La enfermedad por reflujo gastroesofágico
Introducción
Introducción a la enfermedad por reflujo gastroesofágico La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a una enfermedad en la que el contenido del estómago y el duodeno se invierte en el esófago para causar síntomas clínicos y / o inflamación esofágica. El reflujo es principalmente ácido gástrico y pepsina. Puede haber jugo duodenal, ácido biliar, jugo pancreático, etc. El primero es más común en la práctica clínica. Este último se observa principalmente en la gastrectomía postoperatoria, la anastomosis gastrointestinal y la esofagojejunostomía. Los pacientes con ERGE pueden tener solo síntomas clínicos. Sin inflamación esofágica, los síntomas clínicos de la inflamación esofágica no son necesariamente paralelos con el grado de inflamación. Hay puntos fisiológicos y patológicos, reflujo gastroesofágico patológico, molestias leves, vómitos, los casos graves pueden causar esofagitis y síndrome de inhalación pulmonar, e incluso sofocación y muerte. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: estenosis esofágica congénita esófago corto obstrucción pilórica hipo
Patógeno
Causas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(1) Causas de la enfermedad
Hay muchos factores que causan daño esofágico, que se pueden resumir como.
1. Hernia hiatal esofágica En los últimos 40 años, el papel de la hernia hiatal esofágica en la patogénesis y fisiopatología del reflujo gastroesofágico es un tema candente de investigación, conclusiones de investigación representativas como.
El riesgo de reflujo gastroesofágico en la hernia de hiato esofágico puede estar relacionado con los siguientes factores: 1 reducción de la capacidad de eliminación de ácido; 2 reflujo duodenal gástrico restante que refluye hacia el esófago; 3 daños en el esfínter de la unión esofagogástrica El papel de las investigaciones epidemiológicas muestra que en pacientes con ERGE moderada y grave, la incidencia de hernia hiatal esofágica es mayor, del 50% al 60% de los pacientes con hernia hiatal esofágica tienen hallazgos endoscópicos de esofagitis,> 90% Los pacientes con esofagitis observada en el espejo tienen hernia hiatal esofágica, el tamaño de la hernia hiatal esofágica y la presión del EEI, y la relación entre ambos es el determinante de la capacidad de cerrar la unión gastroesofágica. Un paciente con presión del EEI y una gran hernia de hiato esofágica Cuando la presión intraabdominal aumenta repentinamente, la posibilidad de reflujo gastroesofágico es muchas veces mayor que la de un paciente con solo presión de LES y sin hernia de hiato esofágico. El estudio también demuestra que el tamaño del hiato esofágico aumenta y la presión de LES es mayor. Cayendo
El concepto moderno respalda el hecho de que para los pacientes con síntomas de reflujo, el tamaño de la hernia hiatal esofágica es el principal factor que determina el grado de esofagitis. El efecto del estrés y el género del EEI es peor, pero sigue siendo un factor causal, la monitorización de 24hpH anormalidad y El tamaño de la hernia de hiato esofágico está claramente relacionado.
2. La relación entre obesidad y obesidad y ERGE aún no está clara. Si los pacientes obesos son más susceptibles a la hernia hiatal esofágica no es concluyente. Hay muchos estudios sobre la relación entre obesidad y hernia hiatal esofágica, esofagitis, vaciado gástrico y monitoreo de pH. Por ejemplo, Wright (1983) señaló que el área de la superficie corporal no tiene nada que ver con el vaciado gástrico. Mercer (1985) cree que el gradiente de presión promedio entre el reflujo obeso y el esófago y el estómago es significativamente mayor que el de la persona delgada sin reflujo; A través de la prolongación del tiempo, aumentó el tiempo de contacto con el ácido de la mucosa esofágica. Mercer (1987) también señaló que no había una diferencia significativa en la presión del EEI entre las personas delgadas y gordas. La obesidad excesiva (más del 5% del índice de masa corporal) fue más común en pacientes con hernia esofágica y esofagitis hiatal. Humano (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) mostró que, en comparación con el grupo de control, los alimentos grasos en los alimentos sólidos y líquidos se retrasaron en el vaciado gástrico y se retrasó el vaciado esofágico. Hutson (1993) descubrió que los dos grupos estaban La tasa de vaciado gástrico fue similar y la pérdida de peso promedio fue de 8.3%. El estudio de Rigaud (1995) mostró que el número total de reflujo se correlacionó significativamente con el índice de masa corporal, la ingesta de grasa y el vaciamiento gástrico retrasado. El reflujo gastroesofágico en pacientes obesos no fue Aumentar Después de perder 10 kg, el rendimiento subjetivo y el rendimiento objetivo del reflujo no mejoraron (Kjellin, 1996). Después de la pérdida de peso de las personas gordas, el pH promedio no cambió (Mathus-Vliegen, 1996). Se puede ver que los resultados anteriores son inconsistentes, pero en cualquier caso, en general Se considera que el reflujo gastroesofágico en personas gordas es más común. Independientemente de las conclusiones de muchos estudios, el concepto de que la obesidad es un factor fisiopatológico que causa el reflujo gastroesofágico es ampliamente aceptado. Obviamente, es necesario aumentar la obesidad y el reflujo. Un estudio detallado de la relación entre ellos.
3. Beber alcohol puede inhibir la capacidad de eliminación del ácido del esófago, deteriorar la función motora esofágica y reducir la presión del EEI. Keshavarnzian (1987) demostró que la aplicación intravenosa de etanol a 0,8 g / kg puede reducir moderadamente la amplitud de la contracción esofágica, Hogan et al. (1972) Estudio, dar 350 ml de whisky (que contiene 104 g de alcohol) puede dañar el movimiento de empuje esofágico y reducir la presión del EEI, el alcohol puede reducir la función de limpiar el ácido esofágico, reducir la secreción salival de la glándula parótida, todos tienen el efecto de agravar la ERGE, el alcohol puede causar normalidad El reflujo gastroesofágico en voluntarios jóvenes sanos, otras evidencias también sugieren que beber alcohol tiene el riesgo de aumentar el reflujo gastroesofágico, tanto porque el alcohol disminuye la presión del EEI como la capacidad de eliminación del ácido del esófago. Según las observaciones de voluntarios normales, la literatura recomienda evitar El consumo rápido de más de 40 ~ 45 g de alcohol puede prevenir el reflujo gastroesofágico, además, el etanol también afecta la secreción de ácido gástrico y los niveles séricos de gastrina en diversos grados.
4. Fumar y fumar puede conducir a un aclaramiento prolongado del ácido esofágico, que es una disminución de la secreción de saliva. Incluso sin síntomas de reflujo, el tiempo de aclaramiento ácido de los fumadores es 50% más largo que el de los no fumadores; HCO-3 en la saliva del fumador El contenido es solo el 60% de los no fumadores de la misma edad. La reducción de la secreción de saliva en los fumadores es causada por la acción anticolinérgica. Al igual que el paciente usa fármacos anticolinérgicos y la saliva se reduce, la medición de la presión esofágica muestra que se fuman 2 cigarrillos consecutivos. La presión de LES disminuyó y la presión volvió a la normalidad en 2 a 3 minutos después de dejar de fumar. Stanciu et al. (1972) observaron a 25 fumadores a largo plazo con síntomas de acidez estomacal por medición de presión y monitoreo de pH. La presión de LES disminuyó significativamente dentro de 1 a 4 minutos después de fumar. La presión volvió al nivel original dentro de los 3 a 8 minutos posteriores al final del hábito de fumar, y el número de mediciones de reflujo medidas por monitoreo de pH aumentó significativamente. Pehl et al. (1997) estudiaron a 280 personas con síntomas de reflujo y observaron si fumar y dejar de fumar afectaban su monitoreo de pH. Los resultados demuestran que no hay impacto.
Todavía no es seguro que fumar pueda aumentar el riesgo de reflujo gastroesofágico, pero la literatura ejemplifica que fumar puede reducir la presión del EEI, la tos causa reflujo, aumenta los TLESR y reduce la salivación, prolongando así el mecanismo fisiopatológico de la ERGE. Tiempo de eliminación del ácido esofágico, el tabaco tiene un efecto estimulante sobre el epitelio esofágico, etc. Muchos estudios han demostrado que fumar aumenta las complicaciones del reflujo, como la esofagitis erosiva, que también tiene las consecuencias del reflujo severo, como el esófago de Barrett y el adenocarcinoma.
5. Medicamentos Muchos medicamentos afectan la función del esófago y el estómago, y promueven la aparición de reflujo.Los efectos de estos medicamentos no son más que cambiar la presión del EEI, afectando el movimiento esofágico y el vaciado gástrico.
(1) Medicamentos anticolinérgicos: el neurotransmisor colinérgico más importante es la acetilcolina, que actúa directamente sobre el músculo liso del EEI y aumenta su presión. Además, la metoclopramida, la domperidona y la cisaprida aumentan indirectamente al liberar acetilcolina. La presión del LES, la atropina antagonista de la acetilcolina, puede reducir la presión del LES, es fácil causar reflujo gastroesofágico, hay experimentos que prueban que la aplicación de atropina para reducir la presión del LES, el mecanismo de reflujo causado por el aumento en el número de tLESR e inhibe la tensión del pie Sin embargo, la atropina reduce la presión del EEI y no causa reflujo gastroesofágico en personas normales, sino que suprime los tLESR para reducir la frecuencia de reflujo.
(2) Teofilina: la ictericia más común que afecta el reflujo gastroesofágico es la cafeína y la teofilina, que pueden reducir la presión del EEI. Los experimentos han demostrado que la teofilina oral humana normal puede reducir la presión del EEI en un 14% y causar reflujo. La teofilina también estimula la secreción de ácido gástrico y la regurgitación ocurre bajo baja tensión en el EEI.
(3) Bloqueadores de los canales de calcio: 3 tipos de medicamentos con diferentes estructuras, diltiazem, verapamilo (isopidina) y nifedipina (dolor cardíaco), estos medicamentos pueden aliviar el dolor y las molestias causadas por la discinesia esofágica. Por otro lado, causa reflujo y esofagitis. Diltiazem puede reducir la presión del LES en pacientes con acalasia. No tiene ningún efecto en adultos sanos y pacientes con esófago cascanueces, mientras que la nifedipina no tiene ningún efecto en la acalasia cardiaca. Además, la presión del LES también se reduce en personas normales y pacientes con esófago cascanueces.
(4) Otras drogas: Existen muchas otras drogas que funcionan en el LES y el reflujo gastroesofágico.S Singh (1992) informó los efectos farmacológicos de las benzodiacepinas, y se cree que el alprazolam puede inhibir el sistema nervioso central. El sistema nervioso causa un sueño profundo y pierde la función de eliminación de ácidos.Otros como el diazepam, imidazodiazepina (anestésico intravenoso), hidroxidiazepam (teticil) y otras drogas inhiben el sistema nervioso central y deben usarse con precaución en pacientes con ERGE.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos tienen muchos efectos en el tracto gastrointestinal, incluido el reflujo gastroesofágico. Los estudios han demostrado que PGE2 inhibe la presión del EEI y reduce la contractilidad esofágica, mientras que PGF2 tiene el efecto contrario. Por lo tanto, se administran medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Puede interferir con la síntesis de prostaglandinas, lo que resulta en un aumento o disminución de la presión del EEI.
El problema del reflujo o la aspiración pulmonar causada por la administración previa a la anestesia es digno de atención. Hall (1975) utilizó estudios en mono y humanos para demostrar que la morfina, el dulantin y el diazepam redujeron la presión del EEI y aumentaron la posibilidad de reflujo, Penagini et al. (1997). La conclusión se invierte. Se cree que la morfina no afecta la presión del EEI. En pacientes con reflujo, el número de tLESR puede reducirse. El efecto de la naloxona es completamente opuesto al de la morfina.
Gielkens (1998) observó que la inyección intravenosa de aminoácidos causó una disminución rápida de la presión del LES; la inyección de aminoácidos en el estómago fue similar, pero la respuesta fue lenta y transitoria, sin efecto sobre la frecuencia de tLESR, el número de reflujos y la duración del reflujo, con aminoácidos que afectan el reflujo y Para reducir la presión de LES, el mecanismo puede deberse al óxido nítrico proporcionado por la L-arginina. Por esta razón, Horwhat (2000) cree que la causa de la ERGE es complicada y no es un mecanismo simple o un químico común. Puede hacer que suceda.
6. Hay reacciones gastrointestinales en una serie de cambios fisiológicos en el embarazo con embarazo, el más común de los cuales es el reflujo gastroesofágico, del 48% al 79% de las mujeres embarazadas tienen reflujo gastroesofágico durante el embarazo (Nagler, 1962; Bassey, 1977), debido a la falta de una encuesta de población a gran escala, aún se desconoce el número exacto.En un grupo de 607 encuestas prenatales, los síntomas de reflujo aumentan gradualmente durante el embarazo: 22% en los primeros 3 meses y 39% en 3 meses. En los últimos 3 meses, el 72%, los investigadores creen que la función de limpieza distal del esófago relacionada con las hormonas durante el embarazo se ve afectada, que es la principal causa del reflujo.
Nagler et al (1961) han estudiado el estrés LES durante el embarazo y encontraron que la mitad de las mujeres embarazadas con síntomas de reflujo tienen presión baja de LES, disminución progresiva durante el embarazo y vuelven a la normalidad después del parto. Más tarde, Van Theil (1977) también tuvo el mismo El descubrimiento de académicos sobre el papel del estrógeno y la progesterona en el proceso de reflujo gastroesofágico durante el embarazo, en experimentos con animales y en humanos, ha observado que el estrógeno solo no causa la caída de presión del EEI, y el estrógeno y el embarazo. La combinación de cetonas causó una caída significativa en la presión de LES, y Filippone (1983) también logró el mismo resultado en los hombres, es decir, combinar las dos hormonas puede reducir la presión de LES, mientras que usar una sola no lo es.
La compresión mecánica del útero durante el embarazo parece ser menos importante para la aparición de reflujo, ya que los síntomas no mejoran después de que la cabeza fetal cae (en la cuenca), pero en el pasado se pensaba que el aumento en el útero aumentaba la presión intraabdominal y también aumentaba la presión en el estómago. Vaciado gástrico alto y retrasado, el estudio de Spence (1967) confirmó que la presión gástrica de las mujeres embarazadas es el doble que la de los hombres, los niños y las mujeres no embarazadas, e inmediatamente disminuyó después del parto, considerada como causada por la compresión uterina durante el embarazo, pero Lind (1968) Los estudios han demostrado que el estrés LES en los síntomas de no embarazo y sin reflujo en mujeres embarazadas y mujeres sin síntomas de reflujo es elevado debido a la presión intraabdominal elevada, pero solo en pacientes con síntomas de reflujo, la presión LES disminuye. Diferencia, el autor no pudo explicar, Varl Thiel (1981) observó cirrosis y presión de ascitis en pacientes masculinos, sin síntomas de reflujo y acidez estomacal antes y después de la diuresis, presión de LES antes de que la ascitis aumentara, después de que la ascitis se normalizó, Estas observaciones sugieren que, en el caso de una presión intraabdominal extremadamente alta, como el abdomen de una mujer embarazada, solo puede aumentar la presión del EEI, pero no promueve la aparición de reflujo gastroesofágico, y también estudia el vaciado gástrico y la función de tránsito intestinal de las mujeres embarazadas, aunque Suavizado de relajación de progesterona Pero no pudo confirmar la presencia de retraso del vaciamiento gástrico mujeres embarazadas, el embarazo no puede estar seguro de la relación entre los trastornos de la motilidad gastrointestinal y reflujo gastroesofágico.
En la actualidad, parece que el reflujo durante el embarazo está relacionado con el efecto de la progesterona en el EEI, más que con la compresión mecánica. Los niveles de progesterona aumentan durante el embarazo, vuelven a la normalidad después del parto y los síntomas de reflujo se alivian.
(dos) patogénesis
Para llevar a cabo la digestión, existen una o más enzimas en varias partes del tracto digestivo. Un cierto ambiente de pH es la condición básica para asegurar la actividad de la enzima. Sin embargo, el ambiente de pH de cada órgano no es uniforme. En circunstancias normales, hay un colgajo entre los órganos. Mecanismo, el aislamiento de estos entornos de pH, mecanismo de aislamiento esofágico y gástrico en la unión esofagogástrica, el LES y otros mecanismos en esta parte del estómago con alta acidez (pH 1-3) y la acidez del esófago (pH 5 ~ 6) Aislamiento, el mismo ejemplo se ve en el aislamiento pilórico de la acidez del estómago y el duodeno alcalino (pH 6), el aislamiento no es solo la separación de la acidez del órgano, sino también asegurar que los alimentos en el tracto digestivo "dirección única "Deportes, porque el reflujo de los alimentos (es decir, la destrucción del movimiento unidireccional o reflujo) también causó un trastorno en el entorno del pH.
El mecanismo de la válvula biológica no es una estructura mecánica simple. Tiene factores muy complicados (como nervios, hormonas y la propia estructura del tejido del órgano). Al regular la función de aislamiento de estos órganos, cualquier regulación de disfunción y obstáculos puede conducir al contenido del órgano. El flujo a contracorriente ocurre en la contracorriente entre el esófago y el estómago, es decir, el reflujo gastroesofágico. La ERGE presenta los siguientes cambios fisiopatológicos.
1. Disfunción de la barrera antirreflujo El principal cambio anormal de la ERGE es que la barrera antirreflujo gastroesofágica no puede evitar que el contenido gástrico y / o el jugo duodenal fluyan de regreso al esófago. La función de la barrera antirreflujo puede deberse a los siguientes factores. El papel está formado.
(1) La función del músculo liso LES se debilita: la función del músculo liso LES es el principal cambio fisiopatológico de la ERGE, cuya causa aún se desconoce.El agente estimulante de la gastrina o colina estimula el esfínter de los pacientes con ERGE, y su efecto no es obvio. La función de contracción del músculo liso del esfínter se reduce, pero no la atrofia obvia del músculo liso.Por ejemplo, si el músculo liso del LES de pacientes con esclerodermia e inflamación esofágica está relacionado con esto es difícil, porque la presión del LES sigue siendo baja después de la curación de la inflamación esofágica y después del tratamiento médico. El hecho de que la tasa de recurrencia sea alta no respalda la teoría de la inflamación y la patogénesis.
La presión del LES medida en el punto de transición de la presión es muy grande, de 8 a 26 mmHg (Zaninotto, 1988), y la presión de reposo del LES por debajo de 6 mmHg se considera patológicamente baja, pero esta condición solo se observa en el 60% de los pacientes con ERGE, Según las estadísticas, los pacientes con ERGE tienen reflujo, y solo del 18% al 23% están formados por una baja presión de LES (Dent, 1988; Dodds, 1982), lo que indica que existen otros factores además de LES en la aparición de reflujo.
(2) El LES se acorta: además del factor de valor de la presión, el LES más corto también puede hacer que el cardias se cierre por completo. Según la medición de 324 pacientes con reflujo anormal, la longitud del LES es más corta que 2 cm. Para los cambios patológicos (Zaninotto, 1988), la longitud del EEI en el abdomen es inferior a 1 cm y también se considera un defecto mecánico en el esfínter.
Tanto la longitud del esfínter como la presión de reposo afectan el volumen del vector de presión, que es un factor clave en la capacidad de cierre del esfínter. Se ha demostrado que el volumen del vector de presión LES es significativamente menor en pacientes con ERGE (Stein, 1991).
(3) Cambios en los mecanismos de control: la presión del EEI está regulada por factores como los nervios y las hormonas. Por ejemplo, cuando se aplica una fuerza excesiva, el aumento de la presión del EEI no se debe a la estenosis del esfínter o al esputo del esfínter o incluso a la contracción del pie, por lo que este mecanismo de neuromodulación también Regulando la presión de reposo del LES, el LES humano está controlado principalmente por la inervación colinérgica tónica, que inerva el nervio vago, y la atropina reduce la presión del esfínter en aproximadamente un 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Hay varias hormonas que afectan la presión de reposo del LES, la gastrina, la motilina pueden aumentar la presión del LES, mientras que la colecistoquinina, la secretina y la vasopresina son opuestas, los pacientes con ERGE tienen niveles de motilina significativamente más bajos. Hay un retraso en el vaciado gástrico.
Sin embargo, el bajo nivel de motilina causa ERGE, o la enfermedad por reflujo causa bajos niveles de motilina. La razón no está clara.
Reduzca la presión del EEI y disminuya el vaciado gástrico de alimentos, medicamentos y hormonas, etc.: 1 alimento: grasas, chocolate, alimentos ricos en fibra, 2 medicamentos: anticolinérgicos, nitratos, teofilina, nicotina (fumar), Bloqueadores de los receptores, bloqueadores de los canales de calcio, dopa izquierda, anestésicos, 3 hormonas / otros: progesterona, estrógeno, colecistoquinina, somatostatina, agonista del receptor beta, prostaglandina E1, E2.
Prevención
Prevención de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
El cambio en el estilo de vida tiene como objetivo reducir el reflujo ácido y el tiempo de contacto entre el reflujo y la mucosa esofágica.
1. La obesidad excesiva aumentará la presión abdominal y promoverá el reflujo, por lo tanto, evite comer alimentos ricos en grasa que promuevan el reflujo y pierdan peso.
2. Coma menos comidas, no coma dentro de las 4 horas antes de acostarse, de modo que el contenido del estómago nocturno y la presión estomacal se reduzcan al mínimo, si es necesario, eleve la cabecera de la cama 10 cm, lo cual es muy importante para el reflujo durante la noche en posición supina Use la gravedad para eliminar sustancias nocivas en el esófago.
3. Evitar el aumento a largo plazo de la vida.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico Complicaciones estenosis esofágica hipo congénita obstrucción pilórica esofágica corta hipo
1. Estenosis esofágica Patterson (1983) señala que alrededor del 80% de la estenosis esofágica es causada por enfermedades digestivas. La estenosis esofágica es una complicación grave de la ERGE tardía, y aproximadamente el 10% de los pacientes que reciben tratamiento farmacológico desarrollan estenosis esofágica (Marks, 1996). Además, del 7,0% al 22,7% de los pacientes con esofagitis estadística por reflujo pueden tener estenosis esofágica.
Esta complicación de la ERGE es más común en personas de 60 a 80 años. La estenosis esofágica es más común en pacientes con reflujo duodenal, a excepción de la lesión esofágica causada por la exposición repetida al ácido. La mayoría de los pacientes tienen defectos funcionales LES y tienen hernia hiatal. La gravedad de la ERGE está ligeramente relacionada con la formación de estenosis. La literatura informa que la estenosis esofágica es más probable que ocurra en pacientes caucásicos y hombres en pacientes con ERGE. El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos a menudo forma estenosis esofágica (el-Serag, 1997). Se desconoce la incidencia de estenosis esofágica causada por ERGE en China, y se estima que no es tanto como se informa en el extranjero.
La estenosis esofágica está formada por úlceras pépticas repetidas en la pared esofágica. La inflamación comienza con congestión de la mucosa, edema y erosión, formando ulceraciones en la pared esofágica. La inflamación de la úlcera generalmente es profunda en la submucosa y puede destruir aún más la capa muscular superficial. En casos severos, involucra toda la pared esofágica y causa inflamación alrededor del esófago. Los fibroblastos submucosos fueron los más infiltrados, y el tejido conectivo se engrosó y se produjo fibrosis de la pared esofágica, lo que resultó en un estrechamiento del esófago y un acortamiento de la dirección longitudinal. El tejido cicatricial reemplazó al tejido normal de la pared esofágica. La capa muscular también puede encogerse debido a la embolización de los vasos sanguíneos en la pared.
A veces hay úlceras profundas en la estenosis, y hay una capa de tejido de granulación y exudado de fibrina purulenta en la parte inferior de la úlcera. Aunque los vasos sanguíneos locales se estrechan por la fibrosis subendocárdica, pueden ser atacados para causar sangrado severo. Si la úlcera cicatriza, se reemplaza por reparación epitelial glandular. Las úlceras también pueden ser perforadas. La estenosis a menudo coincide con el esófago de Barrett. La inflamación de la pared esofágica, como la participación de parte de la capa muscular o la capa muscular completa, puede formar estenosis esofágica. En teoría, la destrucción de los músculos longitudinales conduce al acortamiento del esófago y se convierte en un esófago corto. La fibrosis del músculo circunflejo forma una estenosis esofágica, por lo que el esófago corto y la estenosis a menudo coexisten. Ambos pueden ir acompañados de hernia hiatal.
La estenosis ocurre principalmente en el esófago inferior cerca de la unión esofagogástrica; la estenosis alta se ve en el esófago de Barrett. Hay dos tipos: uno está ubicado en la unión del epitelio escamoso y el epitelio de Barrett, que es el resultado de la esofagitis por reflujo; el primer tipo se encuentra en el epitelio columnar. Dentro del alcance del revestimiento, las úlceras crónicas de Barrett se forman más tarde.
Estenosis corta, generalmente de 1 ~ 2 cm o> 2 cm, la ubicación está cerca de la unión esofagogástrica. Los ancianos pueden alcanzar los 5 cm o más, pero es raro. La luz es inferior a 3 mm y la estenosis es superior a 3 cm, que es una estenosis grave. Según las estadísticas, aproximadamente el 75% son estenosis segmentarias cortas, el 14% son estenosis anulares y el 11% son estenosis segmentarias largas.
2. El esófago corto del esófago corto se observa en pacientes con ERGE a largo plazo, o en pacientes que se han sometido antes a una cirugía múltiple contra el reflujo. La inflamación de la pared y la fibrosis conducen a un acortamiento del esófago y pueden estar asociadas con estenosis esofágica.
3. Esófago de Barrett debido a reflujo gastroesofágico y jugo gástrico ácido (ácido gástrico) causado por la formación de úlceras epiteliales escamosas en el esófago inferior y destrucción epitelial escamosa, y luego la lesión fue reemplazada por elevación epitelial columnar. Examen endoscópico del pequeño epitelio columnar rosado en forma de lengua en el esófago inferior
4. El anillo de Schatzki El anillo de Schatzki se produce en la unión del epitelio escamoso y el epitelio columnar. El anillo tiene un epitelio escamoso y un epitelio columnar debajo. El anillo es delgado y se mide en radiografías esofágicas, generalmente de menos de 5 mm. Debido a que el anillo de Schatzki se retrae significativamente en la luz, tiene síntomas de disfagia.
La causa del anillo de Schatzki es desconocida, puede ser una variación congénita, pero también hay evidencia de que las personas con anillo de Schatzki tienen mucha ERGE, por lo que se considera una complicación de la ERGE. Dado que la persona con este anillo solo puede tener dificultad para tragar y sin síntomas de ERGE, la mayoría de los pacientes con ERGE no encuentran este anillo, por lo que la relación entre esta enfermedad y la ERGE queda por explorar.
5. Complicaciones extraesofágicas
(1) Complicaciones laríngeas: según las estadísticas, los pacientes ENT con síntomas laríngeos y disfunción vocal, aproximadamente la mitad del reflujo gastroesofágico es la causa de la enfermedad, o los factores relevantes del inicio. Los síntomas de la garganta asociados con el reflujo incluyen dificultades vocales crónicas, dificultades vocales intermitentes, fatiga de las cuerdas vocales, sonidos rotos, hábitos de aclaración de la garganta a largo plazo, moco laríngeo excesivo, secreción nasal, tos crónica, dificultad para tragar y esputo. El reflujo como causa o factor sinérgico incluye laringitis por reflujo, estenosis subglótica, cáncer de laringe, úlcera de contacto de cuerdas vocales o granuloma, estenosis post-vocal, fijación de cartílago sacro unilateral o bilateral, garganta paroxística, Signo sacro faríngeo, nódulos de las cuerdas vocales, degeneración polipoide, ablandamiento del cartílago laríngeo, enfermedad de la piel laríngea (paquidermia laríngea) y leucoplasia.
(2) Tos crónica El reflujo gastroesofágico es una causa importante de tos crónica, clasificando la tercera causa de la tos, desde niños hasta adultos. La aparición de tos crónica está relacionada tanto con la aspiración respiratoria como con el neurorreflejo. Las vías aferentes y eferentes del reflejo nervioso son los nervios vagos.
Más de la mitad de la tos de ERGE es una tos seca. Después de 24 horas de monitoreo de pH, se descubre que la tos se ve a menudo en posición despierta y erguida, en lugar de por la noche. Los pacientes a menudo no tienen síntomas de reflujo gastroesofágico, como acidez estomacal, reflujo ácido, etc., por lo que del 50% al 75% de los pacientes niegan antecedentes de reflujo. La tos es a menudo el único síntoma con la monitorización del pH a largo plazo, pero también puede tener síntomas típicos de reflujo o síntomas atípicos como dolor en el pecho, náuseas, asma y ronquera.
(3) Asma: entre los pacientes con asma, la incidencia de ERGE tiene diferentes informes de investigación. Perrin-Foyolle et al (1989) encontraron que el 65% de los pacientes con 150 pacientes asmáticos tenían síntomas de reflujo. Connell (1990) informó que el 72% de 189 pacientes de asma consecutivos tenían síntomas de acidez estomacal, y la mitad de los pacientes tenían síntomas de acidez estomacal durante la posición supina supina. El 18% tenía una sensación de ardor en la garganta por la noche. Field et al (1996) informaron que el 77% de 109 pacientes con asma tenían síntomas de acidez estomacal, el 55% tenía náuseas, el 24% tenía disfagia y el 37% requería al menos un medicamento contra el reflujo. En otros 527 pacientes adultos con asma informados por 6 hospitales en 4 países, 362 (69%) de los pacientes con reflujo gastroesofágico fueron confirmados por monitoreo del pH esofágico. La endoscopia continuó observando a 186 pacientes con asma, el 39% tenía erosión o ulceración de la mucosa esofágica y el 13% tenía esófago de Barrett. La hernia de hiato esofágica es una manifestación indirecta del reflujo gastroesofágico, y el 50% de los pacientes con asma tienen hernia de hiato. Un total de 783 niños con asma en 8 estudios, a través de una prueba de pH a corto plazo, monitoreo de pH a largo plazo u observación radiográfica de hernia hiatal esofágica, encontraron que había reflujo gastroesofágico del 47% al 64%, un promedio del 56%, e informa La incidencia de adultos es similar (Sontag, 1999). De los materiales anteriores se puede ver que el reflujo gastroesofágico y el asma a menudo coexisten.En niños o pacientes adultos con asma, la incidencia de reflujo gastroesofágico es muy alta, lo que merece atención y atención de los médicos.
(4) Complicaciones orales: el contenido ácido del estómago que permanece en la boca puede causar enfermedades orales, de las cuales la erosión dental es la más prominente. El ácido actúa en los dientes durante mucho tiempo, lo que forma erosión dental, que es un proceso de cambio químico de la exposición al ácido a largo plazo. Al principio, la superficie del esmalte se erosiona y el brillo desaparece. El esmalte se destruye gradualmente por el efecto corrosivo del año. La dentina, que es de textura suave y pobre en resistencia al ácido, se expone al ácido. Bajo la acción del ácido, la dentina se destruye más. Rápido. Alérgico a los cambios de temperatura, dulces y alimentos ácidos. Jarvinen (1988) estudió a 109 pacientes con síntomas gastrointestinales superiores. El 55% de los pacientes con esofagitis por reflujo tenían síntomas orales como sensación de ardor, sensibilidad en la lengua y úlceras dolorosas. Otros 117 pacientes con reflujo, a través de la boca, los dientes y las glándulas salivales, la mayoría de los pacientes a menudo sienten sequedad de boca, sensibilidad dental, picazón oral no específica o sensación de ardor o síntomas faríngeos (Meurman, 1994 Año). Además de la gingivitis y la periodontitis, los pacientes con reflujo también pueden aumentar las glándulas salivales debido al reflujo ácido a largo plazo, especialmente la glándula parótida. La razón del agrandamiento de la glándula parótida puede ser causada por el reflujo ácido repetido para estimular la boca y la secreción excesiva de la glándula parótida.
Es difícil estudiar las complicaciones orales de los pacientes con ERGE porque hay muchas causas que pueden causar lesiones orales y son difíciles de identificar.
Síntoma
Síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico Síntomas comunes Aumento de la presión estomacal antiácida disfagia Acidez estomacal dolor ardoroso Náuseas cardíacas Acidez estomacal Sangrado gastrointestinal ronco superior
Los pacientes con síntomas graves de ERGE tienen una mejor comprensión de su condición y pueden tomar sus propios medicamentos para aliviar los síntomas; los pacientes con síntomas leves pueden no saber mucho acerca de su enfermedad, solo cuando tienen un examen objetivo, se encuentra la enfermedad, ERGE Los síntomas son leves y pesados en la mayoría de las personas. Por supuesto, algunas personas desarrollan drogodependencia. Una vez que se suspende el medicamento, los síntomas reaparecen. No hay evidencia de que cuanto más larga sea la historia clínica del paciente, más graves sean las complicaciones y el 25% de la estenosis benigna del esófago secundario a ERGE. No o pocos síntomas prodrómicos.
En la década de 1960, los pacientes con hernia hiatal esofágica con antecedentes de 20 años fueron seguidos. Muchos pacientes perdieron los síntomas con el tiempo, y el 15% de los pacientes que informaron un seguimiento durante 3 años (incluido el tratamiento o ningún tratamiento) tuvieron un 15%. Los síntomas desaparecieron. Estas condiciones no se asociaron con la esofagitis al comienzo del tratamiento. La esofagitis observada bajo endoscopia a veces apareció durante el seguimiento y otras desapareció, y sus hallazgos endoscópicos no estaban relacionados con los síntomas.
Postlethwait (1986) resumió 5,000 pacientes reportados en la literatura, los síntomas de ERGE fueron: acidez estomacal 58%, náuseas 44%, hernia 30%, disfagia 28%, anemia 19%, síntomas faríngeos 18%, síntomas respiratorios 16 %, hematemesis 14%, hemorragia mayor 12%, Clark (1986) literatura completa 2178 pacientes con síntomas de ERGE: acidez estomacal 85%, de los cuales 81% aumentó con la posición corporal, 47% tos, 37% disfagia, 35% bronquitis, 23% de náuseas, 2% de náuseas y vómitos, 16% de asma y neumonía, 3% de ronquera, el último grupo de síntomas estadísticos de acidez estomacal parece estar más en línea con la situación real, también refleja la universalidad de las complicaciones respiratorias de ERGE, la mayoría de la literatura informa síntomas de acidez estomacal Por encima del 80%, como en 2260 casos de ERGE recolectados por Henderson (1980), los síntomas de acidez estomacal fueron del 88%.
1. La acidez estomacal es el síntoma más común de ERGE. Tiene diferentes expresiones de vocabulario, como pirosis y regurgitación agria. Es el resultado del contacto con sustancias estimulantes en la mucosa esofágica, principalmente ácido. Por ejemplo, 0.1mol / L Cuando se infunde HCl en el esófago, la mayoría de las personas pueden experimentar la sensación de acidez estomacal, como suspender la inyección de ácido o cambiar la solución salina, alcalina, el ardor cardíaco desaparece rápidamente, el epitelio columnar en el esófago, como el esófago de Barrett, no es sensible al contacto con el ácido, típico En el caso, la acidez estomacal ocurre de 1 a 2 horas después de una comida, y los ingredientes de la comida tienen una gran influencia en los síntomas: el licor fuerte, la comida dulce, la comida ácida, la comida áspera, la comida grasosa, el té y el café son fáciles de causar acidez estomacal. Ocurre que comer una gran cantidad es más propenso a los síntomas de acidez estomacal, las mujeres embarazadas a menudo tienen una sensación de acidez estomacal, se debe a los efectos de los cambios hormonales durante el embarazo, este síntoma continúa hasta después del parto, cuando ocurre la acidez estomacal, tomar bicarbonato de sodio puede aliviar los síntomas rápidamente; beber leche también es Puede funcionar rápidamente, porque la leche puede neutralizar el ácido del estómago, por un lado, y puede causar peristalsis esofágica para eliminar el reflujo en el esófago. Al tragar el corazón, tragar saliva con frecuencia para aliviar la enfermedad. Tiene el mismo mecanismo.
Los pacientes con "síntomas de reflujo" pero sin esofagitis, a menudo debido a la sensibilidad excesiva de su mucosa esofágica, el reflujo no es grave, en la esofagitis aguda, los síntomas de acidez a menudo son repentinos y no hay precursores, como síntomas recurrentes de acidez estomacal Ese es el rendimiento de la ERGE, pero la frecuencia y la gravedad de los síntomas de acidez estomacal no ayudan a comprender el daño de la mucosa esofágica, no tan precisa como se ve por endoscopia.
2. regurgitación de náuseas (reacidificación) significa que el contenido del estómago o el esófago se devuelve a la faringe o la boca sin fuerza. También es un síntoma común de ERGE, como los síntomas de acidez estomacal, las personas normales están comiendo ácido estomacal estimulante. Ocasionalmente, puede haber reflujo ácido después de la secreción de más alimentos. Es un fenómeno fisiológico y no causará daños. A diferencia del vómito, las náuseas no se acompañan de náuseas, arcadas, eructos y una fuerte contracción del abdomen y el tobillo. Puede acompañarse de acidez estomacal, pacientes con ERGE con fuerza, flexión, hernia o compresión abdominal, también pueden formar este síntoma (Parkman, 1995), si el reflujo es puramente estomacal, es un líquido agrio; si se mezcla con bilis, Es un líquido de sabor amargo. Cuando el reflujo en ayunas es mayormente ácido, se llama reflujo ácido. Si el color de la bilis se encuentra en la almohada, indica que hay reflujo por la noche.
3. Dolor al tragar El dolor al tragar ocurre inmediatamente después de tragar, especialmente al comer alimentos calientes, alimentos ácidos, bebidas, aunque la literatura informa que el 50% de los pacientes con ERGE tienen este síntoma, pero la esofagitis erosiva y la úlcera esofágica no lo son. Los síntomas, además de la esofagitis por reflujo, otras causas de esofagitis también tragan dolor, como la esofagitis causada por píldoras, esofagitis infecciosa.
4. El dolor torácico en pacientes con ERGE debe diferenciarse del dolor torácico cardiogénico: el dolor se encuentra en la parte posterior del esternón, debajo del xifoides o la parte superior del abdomen, y a menudo se irradia hacia el pecho, la espalda, los hombros, el cuello, la mandíbula, las orejas y los brazos (Figura 10). Alrededor del 30% de las personas sospechosas de tener dolor torácico cardiogénico no tienen enfermedad cardíaca después del examen de cardiología. Este dolor torácico inexplicable puede estar relacionado con angina microcirculatoria, enfermedad esofágica, enfermedad pulmonar, lesiones musculoesqueléticas y factores mentales. El dolor de pecho causado por varias causas se denomina colectivamente "síndrome X", que incluye angina de pecho microvascular del corazón, trastornos esofágicos, deficiencia de estrógenos y trastornos mentales en mujeres, y varios estudios han demostrado que se desconoce el reflujo gastroesofágico. La causa más común de dolor torácico: en el pasado, la discinesia esofágica (como la fístula difusa esofágica y el esófago cascanueces) se consideraba la causa más común de dolor torácico esofágico, pero la práctica clínica ha demostrado que del 50% al 70% de estos pacientes con dolor torácico tienen anomalías. La exposición al ácido, del 20% al 60% de las personas con dolor en el pecho están asociadas con el reflujo, y el inhibidor de la bomba de protones (IBP) o los antagonistas del receptor H2 de dosis altas mejoran el dolor en el pecho en muchos pacientes. Para aquellos que se sabe que tienen "enfermedad cardíaca", aquellos que fracasan con el tratamiento estándar para el reflujo gastroesofágico y aquellos con discinesia esofágica, lo primero que debe hacer es excluir el dolor del corazón; en segundo lugar, aprender más sobre la historia y el comportamiento. Examen físico para excluir enfermedades pulmonares, lesiones musculoesqueléticas o factores mentales; tercero, comprender la historia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, monitoreo del pH esofágico, endoscopia y terapia experimental contra el reflujo para determinar el reflujo gastroesofágico.
5. Disfagia La disfagia es una manifestación de la función de transmisión esofágica alterada. El 40% de los pacientes con ERGE a largo plazo tienen este síntoma. La disfagia también es un signo de estenosis esofágica y anillo de Schatzki. En general, los alimentos sólidos causan disfagia como obstrucción luminal. Como resultado, los síntomas causados por los alimentos líquidos sugieren que la presencia de discinesia esofágica, como el agravamiento progresivo de la disfagia y la pérdida de peso, debe considerar la aparición de cáncer.
6. El 20% de los pacientes con sangrado endoscópico debido a síntomas de reflujo tienen esofagitis erosiva, la esofagitis por reflujo causada por daño de la mucosa es muy rara, la mayoría de los informes de sangrado gastrointestinal superior, sangrado de esofagitis erosiva Solo 10% o menos, pero el sangrado causado por otras enfermedades esofágicas representó más del 30%, de los cuales la mayoría de los pacientes con varices esofágicas y síndrome de Mallory-Weiss, algunos pacientes con esofagitis erosiva son propensos a sangrar, Como los ancianos, la insuficiencia renal crónica, la aplicación de anticoagulantes o pacientes con SIDA, la hernia hiatal esofágica complicada con úlceras (llamada úlcera de Cameron) es la causa del sangrado gastrointestinal superior no curado, que ocurre debido a la isquemia de la pared gástrica a nivel de la hernia. Aunque el sangrado no es causado por la ERGE en sí, a menudo se asocia con hernia hiatal esofágica y síntomas simultáneos de reflujo gastroesofágico. Este paciente tiene una gran hernia hiatal esofágica y los pacientes a menudo tienen anemia por deficiencia de hierro.
Examinar
Examen de enfermedad por reflujo gastroesofágico
Biopsia de la mucosa esofágica.
La biopsia y la citología de la mucosa esofágica tienen un valor limitado en la evaluación de pacientes con ERGE. A menos que se sospeche que el esófago de Barrett y la sospecha de carcinogénesis es el esófago de Barrett, deben examinarse sistemáticamente para excluir la diferenciación y el cáncer pobres. El seguimiento endoscópico, una vez cada 1 o 2 años, es el tratamiento actual del esófago de Barrett.
2. Examen patológico.
Ismail-Beigi et al (1970) estudiaron cuatro grupos de personas que utilizan un método de biopsia y establecieron un criterio de diagnóstico histopatológico para la ERGE: 1 aumentó el grosor de la capa basocelular epitelial escamosa, que normalmente representa el 10% del grosor epitelial (de 5 % 14%), si es más del 15%, lo que indica la presencia de inflamación por reflujo; 2 extensión inherente del pezón de la membrana, en circunstancias normales, el pezón es inferior al 66% del grosor epitelial, más allá de este límite es anormal, y más tarde Kobayashi (1974) también reservó Un criterio de diagnóstico similar para la esofagitis, es decir, el grosor de la capa de células basales debe exceder el 50% del epitelio, y la longitud de la extensión del pezón de la membrana intrínseca excede el 50% del grosor del epitelio. La explicación de este cambio patológico es que las células de la superficie del epitelio esofágico se ven afectadas por el reflujo. El daño del desprendimiento requiere la proliferación de células basales para reparar estos epitelios; la extensión intrínseca de la membrana del pezón es aumentar el suministro de sangre local.
La presencia de células neutrofílicas y eosinofílicas en la lámina propia esofágica de la ERGE es importante para el diagnóstico de esofagitis por reflujo, pero los eosinófilos no son una característica intrínseca de la esofagitis por reflujo, la eosinofilia y la adicción. Los pacientes con gastroenteritis de células ácidas también pueden encontrar infiltración eosinofílica obvia. Solo después de estas dos condiciones pueden considerarse como criterios de diagnóstico histológico para la esofagitis por reflujo, y el seno se encuentra en el epitelio esofágico o la lámina propia. Las células neutrales generalmente indican que la inflamación es más grave. Muchos autores creen que los neutrófilos leves de la esofagitis por reflujo no ocurren con frecuencia, por lo que no es confiable como base para el diagnóstico. Además, el pezón de la membrana intrínseca es telangiectasia superficial. El crecimiento intradérmico y la infiltración de glóbulos rojos en el epitelio también son un marcador diagnóstico de esofagitis temprana.
En la etapa de progresión de la inflamación y formación de erosión, endoscópicamente, hay tiras de erosión a lo largo del eje largo del esófago, que también puede ser una fusión escamosa.El examen histológico revela necrosis epitelial del área de la lesión, formando un defecto epitelial superficial, que es inflamatorio. Cubierto con membrana de celulosa, neutrófilos y linfocitos, la infiltración de células plasmáticas, los cambios inflamatorios se limitan principalmente a la capa muscular de la mucosa, y se puede ver la proliferación de capilares y fibroblastos superficiales en las partes superficiales, formando inflamación crónica o cicatrización. Tejido de granulación.
Cuando el esófago se ulcera, se aísla o fusiona, y se extiende a la submucosa, invadiendo menos la capa muscular. La superficie de la úlcera es celulitis exudativa, la parte inferior de la úlcera es tejido necrótico y el subyacente es un nuevo capilar, una fibra en proliferación. Células, células inflamatorias crónicas o tejido de granulación compuesto por cantidades variables de neutrófilos, durante mucho tiempo, la parte inferior de la úlcera se repara con tejido cicatricial formado por tejido de granulación.
3. Monitoreo de bilirrubina
En los últimos años, los estudios han encontrado que los síntomas y las complicaciones de los pacientes con ERGE están relacionados con la duplicación del contenido duodenal.El reflujo del reflujo duodenogastroesofágico (DGR) contiene tripsina, lisolecitina y ácido cólico. Si la sustancia se mezcla con el contenido del estómago (proteasa, ácido clorhídrico), se considera que agrava el daño a la mucosa esofágica.Los estudios en animales y humanos han demostrado que el ácido biliar presente en el esófago puede causar esofagitis en un ambiente ácido y sales biliares o Si la tripsina puede dañar la mucosa en un ambiente alcalino no es concluyente.
La mayor dificultad para estudiar DGR es la falta de herramientas para identificar correctamente dicho reflujo. En el pasado, el examen endoscópico, la exploración con radionúclidos y el monitoreo del pH esofágico se usaban para estudiar los resultados. Los resultados eran inexactos. Reflujo sexual, pero hay muchos factores que pueden causar un pH> 7, donde la salivación excesiva es una causa importante de pH> 7, como la estimulación del electrodo de pH, el reflujo ácido, la infección dental, etc., que aumentan la secreción salival y Su pH aumenta.
DGR(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)24pHpH
Examen de imagen
Angiografía de rayos X con comida de bario
A.;B.;
2. Endoscopia
BarrettGERD45%60%;
(1)SavaryMiller
()
()Barrett
(2)
A5mm
B5mm
C
D
50%GERD10%
GERD30%40%Larrain(1991)33%
GERD
GERDpHBarrett
3.pH
pHpH24pH24
LESLES5cm
(upper esophageal sphincterUES)UESUES15cmUESLES5cmLES5cm20cmpH<46%1.2%;1.1%0%
50%(Weinei1988)
GERD24pHGERDGERDGERD103(Katz1987)12%(Schnatz1996)5(Katz1987)
4.
LESLESGERDGERDLESBarrett4%GERDLES30mmHg(ineffective esophageal motilityIEM)30%GERDKatzIEMGERD35%IEMNlissenIEMToupetBelsey 4
5. Escaneo de radionúclidos
99mTcValsalva
Shay(1991)61%pH15%
14%90%65%60%90%()pH
Diagnóstico
Diagnóstico
pH
PH
Diagnóstico diferencial
1.pHLES
2.GERD
(1)
(2)GERD
(3)
