Cálculos biliares intrahepáticos
Introducción
Introduccion El cálculo hepático, también conocido como cálculos del conducto biliar intrahepático, se refiere a los cálculos primarios del conducto biliar por encima de la bifurcación del conducto hepático, la mayoría de los cuales son cálculos pigmentados con bilirrubina cálcica como componente principal. Aunque los cálculos intrahepáticos de las vías biliares son parte de los cálculos primarios de las vías biliares, tienen su especificidad: si coexisten con cálculos extrahepáticos de las vías biliares, a menudo son similares a las manifestaciones clínicas de los cálculos extrahepáticos de las vías biliares. Debido a que el conducto biliar intrahepático está profundamente oculto en el tejido hepático, su rama y estructura anatómica son complejas, la ubicación, la cantidad y el tamaño del cálculo son inciertos. El diagnóstico y el tratamiento son mucho más difíciles que los cálculos del conducto biliar extrahepático. Todavía es difícil tratar el sistema hepatobiliar y el efecto no es satisfactorio. La enfermedad
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La causa de la hepatolitiasis no se ha aclarado hasta ahora. Porque involucra temas multidisciplinarios como geografía médica, bioquímica, microbiología, fisiopatología, etc. En los últimos 20 años, con el avance de la ciencia médica y la profundización de la investigación básica, se han presentado muchas teorías sobre la causa de la hepatolitiasis.
1. Bajo en proteínas y hepatolitiasis
Dieta baja en proteínas y alta en carbohidratos, inhibidor de la -glucuronidasa El contenido de glutamato 1-4 lactona se reduce, lo que es beneficioso para la -glucuronidasa para hidrolizar la bilirrubina unida a bilirrubina libre, insoluble en agua Es propenso a la sedimentación y es la base para la formación de cálculos. La estructura de la dieta está asociada con la formación de hepatolitiasis, que es una alta incidencia de hepatolitiasis en los países en desarrollo y puede ser una de las razones.
2. Infección del tracto biliar y hepatolitiasis
En general, se cree que las infecciones biliares, especialmente la infección por Escherichia coli, producen una fuente bacteriana de beta-glucuronidasa que hidroliza la bilirrubina unida a bilirrubina libre. En la infección del tracto biliar, el material de moco inflamatorio biliar aumenta, la coagulación aumenta y los iones metálicos, como los iones de calcio, están involucrados para formar cálculos en el conducto biliar, compuestos principalmente de bilirrubina cálcica. La incidencia de ácaros del tracto biliar en las zonas rurales es alta en China, y la incidencia de infecciones del tracto biliar y hepatolitiasis es mayor en las zonas urbanas. Del mismo modo, la cantidad de bacterias en el hígado y los cálculos biliares también es mayor que la de los cálculos de colesterol. Y los cálculos hepatobiliares con colangitis supurativa aguda tienen muchas oportunidades, desde diferentes aspectos, para ilustrar la estrecha relación entre la infección bacteriana biliar y el desarrollo de hepatolitiasis.
3. El material de moco de glicoproteína es la matriz formada por hepatolitiasis
En 1959, King y Boyce informaron que las piedras orgánicas estaban contenidas en los cálculos biliares. En 1963, Womack et al. Propusieron que la materia orgánica en los cálculos biliares es mucopolisacárido. En 1974, el estudio experimental de Maki consideró que la glucoproteína sulfatada es un factor de conformación cohesivo en el proceso de formación de cálculos. En 1977, Soloway informó que los estudios de cálculos biliares confirmaron que la matriz es una glicoproteína ácida no sulfatada. A través del estudio del intersticial de cálculos biliares (Matrix), también se confirma que el intersticial de cálculos biliares es una sustancia mucosa a base de glucoproteína, que es el marco y la base para la formación de cálculos biliares por varios componentes del cálculo biliar.
El estudio del cálculo intersticial de cálculos biliares descubrió que el contenido intersticial de los cálculos de pigmento biliar era superior al 10% en los cálculos intersticiales de cálculos de colesterol y al 36% en los cálculos intersticiales de cálculos biliares. Bajo el microscopio óptico, el intersticial de la hepatolitiasis fue estratificado o apilado. Bajo el microscopio electrónico, el intersticial era un grupo mucoso y el cálculo de colesterol era mucosidad. La diferencia en el contenido, la morfología y la distribución de los cálculos biliares intersticiales, además de la combinación de cristales de colesterol y partículas de bilirrubina, refleja principalmente el proceso de formación patológica de cálculos de pigmento biliar y cálculos de colesterol. Los cálculos de pigmento biliar se basan en la inflamación del conducto biliar, y el aumento de sustancias mucosas aumenta el mecanismo de coagulación de la bilirrubina y los iones de calcio y el núcleo de la formación de cálculos, que es la base para promover la formación de cálculos de pigmento biliar.
4. Estasis biliar, cambios en la dinámica biliar debido a la estenosis del conducto biliar, obstrucción biliar o dilatación quística del conducto biliar, seguido de cambios en la dinámica biliar, corrientes parásitas, estasis e infecciones bacterianas. Precipitación de bilirrubina libre, compromiso purulento de la mucosidad, formación de bilis marrón-amarilla, agravando aún más la obstrucción biliar, estasis, infección y promoviendo la formación de cálculos biliares. Clínicamente comunes, como la dilatación quística biliar congénita, el divertículo papilar duodenal causado por la estenosis del pezón, etc., se deben a un flujo de bilis deficiente, cálculos en los conductos biliares.
5. Actividad de radicales libres en la bilis durante la obstrucción biliar, lo que resulta en una mayor precipitación de bilirrubina cálcica. Estudios recientes han demostrado que los radicales libres de oxígeno están involucrados en la formación de cálculos de pigmento biliar. Liu Xiangtao y otros descubrieron que los radicales libres de oxígeno (O2-), los radicales hidroxilo (OH-) pueden acelerar la formación de bilirrubina cálcica en el tubo de ensayo, la solubilidad condicional disminuye y las partículas precipitadas aumentan. Hale informó que 0H- estimula la secreción de glucoproteínas en el epitelio de la vesícula biliar y promueve la formación de cálculos de bilirrubina. Shen et al.usaron estudios de resonancia paramagnética electrónica (EPR) para confirmar la presencia de radicales libres en los cálculos de pigmento biliar. La infección del tracto biliar aumenta los radicales libres de oxígeno, que a su vez inducen inflamación de los conductos biliares y juegan un papel importante en la formación de polímeros de bilirrubina tipo etileno.
6. Estudio de los cálculos de colesterol del conducto biliar hepático primario Ohta cree que, a diferencia de los cálculos de calcio de bilirrubina, no está asociado con la inflamación del conducto biliar y la secreción inflamatoria excesiva de la mucosidad del conducto biliar, sino con una disminución en la actividad de Apo AI del inhibidor de la nucleación del colesterol. Puede ser una enfermedad asociada con la deficiencia de Apo AI.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de hígado, vesícula biliar, bazo CT, colangiografía intravenosa, colangiografía oral, colangiografía
1. Combinado con cálculos extrahepáticos de las vías biliares.
De dos tercios a tres cuartos de los casos de cálculos en las vías biliares intrahepáticas coexisten con cálculos en las vías biliares hiliares o extrahepáticas, por lo que las manifestaciones clínicas de la mayoría de los casos son similares a los cálculos en las vías biliares extrahepáticas. A menudo se manifiesta como colangitis aguda, cólico biliar e ictericia obstructiva. Su rendimiento típico puede basarse en la gravedad de la tríada de Charcot (dolor, escalofríos, ictericia) o en las cinco articulaciones de Reynolds (la primera más shock séptico y cambios en la conciencia), el hígado, etc. Algunos pacientes pueden no tener síntomas obvios durante la fase inflamatoria no aguda, o solo diferentes grados de dolor en el abdomen inferior derecho, fiebre irregular ocasional o ictericia leve a moderada, indigestión y otros síntomas.
2. No combina cálculos extrahepáticos de las vías biliares.
Sin cálculos hepáticos o extrahepáticos de las vías biliares, o con cálculos extrahepáticos de las vías biliares y obstrucción de las vías biliares, la inflamación solo se produce en algunas hojas, vías biliares segmentarias, las manifestaciones clínicas son atípicas, a menudo no valoradas, fáciles de diagnosticar erróneamente. En el caso de cálculos simples del conducto biliar intrahepático y sin inflamación aguda, el paciente puede ser asintomático o solo molestias hepáticas leves y dolor sordo, que a menudo se encuentra en la ecografía B, la TC y otros exámenes.
Los cálculos parciales de los conductos biliares hepáticos tienen obstrucción parcial de las hojas y los conductos biliares segmentarios e infección aguda, lo que causa colangitis piógena aguda en el área correspondiente de las hojas y los conductos biliares. Las manifestaciones clínicas son ictericia leve o nula, y el resto son agudas. La colangitis es similar. En casos severos, puede ocurrir una colangitis aguda severa como dolor, escalofríos, fiebre, disminución de la presión arterial, shock séptico o trastorno mental. Lóbulo hepático derecho, infección segmentaria del conducto biliar, inflamación, dolor en la parte superior derecha del abdomen o área del hígado y el hombro derecho, dolor de liberación de la espalda y el hígado derecho. Lóbulo hepático izquierdo, obstrucción del conducto biliar segmentario, la inflamación del dolor es principalmente en la parte superior del abdomen o dolor xifoides, hombro izquierdo múltiple, liberación posterior, hígado izquierdo. Debido a un lado del hígado, la colangitis segmentaria, más ictericia o ictericia leve, o incluso el dolor no es obvio, o el dolor no es preciso, a menudo se pasa por alto, el diagnóstico de retraso debe estar atento. Un lado de los cálculos del conducto biliar intrahepático y la infección aguda, que no se diagnostica ni trata a tiempo, puede convertirse en el lóbulo hepático correspondiente, el empiema del conducto biliar o el absceso hepático. Calor de relajación de consumo a largo plazo, gradualmente débil y delgado.
Es probable que se produzca inflamación aguda repetida daño del parénquima hepático, cápsula hepática, perihepatitis y adherencias. Después del control de la inflamación aguda, a menudo se deja la inflamación biliar crónica, como el dolor a largo plazo en el área del hígado o el dolor en los hombros.
3. Signos abdominales
Los pacientes con obstrucción hepática no aguda del conducto biliar y cálculos de conducto biliar intrahepático infectados no tienen signos abdominales evidentes. Algunos pacientes pueden tener dolor de esputo o agrandamiento del hígado en el área del hígado. Hay una gran cantidad de cálculos múltiples en el hígado izquierdo y derecho, y los autores han repetido inflamación aguda y crónica, y pueden tener signos de hipertensión portal, como hígado, esplenomegalia, disfunción hepática, cirrosis, ascitis o hemorragia digestiva alta.
Los pacientes con obstrucción aguda del conducto biliar intrahepático e infectados con él pueden presentar sensibilidad, tensión muscular o hepatomegalia debajo del abdomen superior derecho y el flanco derecho. Al mismo tiempo, hay cálculos y obstrucción del conducto biliar común, a veces con una vesícula biliar inflamada o un signo de Murphy positivo.
Debido a la compleja estructura anatómica del conducto biliar intrahepático, los cálculos a menudo son múltiples, la distribución es incierta y el tratamiento es difícil, por lo tanto, el diagnóstico de los cálculos del conducto biliar intrahepático es extremadamente exigente. La variación anatómica del conducto biliar intrahepático debe entenderse completamente antes del tratamiento quirúrgico.La ubicación específica, el número, el tamaño, la distribución de los cálculos en el conducto biliar intrahepático y los cambios patológicos del conducto biliar y el hígado deben realizarse. Como la ubicación, extensión, extensión de la estenosis y expansión del conducto biliar hepático, lóbulo hepático, agrandamiento del segmento, reducción, endurecimiento, atrofia o desplazamiento, etc., para seleccionar racionalmente métodos quirúrgicos y desarrollar planes quirúrgicos.
Los cálculos del conducto biliar intrahepático a menudo caen en el conducto biliar común, formando cálculos del conducto biliar común secundarios al conducto biliar intrahepático o acompañados de cálculos primarios del conducto biliar común. Por lo tanto, todos los pacientes con cálculos en las vías biliares comunes pueden tener cálculos en las vías biliares intrahepáticas, y todo tipo de exámenes por imágenes deben realizarse de acuerdo con los requisitos de diagnóstico de los cálculos en las vías biliares intrahepáticas.
Para comprender sistemáticamente la condición y el diagnóstico correcto, el procedimiento de diagnóstico debe organizarse, lo cual no es engorroso ni está perdido.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
El fuerte eco de la sospecha B como "cálculo intrahepático" debe diferenciarse de la calcificación hepática intravascular, el gas del conducto biliar o el eco del hemangioma cavernoso intrahepático.
La fibrosis del tejido hepático debido a episodios recurrentes de colangitis supurativa aguda, las exploraciones de radionúclidos pueden aparecer áreas de defectos radiactivos, y deben diferenciarse de los defectos radiactivos ocupantes de espacio inducidos por el tumor.
Los pacientes con ictericia sin colangitis aguda deben diferenciarse de la hepatitis viral y los tumores del tracto biliar.
1. Combinado con cálculos extrahepáticos de las vías biliares.
De dos tercios a tres cuartos de los casos de cálculos en las vías biliares intrahepáticas coexisten con cálculos en las vías biliares hiliares o extrahepáticas, por lo que las manifestaciones clínicas de la mayoría de los casos son similares a los cálculos en las vías biliares extrahepáticas. A menudo se manifiesta como colangitis aguda, cólico biliar e ictericia obstructiva. Su rendimiento típico puede basarse en la gravedad de la tríada de Charcot (dolor, escalofríos, ictericia) o en las cinco articulaciones de Reynolds (la primera más shock séptico y cambios en la conciencia), el hígado, etc. Algunos pacientes pueden no tener síntomas obvios durante la fase inflamatoria no aguda, o solo diferentes grados de dolor en el abdomen inferior derecho, fiebre irregular ocasional o ictericia leve a moderada, indigestión y otros síntomas.
2. No combina cálculos extrahepáticos de las vías biliares.
Sin cálculos hepáticos o extrahepáticos de las vías biliares, o con cálculos extrahepáticos de las vías biliares y obstrucción de las vías biliares, la inflamación solo se produce en algunas hojas, vías biliares segmentarias, las manifestaciones clínicas son atípicas, a menudo no valoradas, fáciles de diagnosticar erróneamente. En el caso de cálculos simples del conducto biliar intrahepático y sin inflamación aguda, el paciente puede ser asintomático o solo molestias hepáticas leves y dolor sordo, que a menudo se encuentra en la ecografía B, la TC y otros exámenes.
Los cálculos parciales de los conductos biliares hepáticos tienen obstrucción parcial de las hojas y los conductos biliares segmentarios e infección aguda, lo que causa colangitis piógena aguda en el área correspondiente de las hojas y los conductos biliares. Las manifestaciones clínicas son ictericia leve o nula, y el resto son agudas. La colangitis es similar. En casos severos, puede ocurrir una colangitis aguda severa como dolor, escalofríos, fiebre, disminución de la presión arterial, shock séptico o trastorno mental. Lóbulo hepático derecho, infección segmentaria del conducto biliar, inflamación, dolor en la parte superior derecha del abdomen o área del hígado y el hombro derecho, dolor de liberación de la espalda y el hígado derecho. Lóbulo hepático izquierdo, obstrucción del conducto biliar segmentario, la inflamación del dolor es principalmente en la parte superior del abdomen o dolor xifoides, hombro izquierdo múltiple, liberación posterior, hígado izquierdo. Debido a un lado del hígado, la colangitis segmentaria, más ictericia o ictericia leve, o incluso el dolor no es obvio, o el dolor no es preciso, a menudo se pasa por alto, el diagnóstico de retraso debe estar atento. Un lado de los cálculos del conducto biliar intrahepático y la infección aguda, que no se diagnostica ni trata a tiempo, puede convertirse en el lóbulo hepático correspondiente, el empiema del conducto biliar o el absceso hepático. Calor de relajación de consumo a largo plazo, gradualmente débil y delgado.
Es probable que se produzca inflamación aguda repetida daño del parénquima hepático, cápsula hepática, perihepatitis y adherencias. Después del control de la inflamación aguda, a menudo se deja la inflamación biliar crónica, como el dolor a largo plazo en el área del hígado o el dolor en los hombros.
3. Signos abdominales
Los pacientes con obstrucción hepática no aguda del conducto biliar y cálculos de conducto biliar intrahepático infectados no tienen signos abdominales evidentes. Algunos pacientes pueden tener dolor de esputo o agrandamiento del hígado en el área del hígado. Hay una gran cantidad de cálculos múltiples en el hígado izquierdo y derecho, y los autores han repetido inflamación aguda y crónica, y pueden tener signos de hipertensión portal, como hígado, esplenomegalia, disfunción hepática, cirrosis, ascitis o hemorragia digestiva alta.
Los pacientes con obstrucción aguda del conducto biliar intrahepático e infectados con él pueden presentar sensibilidad, tensión muscular o hepatomegalia debajo del abdomen superior derecho y el flanco derecho. Al mismo tiempo, hay cálculos y obstrucción del conducto biliar común, a veces con una vesícula biliar inflamada o un signo de Murphy positivo.
Debido a la compleja estructura anatómica del conducto biliar intrahepático, los cálculos a menudo son múltiples, la distribución es incierta y el tratamiento es difícil, por lo tanto, el diagnóstico de los cálculos del conducto biliar intrahepático es extremadamente exigente. La variación anatómica del conducto biliar intrahepático debe entenderse completamente antes del tratamiento quirúrgico.La ubicación específica, el número, el tamaño, la distribución de los cálculos en el conducto biliar intrahepático y los cambios patológicos del conducto biliar y el hígado deben realizarse. Como la ubicación, extensión, extensión de la estenosis y expansión del conducto biliar hepático, lóbulo hepático, agrandamiento del segmento, reducción, endurecimiento, atrofia o desplazamiento, etc., para seleccionar racionalmente métodos quirúrgicos y desarrollar planes quirúrgicos.
Los cálculos del conducto biliar intrahepático a menudo caen en el conducto biliar común, formando cálculos del conducto biliar común secundarios al conducto biliar intrahepático o acompañados de cálculos primarios del conducto biliar común. Por lo tanto, todos los pacientes con cálculos en las vías biliares comunes pueden tener cálculos en las vías biliares intrahepáticas, y todo tipo de exámenes por imágenes deben realizarse de acuerdo con los requisitos de diagnóstico de los cálculos en las vías biliares intrahepáticas.
Para comprender sistemáticamente la condición y el diagnóstico correcto, el procedimiento de diagnóstico debe organizarse, lo cual no es engorroso ni está perdido.
