Hepatitis D pediátrica
Introducción
Introducción al virus de la hepatitis B pediátrica. La hepatitis viral (hepatitis viral tipo D) es una enfermedad inflamatoria hepática aguda y crónica causada por el virus de la hepatitis D (HDV), un virus defectuoso que solo puede estar presente en humanos infectados con VHB y ciertos antígenos de superficie de hepadnavirus. Entre los animales positivos, hay muy poca infección por HDV sola, y las manifestaciones clínicas de la hepatitis D dependen en cierta medida del estado de infección del VHB. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0006% Personas susceptibles: niños Modo de transmisión: transmisión de sangre, transmisión de contacto Complicaciones: hepatitis crónica
Patógeno
La causa del virus de la hepatitis B pediátrica
(1) Causas de la enfermedad
Las partículas intactas de HDV son esféricas, de 35-37 nm de diámetro, que contienen ARN de HDV y HDAg, y la cubierta externa es HBsAg. El ARN de HDV es el genoma de HDV, que consta de 1679-1683 nucleótidos, que son monocatenarios, circulares y Plegado en una estructura similar a una varilla no ramificada, el ARN-HDV tiene 9 regiones codificantes (ORF), el ORF5 codifica HDAg, HDAg es una proteína nuclear que permite al cuerpo inducir anti-HDIgM y anti-HDIgG, anti-HDIgM Anteriormente, generalmente es positivo en la etapa temprana de la infección aguda por HDV, y el período de recuperación desaparece gradualmente. El alto título de anti-HDIgM indica enfermedad crónica, y la IgG anti-HD aparece más tarde, y puede mantenerse durante muchos años después de 3 a 8 semanas después del inicio. Título bajo positivo, anti-HDIgG aumentó cuando la actividad de la enfermedad, la infección actual a menudo mostró anti-HDIgM positiva, la infección previa fue anti-HDIgM negativa y anti-HDIgG positiva, anti-HD no es anticuerpo neutralizante, todavía positivo Puede ser contagioso.
La infección por HDV puede inhibir significativamente la síntesis del ADN del VHB. Las pruebas serológicas muestran que el HDAg es consistente con la disminución del ADN del VHB en el suero. Cuando la expresión de HDAg aumenta, el ADN del VHB disminuye. Cuando la expresión del HDAg está en su punto máximo, el ADN del VHB a menudo desaparece, pero con Con la aparición de HDAg negativo y anti-HD, el ADN del VHB volvió a su nivel original. Anteriormente se pensaba que el ensamblaje del HDV dependía de la síntesis de HBsAg, y su replicación y expresión también requería la ayuda del VHB u otros hepadnavirus. La replicación de HDV-ARN y la expresión de HDAg no requieren la ayuda del hepadnavirus. El propio HDV se puede hacer de forma independiente, pero en la formación de HDV intacto, debe ser proporcionado por un virus de hepadna.
(dos) patogénesis
La patogenia de la hepatitis D aún no se ha aclarado, y es probable que tanto el efecto patogénico directo del HDV como la respuesta inmune del huésped estén mediados.
El HDV puede ser similar al mismo mecanismo del VHB: está infectado con receptores de hepatocitos por la presencia de la proteína Pre-S1 que contiene HBsAg y la proteína Pre-S2, y la mayoría de los hepatocitos positivos para HDAg tienen diferentes grados de lesiones. La hibridación mostró que el ARN de HDV en los hepatocitos se distribuía en áreas con lesiones evidentes de hepatocitos; la línea celular de hepatoblastoma humano HepG se transfectó con plásmido recombinante HDAg para cultivo, y se observó una gran cantidad de expresión de HDAg en un corto período de tiempo, seguido de la línea celular transfectada. Se produce necrosis. Estos resultados experimentales indican que el HDV tiene un fuerte efecto citotóxico directo, y los datos clínicos muestran que hay portadores asintomáticos sin lesiones hepáticas obvias cuando el HDV y el HBV se superponen a la infección; el tejido hepático con infección hepática HDV patológica se hunde Se pueden ver células de inflamación en el área del tubo, infiltración de linfocitos en el parénquima hepático y seudópodos linfocíticos que sobresalen en las células hepáticas. El HDAg puede ser el antígeno objetivo para el ataque de respuesta inmune, que está relacionado con la respuesta inmune.
Prevención
Prevención de hepatitis viral pediátrica
En la actualidad, no hay vacuna contra la hepatitis D. Debido a que el virus de la hepatitis D es un virus defectuoso, debe depender del virus de la hepatitis B para replicarse. Puede proteger contra la infección por el VHB al prevenir la infección por el virus de la hepatitis B. Es un medio eficaz para controlar la infección por el VHD y está ampliamente vacunado por personas susceptibles. La vacuna contra la hepatitis B puede lograr el propósito de prevenir la infección por HDV. Para que las personas HBsAg positivas reinfecten el HDV, es necesario minimizar la transfusión de sangre, la falta o la disminución de hemoderivados, la detección estricta de donantes de sangre y el manejo de la desinfección del equipo médico pueden reducir la transmisión del HDV, con La investigación sobre nuevas vacunas mejorará la vacuna existente contra el gen de la hepatitis B para prevenir tanto la infección por VHB como la infección por HDV. La vacuna de ácido nucleico contra el HDV se vacunará en un futuro próximo.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis viral pediátrica Complicaciones hepatitis crónica
Desarrollo de hepatitis crónica, propensa a hepatitis aguda aguda o subaguda, que conduce a insuficiencia hepática.
Síntoma
Niños con síntomas de hepatitis viral síntomas comunes
1. Período de incubación de infección simultánea (coinfección) de HDV y HBV de 6 a 12 semanas, principalmente manifestado como ictericia aguda, ALT puede ser bimodal, debido a que los dos virus se restringen mutuamente, la condición a menudo es autolimitada, buen pronóstico.
2. Infección por superposición de HDV y HBV (superinfección) El período de incubación es de 3 a 4 semanas. Las manifestaciones clínicas están relacionadas con el estado original de infección por HBV. La tendencia general es que la enfermedad hepática original se agrava. Los portadores de HBsAg asintomáticos originales son principalmente hepatitis aguda o Desarrollado en hepatitis crónica; la hepatitis crónica original está exacerbada, propensa a hepatitis aguda aguda o subaguda.
Examinar
Examen del virus de la hepatitis B pediátrica.
Control de etiología:
1. Examen de HDV Ag en suero HDV Ag positivo es la evidencia directa para el diagnóstico de infección aguda. En la hepatitis aguda, la duración de la antigenemia dura un promedio de 21 días. La tasa positiva es de 87% y 100% por ELISA y RIA, respectivamente. El antígeno persiste, pero se presenta principalmente en forma de complejos inmunes. Es necesario analizarlo mediante inmunotransferencia. La detección de HDV Ag en el hígado tiene un valor diagnóstico más directo.
2. Determinación de anti-HDV La IgM anti-HDV ocurre en la etapa temprana de la fase aguda, y el período de infección crónica es persistentemente alto. Una vez que se elimina el virus, el anticuerpo disminuye rápidamente, y la IgG anti-HDV es inferior a las 3-8 semanas después del inicio; la infección crónica continúa siendo alta. Concentración
3. El examen de ARN de HDV puede detectar ARN de HDV en suero o tejido hepático mediante hibridación por transferencia de puntos o RT-PCR, que es un indicador confiable para el diagnóstico de infección por HDV.
La ecografía abdominal B regular comprende el hígado y otras afecciones.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del virus de la hepatitis B pediátrica.
Diagnóstico
Para los pacientes con hepatitis B, cuando los portadores de HBsAg fluctúan significativamente o empeoran progresivamente, y los pacientes con hepatitis grave deben considerar la posibilidad de infección simultánea o superpuesta por HDV, el diagnóstico depende de pruebas de laboratorio.
1. Pacientes con infección aguda por VHD / VHB al mismo tiempo, excepto los marcadores de infección aguda por VHB, suero anti-HDIgM positivo, anti-HDIgG bajo título positivo, o suero y / o HDAg intrahepático, HDV-ARN positivo.
2. Infección por superposición de HDV / HBV en pacientes con hepatitis B crónica o portadores crónicos de HBsAg, HDV-RNA sérico y / o HDAg-positivo, o anti-HDIgM y anti-HD IgG de alto título positivo, o HDV-RNA intrahepático y O) HDAg positivo.
Diagnóstico diferencial
Hay muchas causas de daño hepático en la infancia, que pueden ser causadas por enfermedades infecciosas o por causas no infecciosas y enfermedades metabólicas genéticas. La clave es detectar la existencia del virus de la hepatitis B u otros antígenos.
1. La hepatitis por citomegalovirus es el patógeno más común en el síndrome de hepatitis infantil, que puede ser de inicio agudo, ictericia, hepatomegalia, daño de la función hepática y sin curación prolongada. Cuando la infección por CMV se manifiesta como daño hepático, clínicamente y B La hepatitis es más difícil de identificar, pero la hepatitis por CMV es más obvia que la hepatitis B, y con mayor frecuencia se acompaña de esplenomegalia. Cuando el bazo se agranda o incluso excede al hígado, es principalmente hepatitis no B. El ADN del CMV en suero es positivo o anti-CMV. La IgM es positiva.
2. La hepatitis tóxica y el absceso hepático causados por la infección bacteriana de la hepatitis tóxica y el absceso hepático son causados principalmente por síntomas de infección, como fiebre alta, cara envenenada, síntomas de toxemia o sepsis, recuento de leucocitos en sangre periférica> 20 × 109 / L, la clasificación es principalmente neutrófilos, el cultivo de sangre es fácil de cultivar a bacterias patógenas.
3. La enfermedad de Kawasaki puede causar daño hepático, ictericia, e ictericia también puede ser muy profunda, agrandamiento del hígado, daño de la función hepática y reacciones gastrointestinales, difícil de distinguir de la hepatitis aguda aguda B, la enfermedad generalmente la fiebre continúa retrocediendo, con el balón. Combinado con congestión de la membrana, enrojecimiento de los labios, lengua de fresa, congestión faríngea, edema duro de las manos y los pies, eritema de la palma de la mano, descamación similar a la membrana de las uñas y agrandamiento de los ganglios linfáticos poco profundos, aunque la albúmina sérica es baja, pero a menudo Hay un aumento en las plaquetas.
4. Tipo de hígado - enfermedad de degeneración hepatolenticular Este tipo es principalmente daño hepático, que muestra hepatoesplenomegalia, sensibilidad en el área del hígado, las reacciones gastrointestinales pueden ser náuseas, vómitos, ictericia, puede tener tendencia a sangrado, puede presentarse La hepatitis severa subaguda, la insuficiencia hepática severa, el daño hepático severo clínico pediátrico necesita detección rutinaria de ceruloplasmina sérica, el contenido de la enfermedad es significativamente inferior a 200 mg / L, una vez bajo, luego detecta actividad de oxidasa de cobre en suero, también muestra bajo 24 horas de cobre urinario, el niño puede llegar a medir 100 ~ 1000 g, los niños alrededor de la córnea tienen partículas de cobre depositadas, en forma de anillo, llamado anillo KF, que se observa bajo la lámpara de hendidura oftálmica.
5. obstrucción biliar común en niños debido a la estenosis del conducto biliar común y los cálculos del conducto biliar común, más común en niños a niños en edad preescolar, una vez encontrado un niño debido a ictericia, daño hepático, hospitalizado por hepatitis viral, no detectado El patógeno, debido a la ictericia disminuyó, la función hepática regresó al hospital, y debido a la fiebre, dolor abdominal, ictericia, agrandamiento hepático leve y reingreso al hospital, la ictericia es profunda, acompañada de fiebre, y la ictericia de control de infección disminuyó más rápido, mediante un examen de ultrasonido en modo B encontrado El agrandamiento de la vesícula biliar y la obstrucción del conducto biliar extrahepático, además de la exploración con radionúclidos 99Tc, mostraron la presencia de retención y obstrucción nuclear, confirmada por laparotomía y radicales.
