Nódulos pulmonares
Introducción
Introducción a los nódulos pulmonares. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica y multisistémica de etiología desconocida que ha atraído una atención generalizada en el país. A menudo invadió los pulmones, los ganglios linfáticos biliares biliares, los ojos, la piel y otros órganos. Su tasa de invasión de cofres es tan alta como 80% a 90%. La enfermedad se distribuye en el mundo, y la tasa de incidencia en Europa y Estados Unidos es alta, y los grupos étnicos en el Este son raros. Más común en 20 a 40 años, las mujeres son un poco más que los hombres. Se han reportado más de 560 casos en China (1987). Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:
Patógeno
Causa de nódulos pulmonares.
Causa: no está claro. No se han confirmado las observaciones sobre factores infecciosos (como bacterias, virus, micoplasmas, hongos, etc.). Los factores genéticos también se han estudiado y no se han podido confirmar. En los últimos años, algunos autores han descubierto que la tasa positiva de ADN de Mycobacterium tuberculosis es del 50% en pacientes con sarcoidosis por PCR. Se sugiere que la sarcoidosis es el resultado de una invasión micobacteriana, pero muchos experimentos no han confirmado este argumento. La mayoría de las personas creen que la función inmune celular y la disfunción inmune humoral son importantes patogénesis de la sarcoidosis. Los macrófagos alveolares (Am) y las células T4 se activan mediante la estimulación de ciertos (algunos) antígenos de nodulación. Am activada libera interleucina-1 (IL-1), una potente linfocina que estimula a los linfocitos a liberar IL-2, duplicando las células T4 y actuando como linfocina Bajo la activación de linfocitos B, la liberación de inmunoglobulina, función de autoanticuerpos. Los linfocitos activados liberan factores quimiotácticos de monocitos, factores inhibidores de leucocitos y factores inhibidores de la migración de macrófagos. Las quimiocinas de monocitos hacen que los monocitos en la sangre circundante se acumulen continuamente en el intersticial alveolar, y la concentración en el alveolo es aproximadamente 25 veces mayor que la de la sangre en la sarcoidosis. Bajo la acción de muchos antígenos y mediadores desconocidos, los linfocitos T, monocitos y macrófagos se infiltran en los alvéolos, formando una etapa temprana de sarcoidosis, la etapa de alveolitis. Con el desarrollo de las lesiones, los componentes celulares de la alveolitis disminuyen, y las células epitelioides derivadas de los macrófagos aumentan gradualmente y, bajo la acción del factor incitador de granuloma sintetizado y secretado, se forma gradualmente. Granuloma nodular no caseal. En la etapa posterior, la fibronectina (Fn) liberada por los macrófagos puede atraer una gran cantidad de fibroblastos (Fb) y adherirse a la matriz extracelular, junto con el factor de crecimiento de fibroblastos secretado por los macrófagos ( Factor de crecimiento de fibroblastos (GFF), que promueve un aumento en la cantidad de fibroblastos; al mismo tiempo, la inflamación circundante y las células inmunes se reducen y desaparecen aún más, lo que resulta en una fibrosis pulmonar extensa.
Prevención
Prevención del nódulo pulmonar
Complicación
Complicaciones del nódulo pulmonar Complicacion
Síntoma
Síntomas del nódulo pulmonar síntomas comunes opresión en el pecho y debilidad
Los síntomas y signos varían según el inicio de la enfermedad y la cantidad de órganos involucrados. No hay síntomas y signos obvios en la etapa temprana de la sarcoidosis torácica. A veces tos, tos una pequeña cantidad de esputo, ocasionalmente una pequeña cantidad de hemoptisis; puede tener fatiga, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de apetito, pérdida de peso, etc. La opresión en el pecho, la dificultad para respirar e incluso la cianosis pueden ocurrir cuando la lesión es extensa. Puede agravarse por infección, enfisema, bronquiectasia, enfermedad cardíaca pulmonar, etc. Si la sarcoidosis afecta a otros órganos, pueden aparecer los síntomas y signos correspondientes. Por ejemplo, la piel más común es el eritema nodular, que es más común en la cara, el cuello, los hombros o las extremidades. También hay lupuspernio, lupus, espinillas, etc. A veces se encuentran nódulos subcutáneos. La invasión del cuero cabelludo puede causar pérdida de cabello. Alrededor del 30% de los pacientes tienen daños en la piel. Alrededor del 15% de los casos con ojos deteriorados pueden incluir iridociclitis, uveítis aguda y conjuntivitis corneal. Puede causar dolor ocular, visión borrosa, congestión del cuerpo ciliar y otras manifestaciones. Algunos pacientes tienen hígado y / o esplenomegalia, que muestran un aumento leve de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina elevada, o daño hepático. Los ganglios linfáticos mediastínicos y superficiales a menudo están invadidos e hinchados. Tales como articulaciones, huesos, músculos, etc., pueden tener artritis múltiple, examen de rayos X de las extremidades de las extremidades, huesos pequeños de la mano y el pie de pequeños defectos óseos quísticos (quiste óseo). El granuloma muscular puede causar hinchazón local, dolor y similares. Alrededor del 50% de los casos involucran al sistema nervioso y sus síntomas varían. Puede haber manifestaciones clínicas como espasmo del nervio craneal, enfermedad neuromuscular, lesiones intracerebrales que ocupan espacio y meningitis. Cuando la sarcoidosis afecta el miocardio, puede haber arritmia e incluso insuficiencia cardíaca, aproximadamente el 5% de los casos involucran al corazón. El derrame pericárdico también puede ocurrir. La sarcoidosis puede interferir con el metabolismo del calcio, lo que aumenta el calcio en la sangre y el calcio en la orina, causando depósitos renales de calcio y cálculos renales. La diabetes insípida puede ser causada cuando está involucrada la glándula pituitaria, y puede producirse un exceso de leche y un lactógeno sérico elevado cuando está involucrado el hipotálamo. Cuando se ve afectado por la glándula parótida, la amígdala, la laringe, la glándula suprarrenal, el páncreas, el estómago, el sistema reproductivo, etc., puede causar síntomas y signos relacionados, pero es raro. La sarcoidosis puede involucrar un órgano o múltiples órganos al mismo tiempo.
Examinar
Examen del nódulo pulmonar
1.1 Inspección de laboratorio
Análisis de sangre: puede haber leucopenia, anemia y velocidad de sedimentación globular durante la progresión de la actividad. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen globulina sérica elevada, que es más común en IgG, seguida de IgG e IgM. La albúmina plasmática se reduce. Aumento del calcio en la sangre, aumento del ácido úrico sérico y aumento de la fosfatasa alcalina sérica. La actividad de la enzima convertidora de angiotensina sérica (SACE) aumenta en la fase aguda (el valor normal es 17.6-34u / ml), lo cual es útil para el diagnóstico. Interleucina-2-receptor (IL-2R) en suero e interleucina-2- soluble El aumento del receptor (sIL-2R) es de gran importancia para el diagnóstico de sarcoidosis. También puede elevarse en a1-antitripsina, lisozima, ß2-microglobulina (ß2-MG), adenosina deshidrogenasa sérica (ADA) y fibronectina (Fn), que tiene cierta importancia de referencia en la práctica clínica.
Prueba de tuberculina: alrededor de 2/3 de los pacientes con nódulos no tienen respuesta o son muy débiles a la prueba cutánea de 100 u de tuberculina.
Prueba de antígeno de sarcoidosis (Kveim): la suspensión salina 1:10 se convirtió en antígeno en los ganglios linfáticos o en el tejido del bazo de pacientes con nódulos agudos. Tome 0.1 ~ 0.2 ml de la suspensión para inyección intradérmica.Después de 10 días, aparecieron las espinillas moradas en el sitio de inyección, y después de 4-6 semanas, se extendió a 3-8 mm, formando un granuloma, que fue una reacción positiva. La piel con reacción positiva se retiró para el diagnóstico de tejido, y la tasa positiva fue del 75% al 85%. Hay una reacción positiva falsa del 2% al 5%. Debido a que no existe un antígeno estándar, la aplicación es limitada y se ha eliminado gradualmente en los últimos años.
Biopsia: tomar lesiones cutáneas, ganglios linfáticos, almohadillas de grasa muscular de escala anterior, músculos y otros tejidos para un examen patológico puede ayudar a diagnosticar. Las biopsias múltiples tomadas en diferentes sitios pueden aumentar la tasa positiva de diagnóstico.
Examen de líquido de lavado broncoalveolar: el líquido de lavado broncoalveolar (BALF) en pacientes con sarcoidosis mostró un aumento significativo de linfocitos y leucocitos polinucleares en la etapa de alveolitis, principalmente linfocitos T, y la proporción de CD4 + y CD4 + / CD8 + aumentó significativamente. Además, la función de las células B también se mejora significativamente. El aumento de IgG e IgA en BALF, especialmente el aumento de IgG1 e IgG3 es más prominente. Se ha informado que si el porcentaje de linfocitos en las células efectoras del pulmón completo es superior al 28%, indica actividad de la lesión.
Biopsia pulmonar con broncoscopia de fibra óptica (TBLB): la tasa positiva de TBLB en la sarcoidosis puede alcanzar el 63% ~ 97%, la tasa positiva en la etapa 0 es muy baja, más del 50% en la etapa I puede ser positiva y la tasa positiva en la etapa II y III es mayor.
Examen de rayos X: los hallazgos anormales de rayos X de tórax son a menudo el hallazgo principal de sarcoidosis, con más del 90% de los pacientes con cambios en la radiografía de tórax. En la actualidad, la película de rayos X normal no ha unificado la estadificación de la sarcoidosis. En 1961, Scandding dividió la sarcoidosis en cuatro fases (1 a 4), y en los últimos años se dividió en cinco fases (0, 1 a 4). En la actualidad, el más utilizado es la puesta en escena de Siltzbach, y este método de clasificación también se adopta en China.
Diagnóstico
Diagnóstico de nódulos pulmonares.
Sarcoidosis torácica: estadio 0: sin hallazgos anormales de rayos X; estadio I: linfadenopatía hiliar, sin anormalidades en los pulmones; estadio IIA: lesiones pulmonares difusas, linfadenopatía hiliar; estadio IIB : lesiones pulmonares difusas, sin linfadenopatía hiliar; estadio III: fibrosis pulmonar.
Enfermedad nodular de múltiples órganos en todo el cuerpo: tanto dentro como fuera del cofre. (La linfadenopatía extrapulmonar, las lesiones oculares o cutáneas son comunes, y los sistemas nervioso, digestivo, cardiovascular y endocrino a veces pueden verse afectados).
Juzgar la actividad de la sarcoidosis: 1 Actividad: progresión de la enfermedad, aumento de la actividad SACE, aumento de la inmunoglobulina o aumento de la velocidad de sedimentación globular. El lavado broncoalveolar se puede realizar bajo condiciones, de acuerdo con el porcentaje de linfocitos en el líquido de lavado y la proporción de células T auxiliares / células T supresoras, o escaneo de 67 galios para determinar la actividad; 2 sin actividad: SACE, inmunoglobulina Los indicadores objetivos de T4 / T8 son básicamente normales. La condición es estable.
