encefalitis escocesa
Introducción
Introducción a la encefalitis escocesa La encefalitis escocesa (escolandencefalitis) es una enfermedad epidémica natural causada por el virus de la encefalitis escocesa, que se transmite por picaduras y se transmite por humanos y animales con infección del sistema nervioso central. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de transmisión: transmisión de sangre, transmisión de contacto Complicaciones: coma
Patógeno
Causas de la encefalitis escocesa
(1) Causas de la enfermedad
El virus de la encefalitis escocesa pertenece al virus del género B del género Capsididae, de 22 ~ 27 nm de diámetro, tiene un efecto patogénico celular en el cultivo de células HeLa, el virus no es resistente al calor, el baño de agua a 60 ° C durante 10 minutos y el éter, el desoxicolato de sodio se puede inactivar Puede sobrevivir durante varios años en estado seco y puede sobrevivir durante 6 meses en glicerol al 50%.
1. El virus de la encefalitis escocesa es esencialmente un género del virus B del género Drapevirus. Se caracteriza por un diámetro de 22 a 27 nm; la característica es que puede sobrevivir durante varios años en estado seco, y puede sobrevivir durante 6 meses en glicerol al 50%; el virus no es resistente al calor, el baño de agua a 60 ° C durante 10 min, y el éter dietílico y el desoxicolato de sodio se pueden inactivar.
2. Después de la infección con el virus, el virus se replica en los tejidos locales y en los ganglios linfáticos locales. Diferentes virus invaden las partes fuera del sistema nervioso.A diferencia del virus de la encefalitis venezolana, muchos togavirus y flavivirus involucran el músculo estriado y el endotelio vascular.
3. La encefalitis por arbovirus tiene dos cambios patológicos comunes:
1 daño a las células nerviosas y las células gliales causado por una infección viral intracelular;
2 células inmunocompetentes ingresan a la luz vascular periférica y al parénquima cerebral.
(dos) patogénesis
Después de ser mordido por artrópodos infectados, el virus se replica en los tejidos locales y los ganglios linfáticos locales. La aparición y persistencia de la viremia depende del grado de replicación viral en los tejidos locales fuera del sistema nervioso, y la velocidad y especificidad de la eliminación del virus por el sistema de macrófagos mononucleares. La aparición de anticuerpos, etc., diferentes virus invaden las partes fuera del sistema nervioso, muchos togavirus y flavivirus involucran el músculo estriado y el endotelio vascular, mientras que el virus de la encefalitis venezolana a menudo invade los tejidos mieloides y linfoides, en la fase de viremia, los nervios Las células parenquimatosas sistemáticas pueden violarse, pero la forma en que el virus cruza la barrera hematoencefálica no se comprende completamente y puede estar relacionada con el paso pasivo del virus a través de la membrana vascular y la replicación del virus en las células endoteliales capilares del cerebro, lo que provoca un aumento de la permeabilidad vascular. Los factores pueden contribuir a la participación del sistema nervioso. Los experimentos con animales han demostrado que algunos flavivirus ingresan al sistema nervioso central a través del epitelio olfativo. Hay dos cambios patológicos comunes en la encefalitis por arbovirus: 1 nervios causados por infección viral intracelular Daño celular y glial; 2 células inmunoactivas ingresan a la luz vascular periférica y al cerebro En algunos encefalitis arbovirus pueden endotelio inflamación y proliferación, profundas áreas de materia blanca de destrucción de la mielina y vasculitis.
Epidemiologia
Las ovejas, los urogallos y otros pequeños mamíferos portan el virus y se infectan por contacto con ovejas enfermas o picaduras de cucarachas. También existe la posibilidad de transmisión a través del tracto respiratorio. La población es generalmente susceptible, pero es más común con pastores, manipuladores de lana, mataderos de ovejas o trabajadores de laboratorio. La enfermedad se distribuye en todas las áreas de pastoreo montañoso en Escocia, Irlanda del Norte, Gales e Irlanda. La temporada es buena para el verano y el otoño.
Prevención
Prevención de la encefalitis escocesa
Principalmente de la fuente de infección e infección para prevenir:
1. La atención se centra en la inmunización del rebaño y la matanza del pasto.
2, vacunación, control de transmisión
(1) Use vacunas inactivadas para producir anticuerpos protectores para el lote.
(2) Recientemente, se utilizó una vacuna viva atenuada para proteger al rebaño; una vez que se inyectó, las ovejas y los corderos estuvieron protegidos durante 1 año.
Complicación
Complicaciones de la encefalitis escocesa Complicaciones
Coma severo y muerte.
Síntoma
Encefalitis escocesa síntomas síntomas comunes hipotermia leucopenia leucopenia
El período de incubación es de 5 a 15 días, que se caracteriza por síntomas de gripe. La fiebre es leve y puede tener fiebre bimodal. En la segunda fiebre, algunos pacientes tienen síntomas de meningitis severa, y el número total de glóbulos blancos periféricos se reduce ligeramente en la etapa inicial, y la cantidad aumenta en la etapa tardía. Cambios en la meningitis bacteriana (viral).
Examinar
Cheque de encefalitis escocesa
El número total de glóbulos blancos periféricos disminuyó ligeramente al principio y aumentó en la etapa posterior.
Cambios en el líquido cefalorraquídeo en el líquido cefalorraquídeo aséptico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de encefalitis escocesa
Depende principalmente del aislamiento del virus o del aumento del título de anticuerpos del suero duplicado.
Diagnóstico diferencial
Debe notarse con meningitis aséptica, otra encefalitis viral.
Los principales síntomas clínicos de la meningitis aséptica son: aparición, fiebre, dolor de cabeza, vómitos o erupción cutánea. Los niños mayores tienen dolor en los ojos, cuello, espalda, dolor en las extremidades inferiores y anomalías en el dolor; los bebés lloran e irritados, pero con la conciencia despejada, sin convulsiones o rigidez en el cuello.
