derrame pulmonar
Introducción
Introduccion La medicina de hidronefrosis generalmente se llama derrame pleural. El agua se acumula fuera de los pulmones. Puede ser causada por infección e inflamación (como neumonía, tuberculosis, etc., puede combinarse con derrame pleural), o puede ser causada por algunas enfermedades autoinmunes (como : lupus eritematoso y muchas enfermedades pulmonares pueden combinarse con derrame pleural. Los síntomas de la hidropesía pulmonar aguda pueden ser solo tos, especialmente en medio de la noche, tos, incapaz de acostarse, a menudo confundido con inflamación traqueal o resfriado y sin prestar atención. De hecho, si tiene dificultad para respirar, falta de aliento, disnea paroxismalnocturna (PND, por sus siglas en inglés), topnea o incluso sentarse y dormir, no descuide los síntomas, todos estos son hidronefrosis aguda. Uno de los síntomas clínicos.
Patógeno
Porque
Causa común
Tos
Es la causa más común de hidronefrosis. La tos temprana puede ser muy leve, a menudo una sola tos, que es nuestro dicho común de que la tos a medias, sin tos seca, que afecta la vida laboral no es obvia. Cuando la lesión progresa, la tos puede agravarse. Cuando se acompaña de tuberculosis endobronquial, la tos puede agravarse y, a veces, puede producirse tos. Para los pacientes con enfermedades crónicas, como el desplazamiento bronquial, la tráquea se tira debido a la adhesión de la lesión, o Cuando los bronquios se deforman por los ganglios linfáticos circundantes, puede producirse una tos irritante debido a la falta de ventilación, que es como toser e incluso dificultad para respirar al comer alimentos.
Tos
En la etapa inicial del inicio, la tos no es obvia, o hay una pequeña cantidad de esputo de moco blanco, pero la cantidad de esputo aumenta cuando la lesión se agranda o incluso si hay una cavidad en el pulmón. En el caso de otras infecciones bacterianas patógenas, la cantidad de esputo aumentará, y puede producirse un esputo purulento amarillo, y pueden presentarse fiebre y escalofríos junto con síntomas sistémicos.
3. dolor en el pecho
El dolor en el pecho también es la principal causa de hidronefrosis, pero generalmente es necesario tener dolor en el pecho cuando la lesión se extiende a la pleura, especialmente a la pleura parietal. La pleura de la pared, la tuberculosis del tórax anterior y el pulmón, es la pleura parietal. A veces hay un dolor oculto en la parte indefinida, que es causado por el reflejo nervioso y no se ve afectado por el movimiento de la respiración pulmonar. Si el sitio se repara con picazón y se agrava con la respiración y la tos, esto indica que la inflamación es causada por la pleura. Algunos pacientes a menudo sienten dolor en el hombro o la parte superior del abdomen. Es probable que la inflamación estimule el diafragma a través del reflejo nervioso. A.
Causa principal
El corazón puede dividirse en lados izquierdo y derecho en función, cada uno responsable de una ruta de circulación diferente. El corazón izquierdo es responsable de transportar la sangre a través de la aorta a la circulación de todo el cuerpo, y luego fluye de regreso al corazón derecho a través de la vena cava superior e inferior, que se llama circulación sistémica (también llamada circulación grande), y el corazón derecho es responsable de transportar la sangre a los pulmones a través de la arteria pulmonar. Las venas pulmonares fluyen de regreso al corazón izquierdo, llamado circulación pulmonar (también llamada circulación pequeña). Cuando el corazón izquierdo falla, causará un aumento en la presión venosa pulmonar y provocará la acumulación de agua pulmonar. Si los factores inducidos son rápidos y urgentes, causará una acumulación aguda de agua pulmonar. El tratamiento de la hidronefrosis depende principalmente de la causa de la enfermedad. Las causas comunes incluyen cardiopatía hipertensiva, cardiopatía coronaria, valvulopatía aórtica y regurgitación mitral. La arritmia, la anemia grave y la infusión L también pueden causar congestión pulmonar y acumulación de agua.
Hay muchas causas de hidronefrosis, como presión arterial alta, presión arterial alta, enfermedad hepática, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, etc., pero la proporción de agua pulmonar causada por una enfermedad cardíaca es mayor. La enfermedad cardíaca hace que la sangre que ha sido transportada a todo el cuerpo se estanque en el corazón. Cuando la sangre en los pulmones quiere fluir de regreso al corazón, el flujo de retorno se bloquea debido a la presión en el corazón, lo que hace que el agua en la sangre penetre en el espacio intersticial y haga que los pulmones cambien. Bloque de gas, que a su vez conduce al agua en los pulmones. Por supuesto, el tratamiento debe tratarse por la causa de la hidronefrosis.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Exploración por TAC de tórax broncografía de resonancia magnética torácica B torácica
Primero, la apariencia
El líquido de fuga es transparente y transparente, y no se solidifica después de reposar, y la gravedad específica es <1.016 ~ 1.018. El exudado es principalmente amarillo pajizo y ligeramente turbio, con un peso específico de> 1.018. El líquido pleural purulento a menudo huele mal si está infectado con E. coli o bacterias anaerobias. Los derrames pleurales sangrientos tienen diferentes niveles de carne lavada o muestras de sangre venosa. El derrame pleural lechoso es el quilotórax. Si el líquido pleural es chocolate, considere la posibilidad de que el absceso amebiano se rompa en el pecho. El líquido pleural negro puede estar infectado con Aspergillus.
Segundo, la celda
Hay un pequeño número de células mesoteliales o linfocitos en el derrame pleural normal.Cuando se produce inflamación pleural, se pueden ver varias células inflamatorias y células mesoteliales hiperplásticas y degeneradas en el líquido pleural. El número de células con fugas suele ser inferior a 100 × 106 / L, principalmente linfocitos y células mesoteliales. Los leucocitos del exudado a menudo exceden 500 × 106 / L. En el momento del empiema, los glóbulos blancos son de hasta 1000 × 106 / L o más. Los neutrófilos sugieren inflamación aguda, los linfocitos son en su mayoría tuberculosos o malignos, y los eosinófilos a menudo aumentan en infecciones parasitarias o enfermedades del tejido conectivo. Cuando los glóbulos rojos en el líquido pleural superan los 5 × 109 / L, pueden ser de color rojo claro, causados principalmente por tumores malignos o tuberculosis.
El daño por punción torácica a los vasos sanguíneos también puede causar líquido pleural con sangre, que debe identificarse cuidadosamente. Se debe considerar el traumatismo, el tumor o el infarto pulmonar cuando los glóbulos rojos exceden los 100 × 109 / L. Alrededor del 60% del líquido pleural maligno se puede encontrar en las células tumorales malignas, y los exámenes repetidos pueden aumentar la tasa de detección. Las células tumorales malignas en el líquido pleural a menudo tienen agrandamiento nuclear y diferentes tamaños, aberraciones nucleares, tinción nuclear profunda, relación nucleoplásmica anormal y división mitótica anormal, que deben identificarse. Las células intermedias del líquido pleural a menudo se deforman y se diagnostican fácilmente como células tumorales. Las células intermedias de líquido pleural no tuberculoso son más del 5%, y el líquido pleural tuberculoso es a menudo menos del 1%. Cuando el lupus eritematoso sistémico se complica por el derrame pleural, el título de anticuerpos antinucleares en el líquido pleural puede alcanzar más de 1: 160, y es fácil encontrar células de lupus.
Tercero, pH derrame pleural tuberculoso
El pH a menudo es <7.30, y el pH <7.00 solo se ve en el empiema y el derrame pleural causado por la ruptura esofágica. El pH del líquido pleural causado por la pancreatitis aguda es <7.30. Si el pH es <7.40, se debe considerar el líquido pleural maligno.
Cuarto, el patógeno
Los frotis en el pecho para detectar bacterias y cultivos ayudan al diagnóstico de patógenos. Pleuresía tuberculosa después del depósito de líquido pleural para cultivo de tuberculosis, la tasa positiva es solo del 20%, el pus de chocolate debe ser un examen microscópico de trofozoítos de ameba.
Cinco, proteína
El contenido proteico del exudado, relación líquido / suero pleural mayor que 0.5. Cuando el contenido de proteína es de 30 g / L, la gravedad específica del líquido pleural es de aproximadamente 1.018 (1 g por proteína añadida y restada, de modo que aumenta o disminuye en 0.003). El contenido de proteína de fuga es bajo (<30 g / L), principalmente albúmina, y la prueba de mucina (prueba de Rivalta) es negativa. Antígeno carcinoembrionario (CEA): los niveles elevados de CEA en el líquido pleural maligno aparecen antes y son más pronunciados que el suero. Si el valor de CEA del líquido pleural es> 15 ~ 15 g / L o el líquido pleural / suero CEA> 1, a menudo se sugiere como derrame pleural maligno. El aumento del contenido de ferritina en el derrame pleural maligno puede ser una referencia para el diagnóstico diferencial. La detección combinada de múltiples marcadores puede aumentar la tasa de detección positiva.
6. lípidos
En el quilotórax, el contenido de grasa neutra y triglicéridos en el líquido pleural es mayor (> 4.52 mmol / L), que es lechoso y turbio. Sudán III está teñido de rojo, pero el contenido de colesterol no es alto, lo que se puede ver cuando se rompe el conducto torácico. El derrame pleural "en forma de cigarro" o colesterol (colesterol> 2.59 mmol / L), asociado con la acumulación de colesterol de derrame antiguo, puede observarse en la pleuresía tuberculosa antigua, derrame pleural maligno o cirrosis, artritis reumatoide. El colesterol pleural contiene altos niveles de colesterol, pero los triglicéridos son normales, de color amarillo pálido o marrón oscuro, que contienen cristales de colesterol, partículas de grasa y una gran cantidad de células degenerativas (linfocitos, glóbulos rojos).
Siete, glucosa
El contenido de glucosa en el líquido pleural de las personas normales es similar al contenido de glucosa en la sangre y cambia con el aumento y la disminución de la glucosa en sangre. La determinación del contenido de glucocorticol ayuda a identificar la causa del derrame pleural. El lixiviado y la mayoría de los exudados tienen niveles normales de glucosa. El contenido de glucosa en la artritis tuberculosa, maligna, reumatoide y el derrame pleural supurativo puede ser <3.35 mmol / L. Si las lesiones pleurales están ampliamente distribuidas, es difícil que la glucosa y los metabolitos ácidos penetren en la pleura, lo que puede dar como resultado un contenido de glucosa más bajo, lo que sugiere que el tumor está infiltrado ampliamente y la tasa de células tumorales malignas en el líquido pleural también es alta.
Ocho, enzima
El contenido de lactato deshidrogenasa (LDH) en el líquido pleural aumentó, mayor que 200 U / L, y la relación LDH / LDH en el líquido pleural mayor que 0.6, lo que sugiere que la actividad de LDH en el líquido pleural exudado puede reflejar el grado de inflamación pleural, cuanto mayor sea el valor, Muestra que la inflamación es más obvia. LDH> 00U / L a menudo se indica como un tumor maligno o el líquido pleural se ha complicado por una infección bacteriana. La amilasa de líquido pleural elevada se puede encontrar en pancreatitis aguda, tumores malignos y similares. En la pancreatitis aguda con derrame pleural, la fuga de amilasa hace que la enzima sea más alta en suero que en suero. Algunos pacientes tienen dolor torácico intenso y dificultad para respirar, lo que puede enmascarar sus síntomas abdominales. En este momento, la amilasa del líquido pleural ha aumentado y se debe observar el diagnóstico clínico. La adenosina desaminasa (ADA) es rica en linfocitos. En la pleuresía tuberculosa, se estimula la citotoxicidad y los linfocitos aumentan significativamente, por lo que la ADA en el líquido pleural puede ser superior a 100 U / L (generalmente no más de 45 U / L). Su sensibilidad en el diagnóstico de pleuresía tuberculosa es mayor.
Nueve, examen inmunológico
Con el avance de la biología celular y la biología molecular, el examen inmunológico del líquido pleural ha llamado la atención y desempeña un papel en la identificación de fluidos pleurales benignos y malignos, el estudio de la patogénesis del derrame pleural y el desarrollo futuro del derrame pleural. En los derrames pleurales tuberculosos y malignos, los linfocitos T aumentaron, especialmente en la pleuresía tuberculosa, que fue de hasta 90%, y principalmente T4 (CD + 4). La función de las células T en el derrame pleural maligno se inhibe, y su actividad citotóxica contra las células tumorales autólogas es significativamente menor que la de los linfocitos de sangre periférica, lo que sugiere que la función inmune local de la capa torácica se inhibe en pacientes con derrame pleural maligno. En pacientes con lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide, el contenido del complemento C3 y C4 en el derrame pleural disminuyó y el contenido de complejos inmunes aumentó.
Diez, biopsia pleural
La biopsia pleural percutánea puede ayudar a identificar la presencia o ausencia de tumores y determinar las lesiones granulomatosas pleurales. Cuando se diagnostica la tuberculosis, la muestra de biopsia se puede usar para cultivo de tuberculosis además del examen patológico. Los pacientes con empiema o tendencia al sangrado no deben usarse para biopsia pleural. Una biopsia se puede realizar a través de un toracoscopio si es necesario. El examen de ultrasonido puede identificar derrames pleurales, engrosamiento pleural, neumotórax líquido, etc. El derrame quístico puede proporcionar un diagnóstico de posicionamiento más preciso, que es útil para el drenaje de la punción torácica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Primero, pleuresía tuberculosa
La mayoría de los pacientes tienen medicamentos antituberculosos satisfactorios. Por lo general, no es necesario bombear una pequeña cantidad de líquido pleural o solo para la punción diagnóstica. La toracocentesis no solo puede ayudar al diagnóstico, sino que también alivia la presión pulmonar y cardíaca y de los vasos sanguíneos, mejora la respiración y previene la deposición de fibrina. La pleura está engrosada para proteger los pulmones del daño. Después del bombeo, se pueden aliviar los síntomas de toxicidad y la temperatura corporal baja, lo que ayuda a volver a expandir rápidamente los pulmones comprimidos. Se bombea una gran cantidad de líquidos pleurales de 2 a 3 veces por semana hasta que el líquido pleural se absorbe por completo. Cada vez que la cantidad de líquido no debe exceder los 1000 ml, demasiado rápido, el bombeo excesivo puede causar una caída repentina de la presión en el pecho, edema pulmonar o trastornos circulatorios. Este tipo de edema pulmonar causado por la reexpansión pulmonar después del bombeo torácico, que se manifiesta como tos, dificultad para respirar, tos, mucho esputo espumoso, pulmones dobles llenos de sonido turbio, disminución de PaO2, rayos X mostraron edema pulmonar.
Se debe tomar oxígeno de inmediato, se deben aplicar glucocorticoides y diuréticos según corresponda para controlar la cantidad de agua, y se debe monitorear de cerca la condición y el equilibrio ácido-base. Si una "reacción pleural" se manifiesta como mareos, sudor frío, palpitaciones, tez pálida, venas finas y extremidades frías durante el bombeo, detenga el líquido inmediatamente y permita que el paciente se acueste. Si es necesario, inyecte por vía subcutánea 0.1% de adrenalina 0.5ml. Observe atentamente la afección, preste atención a la presión arterial y evite el shock. En circunstancias normales, después de bombear el líquido torácico, no es necesario inyectar drogas en la cavidad torácica. Los glucocorticoides pueden reducir las reacciones alérgicas y las reacciones inflamatorias del cuerpo, mejorar los síntomas de toxicidad, acelerar la absorción de líquido pleural y reducir las secuelas de adherencias pleurales o engrosamiento pleural. Sin embargo, hay ciertas reacciones adversas o diseminación de la tuberculosis, por lo que las indicaciones deben controlarse cuidadosamente. Pleuresía exudativa tuberculosa aguda con síntomas graves de toxicidad sistémica y más líquido pleural.En el tratamiento de medicamentos antituberculosos, se pueden agregar glucocorticoides, generalmente con prednisona o prednisolona 25-30 mg / día. 3 veces por vía oral. Cuando la temperatura corporal es normal, se alivian los síntomas de toxicidad sistémica y el líquido pleural se reduce significativamente, debe reducirse gradualmente o incluso detenerse. La velocidad de suspensión del medicamento no debe ser demasiado rápida, de lo contrario es propenso al fenómeno de rebote.El curso general del tratamiento es de aproximadamente 4 a 6 semanas.
Segundo, empiema
El empiema se refiere a la infección inflamada de la cavidad pleural causada por diversos microorganismos patógenos, acompañada de apariencia opaca y exudado pleural con características similares al pus. Las bacterias son los patógenos más comunes del empiema. La mayoría del empiema bacteriano se asocia con un control inadecuado de la pleuresía bacteriana. Una pequeña cantidad de empiema puede ser causada por tuberculosis u hongos, actinomicetos, nocardia y similares. Los patógenos más comunes en los derrames pleurales infecciosos son los bacilos gramnegativos, seguidos de Staphylococcus aureus y neumococos. Entre los bacilos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa y otras Escherichia coli son más comunes. Las bacterias anaerobias también han sido ampliamente confirmadas como un patógeno común del empiema. Un pus que se complica con neumonía a menudo es una infección única. Si se trata de un absceso pulmonar o bronquiectasia y empiema, es principalmente una infección bacteriana mixta.
Entre los pacientes con inmunosupresores, son comunes las infecciones por hongos y bacilos gramnegativos. El empiema agudo a menudo se manifiesta como fiebre alta, estado de consumo, dolor en el pecho, etc. El principio del tratamiento es controlar la infección, drenar el derrame pleural y promover el reclutamiento pulmonar y restaurar la función pulmonar. Aplique medicamentos antibacterianos efectivos a los patógenos del empiema lo antes posible, administración sistémica e intratorácica. El drenaje es el tratamiento más básico para el empiema, pus repetido o drenaje cerrado. La cavidad torácica se puede lavar repetidamente con bicarbonato de sodio al 2% o solución salina normal, y luego se puede inyectar una cantidad adecuada de antibióticos y estreptoquinasa para hacer que el pus sea más delgado y fácil de drenar. Una pequeña cantidad de empiema puede cerrarse mediante drenaje con agua intercostal. Para pacientes con parálisis broncopleural, no es apropiado enjuagar el tórax para evitar la propagación bacteriana. El empiema crónico con engrosamiento pleural, colapso torácico, consumo crónico, clubbing (dedo del pie), etc., debe considerar la extracción quirúrgica del pleural y otros tratamientos. Además, la atención general de apoyo también es muy importante, se deben administrar alimentos con alto contenido de energía, proteínas y vitaminas. Corrija los trastornos del agua y los electrolitos y mantenga el equilibrio ácido-base, si es necesario, una pequeña cantidad de transfusiones sanguíneas múltiples.
Tercero, derrame pleural maligno
El derrame pleural maligno es causado principalmente por la progresión de tumores malignos. Es un síntoma común de los tumores malignos avanzados. Por ejemplo, el cáncer de pulmón con derrame pleural ya está avanzado. Los estudios de imagen pueden ayudar a comprender la extensión de las lesiones en los pulmones y los ganglios linfáticos mediastínicos. En vista del crecimiento rápido y persistente del líquido pleural, a menudo es causado por una disnea severa causada por la compresión de una gran cantidad de derrame e incluso la muerte, por lo que es necesario repetir la punción torácica, pero el bombeo repetido puede causar demasiada pérdida de proteínas (el líquido pleural contiene 1 L de proteína) 40 g), por lo que el tratamiento es muy complicado y el efecto no es ideal. Por lo tanto, el diagnóstico correcto de tumores malignos y tipos de tejidos, un tratamiento oportuno y razonable, es importante para aliviar los síntomas, aliviar el dolor, mejorar la calidad de vida y prolongar la vida. La quimioterapia sistémica tiene cierto efecto sobre el derrame pleural causado por algún cáncer de pulmón de células pequeñas. La radioterapia local es factible en pacientes con ganglios linfáticos mediastínicos.
Después de bombear el líquido pleural, se inyectan medicamentos antitumorales que incluyen doxorrubicina, cisplatino, fluorouracilo, mitomicina, nitrocaína, bleomicina, etc., en la cavidad torácica, que es un método de tratamiento comúnmente utilizado. Mata las células tumorales, ralentiza la producción de líquido pleural y puede causar adherencias pleurales. La inyección intratorácica de inmunomoduladores biológicos es un método exitoso para explorar los derrames pleurales malignos en los últimos años, como la vacuna Corynebacterium parvum (CP), IL-2, interferón beta, interferón gamma, células asesinas activadas por linfocina (LAK). Las células, los linfocitos infiltrantes de tumores (TIL), etc., pueden inhibir las células tumorales malignas, mejorar la infiltración local y la actividad de los linfocitos, y causar adherencias pleurales. Para bloquear la cavidad pleural, el líquido pleural puede ser drenado por la cánula torácica, y los agentes de adhesión pleural, como la tetraciclina, la eritromicina y el talco, pueden inyectarse para causar la adhesión de las dos capas de la pleura para evitar la formación del líquido pleural. La lidocaína y la dexametasona pueden aliviar reacciones adversas como el dolor y la fiebre. A pesar de los diversos tratamientos anteriores, el pronóstico del derrame pleural maligno es pobre.
