Encefalitis equina occidental
Introducción
Introducción a la encefalitis equina occidental La encefalitis equina occidental (WEE) es una enfermedad viral de humano a humano causada por el virus de la encefalitis equina occidental. En 1930, Meger aisló el virus de la encefalitis equina. En 1937, el virus fue aislado del tejido cerebral de un niño que murió de encefalitis. Fue descubierto por primera vez en el oeste de los Estados Unidos y se llamó encefalitis equina occidental. Las principales manifestaciones clínicas son similares a las de la encefalitis equina oriental, pero son más ligeras que la encefalitis equina oriental y tienen una baja tasa de mortalidad. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: transmisión de insectos vectores Complicaciones: coma
Patógeno
Encefalitis equina occidental
(1) Causas de la enfermedad
Al igual que el virus de la encefalitis equina oriental, la encefalitis equina occidental pertenece al grupo de arbovirus A. Hay dos cepas representativas: una es la cepa Mc Millan, que está aislada de la población occidental; una cepa es la cepa Highland, que está aislada de las aves, y las dos antigenicidades son significativamente diferentes, y la antigenicidad entre las cepas de virus. También hay diferencias regionales.
(dos) patogénesis
Después de ser mordido por un artrópodo infectado, el virus se replica en los tejidos locales y en los ganglios linfáticos locales. La aparición y persistencia de viremia depende de la etapa de replicación viral en los tejidos locales fuera del sistema nervioso, la velocidad a la que el sistema de macrófagos mononucleares elimina el virus y la especificidad. La aparición de anticuerpos sexuales y, por lo tanto, las manifestaciones clínicas de grandes diferencias.
El cerebro está lleno de sangre y agua, y tiene una degeneración neuronal extensa. Hay múltiples focos hemorrágicos en el tejido cerebral. El examen microscópico muestra la degeneración y necrosis de las células nerviosas, linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos, los monocitos y los leucocitos polimorfonucleares se infiltran, formando " Las mangas perivasculares, la hiperplasia de células gliales y la acumulación de leucocitos polimorfonucleares forman nódulos, las lesiones que se encuentran principalmente en los ganglios basales del cerebro, la materia gris del cerebro y la sustancia blanca, también pueden invadir el cerebelo y la médula espinal.
Prevención
Prevención de la encefalitis equina occidental
Las medidas principales son la lucha contra los mosquitos y la vacunación. Es especialmente importante para los bebés y las mujeres embarazadas. Esta enfermedad es prevalente en la población de caballos antes de que sea prevalente en el mundo. Las aves de corral pueden ser inyectadas con vacunas inactivadas monovalentes o bivalentes, trivalentes para reducir Los animales están envenenados, lo que ha reducido la prevalencia de la población. La vacuna inactivada para uso humano todavía está en desarrollo.
Complicación
Complicaciones de la encefalitis equina occidental Complicaciones
Entrando en coma y muriendo.
Síntoma
Síntomas de encefalitis equina occidental síntomas comunes comportamiento y cambios emocionales anormales en la personalidad trastornos mentales altibajos emocionales, deterioro mental, tetraplejia
El curso de la encefalitis equina occidental es de 3 a 5 días, principalmente en 8 a 14 días. Los adultos no tienen secuelas. Las secuelas de bebés y niños pequeños a menudo tienen poca inteligencia, inestabilidad emocional, rigidez de las extremidades y pacientes de edad avanzada con trastornos mentales y personalidad. Cambio.
Examinar
Examen occidental de encefalitis equina
Imagen de sangre
El número de glóbulos blancos disminuyó al comienzo de la enfermedad, y el número total de glóbulos blancos aumentó después de entrar en la etapa extrema, (1.0 ~ 2.0) × 10 9 / L, neutrófilos más de 0.80, y luego se convirtió en linfocitos.
2. líquido cefalorraquídeo
Incoloro y claro, aproximadamente la mitad de la presión es ligeramente más alta, el número de células está mayormente por debajo de 200 × 10 6 / L, y el individuo puede alcanzar 500 × 10 6 / L o más.El número de células es el más alto en la primera semana del curso de la enfermedad, y luego disminuye gradualmente, y la etapa inicial es neutral. Predominan los granulocitos y se convierten en linfocitos, con proteínas ligeramente más altas y azúcar y cloruro normales.
En los últimos años, la RT-PCR se ha utilizado para detectar ARN viral con alta sensibilidad y especificidad, lo que puede diagnosticar rápidamente esta enfermedad de manera temprana.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de encefalitis equina occidental
La enfermedad es la misma que la encefalitis equina del este. El diagnóstico depende principalmente de los datos epidemiológicos y el examen serológico. Los síntomas y signos clínicos de esta enfermedad no se pueden distinguir de la encefalitis de St. Louis. El diagnóstico depende principalmente de la prueba de unión del complemento de suero doble o la prueba de inhibición de la hemaglutinación. Ya sea 4 veces mayor o no, en los últimos años, la IgM específica de la enzima se detecta mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a la enzima. El anticuerpo se puede detectar 1 día después de la enfermedad y dura 3 meses. Este método a menudo se utiliza como un diagnóstico rápido temprano del suero y el líquido cefalorraquídeo del paciente. El aislamiento del virus de la encefalitis equina occidental rara vez es exitoso. Si el paciente muere, el tejido cerebral puede usarse para el aislamiento del virus. Si es positivo, el diagnóstico puede confirmarse. En 1956, el virus de la encefalitis equina occidental se aisló del tejido cerebral de pacientes con encefalitis similar. En 1957, el anticuerpo del virus se detectó en el suero bovino, pero no se informó ningún caso. Si hay una infección de arbovirus del grupo A en la naturaleza y en la población necesita más confirmación.
