificación clínica
El síndrome de aplastamiento se puede dividir en tres niveles según la gravedad de la lesión, el volumen de afectación muscular y los resultados de las pruebas correspondientes.
(1) Nivel 1: Positivo para la prueba de mioglobinuria, CPK es mayor de 10,000 unidades (el valor normal es 130 unidades), y aquellos sin reacciones sistémicas como insuficiencia renal aguda pueden no someterse a fasciotomía si se lesionan temprano. Se produce una reacción sistémica.
(2) Nivel 2: la prueba de mioglobinuria es positiva, la CPK es más de 20,000 unidades, la creatinina sérica y el nitrógeno de urea aumentan sin oliguria, pero hay una evidente infiltración de plasma en los tejidos, pérdida efectiva de volumen de sangre e hipotensión.
(3) Nivel 3: prueba de mioglobinuria positiva, CPK aumentó significativamente, oliguria u orina cerrada, shock, acidosis metabólica e hipercalemia.
Examinar
Examen del síndrome de compresión
Inspección de laboratorio
(1) Examen de orina: el volumen de orina temprano es pequeño, la gravedad específica es superior a 1.020, el sodio en orina es inferior a 60 mmol / L y la urea es superior a 0.333 mmol / L. En el período de oliguria o anuria, el volumen de orina es pequeño o la orina está cerrada, la gravedad específica de la orina es baja, fijada en aproximadamente 1.010, la mioglobina urinaria es positiva, la orina contiene proteínas, glóbulos rojos o tipo de tubo, el sodio en la orina es más de 60 mmol / L, urea Menos de 0.1665 mmol / L, la proporción de nitrógeno de urea en la orina a nitrógeno de urea en sangre es menor a 10: 1, la proporción de creatinina en orina a creatinina sérica es menor a 20: 1, la gravedad específica de la orina aún es baja en la mayoría de los períodos de orina y recuperación, la rutina de orina puede ser Poco a poco volvió a la normalidad.
(2) Hemoglobina, recuento de glóbulos rojos, hematocrito: para estimar el grado de pérdida de sangre, pérdida de componentes plasmáticos, anemia o retención de agua durante la oliguria.
(3) plaquetas, tiempo de coagulación: puede indicar la coagulación del cuerpo, mecanismo anormal de fusión de fibras.
(4) Aspartato aminotransferasa (GOT), creatina fosfatasa (CPK): la enzima liberada por la necrosis isquémica muscular se puede utilizar para comprender el grado de necrosis muscular y su crecimiento y disminución.
(5) determinación de potasio en sangre, magnesio en sangre, mioglobina en sangre: para comprender la gravedad de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del síndrome de aplastamiento
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome de aplastamiento se basa principalmente en el historial médico, las manifestaciones clínicas (síntomas locales y síntomas sistémicos) y las pruebas de laboratorio. La diferenciación del síndrome TCM se divide en cuatro tipos: resistencia al esputo debajo del coque, retención de agua, deficiencia de qi y yin, y deficiencia de qi y sangre. Clínico se puede dividir en tres niveles.
La muerte a corto plazo después de la lesión por aplastamiento a menudo es causada por un shock hemorrágico traumático o hipercalemia.En unos pocos días, las muertes a menudo son causadas por una lesión por aplastamiento e insuficiencia renal o insuficiencia orgánica múltiple. Por lo tanto, en el trabajo de autopsia forense, si se sospecha mucho de la causa de la muerte, se debe extraer el síndrome de aplastamiento del riñón y se debe realizar un examen patológico para confirmar el diagnóstico erróneo.
Diagnóstico diferencial
No es necesario distinguirlo de otras enfermedades.
