seminoma
Introducción
Introducción al seminoma. El seminoma se origina en las células germinales primordiales de los testículos y es el tumor más común de los testículos. Ocurre principalmente después de la mediana edad y a menudo es unilateral, con el lado derecho un poco más que el lado izquierdo. La incidencia de criptorquidia es varias veces mayor que la de los testículos normales. El tumor es bajo en malignidad. A simple vista, los testículos están hinchados, a veces hasta 10 veces el volumen normal, y en algunos casos los testículos son normales. Los tumores varían en tamaño desde pequeños a unos pocos milímetros, y más grandes a más de diez centímetros, generalmente de 3 a 5 cm de diámetro. Cualquier tumor testicular debe ir precedido de una extirpación testicular alta, y luego el plan de tratamiento debe seleccionarse de acuerdo con el tipo patológico y el estadio clínico. Las células de espermatogonias son altamente radiosensibles, y las dosis más bajas pueden eliminar las lesiones metastásicas sin daño por radiación significativo. El rayo acelerador lineal de alta energía, 60Co y kilovoltios de rayos X se pueden utilizar como fuentes externas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: más a menudo después de la mediana edad Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: tumor testicular cáncer testicular
Patógeno
Causa de seminoma
El espermatoblastoma se puede dividir en dos tipos: tumor de células germinales y tumor de células no germinales. El primero ocurre en el epitelio reproductivo del tubo fino curvo, que representa aproximadamente el 95%: el segundo es de células intersticiales, que representan aproximadamente el 5%. Más común en los 25-44 años, con diferencias regionales en el origen étnico. La causa del seminoma no está clara y puede estar relacionada con la raza, la herencia, la criptorquidia, los carcinógenos químicos, las lesiones, el sistema endocrino, etc.
Insuficiencia de células espermatogoniales (40%):
Esta es la causa principal de esta enfermedad. Aumento de la temperatura local testicular, trastornos del suministro de sangre, disfunción endocrina, atrofia testicular, trastornos espermatogénicos, propenso a la transformación maligna. Además, la disfunción testicular congénita, la disminución incompleta, también es propensa a la transformación maligna.
Factores genéticos (10%):
En los últimos años, algunas personas con tumores de células de semen tienen antecedentes familiares de oncología en aproximadamente el 16% de sus parientes cercanos.
Síndrome testicular femenino (5%):
Según la clasificación de espermatogonias de 1977 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el síndrome testicular femenino también es propenso al seminoma.
Trauma (5%):
Se cree que el trauma no es la causa directa de la tumorigénesis, sino después del trauma testicular, la formación de hematomas pequeños locales o el trastorno de la circulación sanguínea, la degeneración y atrofia de los tejidos, etc., sobre la base de este tumor.
Infección (10%):
Una variedad de enfermedades virales, como el sarampión, la viruela, las paperas virales y la inflamación bacteriana, pueden complicarse con la orquitis, lo que resulta en la deformación de las células testiculares y la espermatogonía.
Hormona (5%):
Los experimentos clínicos y con animales sugieren que el sistema endocrino está relacionado con la causa de los tumores testiculares. Por ejemplo, los tumores testiculares se presentan principalmente en adultos jóvenes con gónadas fuertes o en endocrina activa; los experimentos en animales, como la administración a largo plazo de estrógenos a ratas, pueden inducir seminoma. La medicina china cree que: disfunción emocional o lesión hepática enojada, estancamiento del qi del hígado, bazo cruzado inverso, deficiencia del bazo y humedad, abandono del hígado, formación a largo plazo de bultos duros. La "deficiencia de Zheng y los espíritus malignos" es su mecanismo patológico.
Prevención
Prevención de seminoma
Las personas que comen más productos lácteos también tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Especialmente aquellos que comen mucho queso, el riesgo de cáncer testicular es 87% más alto que la persona promedio. Por lo tanto, dejar de fumar y ajustar los malos hábitos alimenticios son la clave para la prevención.
El tabaco contiene sustancias cancerígenas como el arsénico, y fumar puede causar cambios en las hormonas sexuales, por lo tanto, los científicos han sospechado durante mucho tiempo que fumar puede ser uno de los factores de riesgo para la enfermedad. Los estudios han demostrado que fumar aumenta el riesgo de desarrollar cáncer testicular.
1 el tratamiento temprano de las convulsiones, para evitar traumas testiculares y relaciones sexuales excesivas, tiene cierta importancia en la prevención del seminoma.
2 el tratamiento de la criptorquidia debe tener entre 4 y 6 años, no más de 7-11 años; puede tratarse con terapia endocrina durante 2 semanas, la fijación testicular no es efectiva.
Complicación
Complicaciones del espermatoblastoma Complicaciones tumor testicular cáncer testicular
El seminoma testicular se propaga de cuatro maneras:
1. En el tejido testicular, las células cancerosas se diseminan en los testículos en el costado.
2, células cancerosas testiculares en el crecimiento del sistema linfático, llamadas metástasis linfáticas, el tórax está al lado de los bronquios, el hilio, los ganglios linfáticos mediastínicos; el tórax fuera de la clavícula, la axila y los ganglios linfáticos del abdomen superior.
3, las células de cáncer testicular en el crecimiento del sistema sanguíneo, llamado transferencia de sangre, la transferencia pulmonar es la más común, seguida del crecimiento en el hígado, los huesos, etc.
4, transferencia iatrogénica, es la cirugía de medicina occidental, las células cancerosas se plantan en la cavidad abdominal o en la incisión, más común.
Infertilidad
El espermatoblastoma es el tumor testicular más común en adultos, y representa del 60% al 8% de los tumores testiculares de células germinales. El tratamiento aceptado para el seminoma es la radioterapia in vitro de los ganglios linfáticos retroperitoneales después de la orquiectomía, con una tasa de supervivencia a 5 años cercana al 95%. Las células de espermatogonias son extremadamente sensibles a la radiación, pero pueden causar infertilidad después de la irradiación. El tratamiento de la infertilidad causada por la radioterapia de las células de seminoma, especialmente la azoospermia, tiene pocos informes clínicos. El método de la medicina tradicional china se utiliza para diagnosticar y tratar la azoospermia causada por la radioterapia postoperatoria en pacientes con espermatogonía derecha. El cónyuge se concibe con éxito por perfusión intracitoplasmática (ICSI).
Los hombres adultos tienen un peso testicular total de aproximadamente 30 g, y pueden producir 10 millones de espermatozoides por gramo de tejido testicular por día, produciendo aproximadamente 200-300 millones de espermatozoides por día. El esperma tiene forma de escorpión y tiene una longitud de aproximadamente 60 m. Se divide en cuatro partes: la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola. La cabeza es grande, el cuello y el cuerpo son iguales a la longitud de la cabeza, y la cola es 10 veces la longitud de la cabeza. La cabeza de los espermatozoides tiene acrosoma y núcleo. El acrosoma cubre 2/3 del núcleo. Hay muchas enzimas en la cabeza. Estas se llaman enzimas acrosómicas. Son sustancias que rompen la "cáscara" del huevo y la banda transparente durante la fertilización. Hay cromosomas en el núcleo de la cabeza, que son sustancias que transportan la genética del padre. El cuello y el cuerpo son principalmente componentes citoplasmáticos, que son las partes que mantienen la vida del esperma y proporcionan energía para la actividad del esperma. La cola es muy larga y consta de algunas proteínas. Cuando estas fibras de proteína se encogen, la cola del esperma se puede balancear en todas las direcciones y se produce el movimiento de los espermatozoides. En general, la velocidad de avance del esperma es de aproximadamente 50 a 60 m por segundo. Los espermatozoides con una fertilidad fuerte pueden subir hasta una altura de aproximadamente 5 cm.
La producción de esperma requiere una temperatura adecuada, y la temperatura dentro del escroto es aproximadamente 2 ° C más baja que la temperatura en la cavidad abdominal, que es adecuada para la producción de esperma. Durante el desarrollo embrionario, por alguna razón, el testículo no cae en el escroto y permanece en la cavidad abdominal o en la ingle, llamado criptorquidia, los túbulos seminíferos no pueden desarrollarse normalmente y no se produce esperma. Si los testículos maduros se calientan o se realiza criptorquidia experimental, las células espermatogénicas pueden degradarse y atrofiarse.
El espermatozoide recién liberado se libera en la luz luminal de la curva y no tiene la capacidad de ejercitarse, sino que se transporta al epidídimo por la contracción de las células periféricas musculares del tubo pequeño y el movimiento del líquido de la luz. En el epidídimo, el esperma madura aún más y gana capacidad de ejercicio. Se puede almacenar una pequeña cantidad de esperma en el epidídimo, y una gran cantidad de esperma se almacena en el tubo inferior y su ampolla. En la actividad sexual, el esperma se transporta a la uretra por peristaltismo del conducto deferente. Los espermatozoides se mezclan con las secreciones del epidídimo, las vesículas seminales, la próstata y las glándulas uretrales para formar semen, que se inyecta fuera del cuerpo durante el orgasmo. Los hombres normales disparan alrededor de 3-6 ml de semen cada vez. Cada mililitro de semen contiene alrededor de 20 a 400 millones de espermatozoides, menos de 20 millones de espermatozoides, y no es fácil fertilizar el óvulo.
Síntoma
Síntomas de células de Symponia Síntomas comunes Sensibilidad testicular Dolor testicular Dolor testicular
Estadificación clínica
El tipo patológico de seminoma está asociado con el pronóstico, y la extensión de la diseminación tumoral y la extensión de la metástasis también afectan el pronóstico. Por lo tanto, el clínico no solo debe comprender el tipo patológico del tumor, sino también desarrollar un plan de tratamiento correspondiente de acuerdo con la diferencia de la extensión de la enfermedad. Por lo tanto, es práctico determinar el estadio de la enfermedad en cada paciente. Los métodos de estadificación más utilizados hoy en día son:
Etapa I: el tumor está confinado en los testículos y el epidídimo, pero no ha atravesado la cápsula ni ha invadido el cordón espermático, y no tiene metástasis en los ganglios linfáticos.
Etapa II: el examen físico, el examen de rayos X confirmó que ha habido metástasis, puede extenderse al cordón espermático, el escroto y los ganglios linfáticos inguinales, pero no excedió el área linfática retroperitoneal. Aquellos con metástasis clínica de los ganglios linfáticos metastásicos estaban en etapa IIa, y aquellos con examen clínico de los ganglios linfáticos abdominales y abdominales estaban en etapa IIb.
Etapa III: ha habido metástasis en los ganglios linfáticos o metástasis a distancia por encima del diafragma. Algunos investigadores también han clasificado a las personas distantes y distantes en la etapa IV.
Características clínicas
El seminoma, la espermatogonía posterior anterior y lateral son los blastomas malignos mediastínicos más comunes, que representan del 2% al 4% de los tumores mediastínicos, el 13% de las neoplasias mediastínicas y los tumores de células germinales malignas mediastínicas. 50% Casi todos los hombres jóvenes, la edad pico de inicio es de 20-40 años, ubicada en el mediastino anterior, el 80% tiene síntomas.
20% -30% de los pacientes son asintomáticos, pacientes sintomáticos con síntomas de dolor en el pecho, tos, dificultad para respirar, hemoptisis, etc., pueden tener letargo, pérdida de peso. El síndrome de obstrucción de la vena cava superior ocurre en 10% a 20% de los pacientes. Estos síntomas clínicos a menudo se asocian con la opresión y la invasión de la estructura mediastínica del tumor. Una parte del seminoma se cultiva en la tráquea y se propaga localmente al mediastino y los pulmones adyacentes. En general, el seminoma mediastínico se metastatiza por metástasis linfática, y también puede ocurrir metástasis hematógena. El hueso y el pulmón son los sitios metastásicos más frecuentes.
Las radiografías de tórax a menudo tienen tumores mediastínicos anteriores grandes y, a veces, se pueden encontrar tumores que crecen a lo largo de la tráquea. La mayoría de las TC son masas grandes con densidad uniforme, y se puede ver que el 50% del tórax hace metástasis o se expande más allá del mediastino anterior y no se puede operar. La tomografía computarizada y la resonancia magnética ayudan a determinar la extensión del tumor y la violación de la estructura mediastínica. La tasa de eliminación de la primera visita fue inferior al 25%.
Los niveles de alfa-FP en sangre, -hCG deben medirse en todos los hombres jóvenes con tumores pre-mediastínicos. Casi no hay aumento en AFP y hCG en seminoma puro, y la hCG está elevada en 7% -10%, pero a menudo no supera los 100 ng / ml, y AFP no aumenta.
CA125 también puede ser un marcador biológico. El análisis cromosómico del tejido tumoral revela cromosomas isométricos característicos del brazo en el cromosoma 12, que es útil para identificar tumores de células germinales y otros tipos de tumores.
Examinar
Examen de seminoma.
Respuesta inmune anormal: la respuesta inmune que no ocurre en tejidos y células normales se expresa en los tejidos tumorales correspondientes, y todas son respuestas inmunes anormales. Si CK ocurre en una variedad de tumores mesenquimales, la desmina se puede expresar en hemangioendotelioma y cáncer.
Sarcoma epitelioide Queratina, Vimentina, CEA, NSE, S-100 y 1-AT pueden ser positivas; Sarcoma de Ewing Queratina, Vimentina positiva durante mucho tiempo, S-100, NSE, neurofilamento (NF) y Leu-7 pueden ser Positivo; histiocitoma fibroso maligno, excepto para 1-AT y -ACT positivo, Vimentin, Desmin y NF pueden ser positivos. Todo esto indica que los tumores anteriores se caracterizan por una diferenciación multidireccional.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de seminoma.
La observación por microscopía electrónica del diagnóstico diferencial de tumores malignos de tejidos blandos, la observación por microscopía electrónica es de gran importancia, especialmente alguna ultraestructura diagnóstica, tiene un papel decisivo en la determinación del diagnóstico. Por ejemplo, el sarcoma de células claras puede diagnosticarse como melanoma de tejidos blandos al contener cuerpos de melanina o cuerpos pre-melanina en células tumorales microscópicas de electrones.
Especialmente en el diagnóstico diferencial del tipo de células fusiformes, tumores de células redondas, ovales, características ultraestructurales específicas, consulte los diversos tumores que se describen a continuación. Una gran cantidad de estudios inmunohistoquímicos han demostrado que varios marcadores son útiles para determinar el diagnóstico, pero no son completamente específicos. Por ejemplo, un grupo de marcadores musculares, que originalmente se pensaba que eran específicos para el músculo esquelético, los tumores del tipo de músculo liso, pero tanto la desmina como la actina pueden reaccionar con los tumores de células de tejido fibroso y miofibroblástico.
Ahora se ha descubierto que HMB45 también está disponible en tumores no melanocíticos. Por lo tanto, un diagnóstico correcto no puede juzgarse solo en función de los resultados de la expresión positiva de anticuerpos inmunohistoquímicos. Es necesario integrar la condición del paciente, la ubicación del tumor, la morfología de las células tumorales y el tipo de crecimiento con resultados de tinción de marcadores para la síntesis. Analizar, juzgar y finalmente determinar el diagnóstico.
Respuesta inmune anormal: la respuesta inmune que no ocurre en tejidos y células normales se expresa en los tejidos tumorales correspondientes, y todas son respuestas inmunes anormales. Si CK ocurre en una variedad de tumores mesenquimales, la desmina se puede expresar en hemangioendotelioma y cáncer.
Sarcoma epitelioide Queratina, Vimentina, CEA, NSE, S-100 y 1-AT pueden ser positivas; Sarcoma de Ewing Queratina, Vimentina positiva durante mucho tiempo, S-100, NSE, neurofilamento (NF) y Leu-7 pueden ser Positivo; histiocitoma fibroso maligno, excepto para 1-AT y -ACT positivo, Vimentin, Desmin y NF pueden ser positivos. Todo esto indica que los tumores anteriores se caracterizan por una diferenciación multidireccional.
