espasmo de la arteria coronaria
Introducción
Introduccion El espasmo de la arteria coronaria se refiere a un grupo de síndromes clínicos en los que la arteria de conducción subepitelial sufre una contracción transitoria, lo que provoca la oclusión parcial o completa de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la isquemia miocárdica. El espasmo de la arteria coronaria es la causa básica de varias enfermedades isquémicas cardíacas, que incluyen angina de pecho variante, angina de pecho inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita. El espasmo coronario ocurre fácilmente en las arterias coronarias ateroscleróticas, ocasionalmente en las arterias coronarias "normales", y cualquiera o más ramas pueden verse afectadas.
Patógeno
Porque
El mecanismo del espasmo de la arteria coronaria se puede dividir en dos aspectos: mecanismo neural y mecanismo de fluido corporal. Desde la perspectiva de los mecanismos neurales, las actividades del nervio central y del nervio autónomo juegan un papel importante en la aparición de espasmo de la arteria coronaria. El espasmo de la arteria coronaria se puede inducir cuando el estado de estrés psicológico (como excitación excesiva, nerviosismo, ansiedad, pánico, etc.) o estimulación por frío, ejercicio extenuante, excitación simpática excesiva e hipersensibilidad local de la arteria coronaria. El espasmo coronario también puede inducirse cuando se usan betabloqueantes o epinefrina. Desde el mecanismo humoral, entre el tromboxano (TXA2) y la prostaglandina (PGI2), la endotelina (EDCF) y el factor relajante derivado del endotelio (EDRF), el equilibrio local es un factor importante en la regulación del diámetro de los vasos sanguíneos. Cuando la aterosclerosis coronaria, el número de plaquetas en los vasos estenóticos aumenta, debido al desprendimiento endotelial, las plaquetas se adhieren al agregado, liberan TXA2 y serotonina, y la reducción de la síntesis de PGI2 en la pared aterosclerótica, hay una fuerte vasoconstricción. El aumento de TXA2 y la disminución de PGI2 con efecto vasodilatador, los dos pierden el equilibrio y causan espasmo coronario. Al mismo tiempo, se reduce la síntesis de EDRF de la pared del vaso enferma, y se aumenta la producción de EDCF con vasoconstricción obvia, y también se induce fácilmente el espasmo de la arteria coronaria. Los estudios han demostrado que los efectos de Ca, H + y Mg, así como fumar y beber, pueden causar disfunción autónoma y del sistema nervioso central, lo que induce espasmo coronario. Por supuesto, una arteria coronaria estrecha debe ser una lesión semilunar o excéntrica con una capacidad contráctil en la pared contralateral. En el caso de lesiones concéntricas severas, el músculo liso de la pared está atrofiado, y la rigidez de la placa es irreversible, y no se produce esputo. Por lo tanto, el espasmo de la arteria coronaria es el resultado de una combinación de factores.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Angiografía coronaria con electrocardiograma Examen de TC coronario del anticuerpo anti-receptor de acetilcolina
La principal manifestación clínica de CAS es la angina de pecho variante, es decir, angina de pecho con estado de reposo y elevación transitoria del segmento ST del ECG. En los últimos años, se ha encontrado que los pacientes con angina de pecho típica son raros. Incluso en pacientes con angina típica que están en un estado tranquilo, la elevación del segmento ST no se registra en el electrocardiograma dinámico; sin embargo, la opresión torácica ocurre en reposo. En pacientes con dolor torácico, la prueba de provocación con CAS puede inducir síntomas similares a los síntomas habituales. La angiografía coronaria muestra CAS obvia, lo que indica que la causa de angina en reposo es CAS. El electrocardiograma de plomo estándar no tiene elevación del segmento ST, lo que indica que las manifestaciones clínicas de CAS son principalmente angina variante atípica. Si el CAS con elevación del segmento ST puede depender principalmente del grado de espasmo de la arteria coronaria. El tendón de oclusión no completa a menudo se caracteriza por depresión del segmento ST o cambios en la onda T. Solo el esputo grave causa elevación del segmento ST cuando el vaso está casi completamente ocluido. Además, la circulación colateral y el tiempo de estenosis de oclusión establecido por el esputo repetido a largo plazo también pueden ser la razón por la cual el segmento ST no se eleva. En base a esto, dividimos CAS en dos tipos, típicos y atípicos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Pericarditis aguda
En particular, la pericarditis aguda no específica puede tener dolor precordial más severo y persistente, y el ECG tiene cambios en el segmento ST y la onda T. Sin embargo, los pacientes con pericarditis tienen fiebre y recuento de glóbulos blancos al mismo tiempo o antes del dolor. El dolor a menudo se ve agravado por la respiración profunda y la tos. El examen físico puede encontrar sonidos de fricción pericárdica. La condición es generalmente peor que el infarto de miocardio. Electrocardiograma excepto aVR, plomo Todos los segmentos ST tienen una espalda hacia abajo y no aparecen ondas Q anormales.
Embolia pulmonar aguda
La embolia pulmonar grande a menudo puede causar dolor en el pecho, dificultad para respirar y shock, pero hay un fuerte aumento en la carga cardíaca derecha. Por ejemplo, el ventrículo derecho aumenta bruscamente, el área de la válvula pulmonar late y el segundo corazón emite hipertiroidismo y el soplo sistólico en el área tricúspide. La fiebre y la leucocitosis ocurren antes. El electrocardiograma muestra que el eje eléctrico está polarizado a la derecha, la onda S o la onda S original se profundiza en el cable I, la onda Q y la onda T se invierten en el cable III, la onda R alta aparece en el cable aVR y la zona de transición del cable torácico se desplaza hacia la izquierda, izquierda La inversión de la onda T del cable torácico, etc., es diferente del cambio del infarto de miocardio y puede identificarse.
Abdomen agudo
Pancreatitis aguda, perforación de úlcera péptica, colecistitis aguda, cálculos biliares, etc., los pacientes pueden tener dolor abdominal superior y shock, que pueden confundirse con el dolor de la parte superior del abdomen en pacientes con infarto agudo de miocardio. Sin embargo, el historial médico cuidadoso y el examen físico no son difíciles de identificar, y el electrocardiograma y el análisis de enzimas miocárdicas en suero pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.
Disección aórtica
Comienza con dolor torácico intenso y se asemeja a un infarto agudo de miocardio. Sin embargo, el dolor alcanza el pico al principio, irradiando a menudo a la espalda, costillas, abdomen, cintura y extremidades inferiores. La presión arterial y el pulso de las extremidades superiores pueden ser significativamente diferentes. Algunos tienen insuficiencia aórtica y pueden tener parálisis temporal o hemiplejia de las extremidades inferiores. Radiografía de tórax Se pueden identificar radiografías de tórax, tomografía computarizada y ecocardiografía para detectar el líquido en el emparedado de la pared aórtica.
La principal manifestación clínica de CAS es la angina de pecho variante, es decir, angina de pecho con estado de reposo y elevación transitoria del segmento ST del ECG. En los últimos años, se ha encontrado que los pacientes con angina de pecho típica son raros. Incluso en pacientes con angina típica que están en un estado tranquilo, la elevación del segmento ST no se registra en el electrocardiograma dinámico; sin embargo, la opresión torácica ocurre en reposo. En pacientes con dolor torácico, la prueba de provocación con CAS puede inducir síntomas similares a los síntomas habituales. La angiografía coronaria muestra CAS obvia, lo que indica que la causa de angina en reposo es CAS. El electrocardiograma de plomo estándar no tiene elevación del segmento ST, lo que indica que las manifestaciones clínicas de CAS son principalmente angina variante atípica. Si el CAS con elevación del segmento ST puede depender principalmente del grado de espasmo de la arteria coronaria. El tendón de oclusión no completa a menudo se caracteriza por depresión del segmento ST o cambios en la onda T. Solo el esputo grave causa elevación del segmento ST cuando el vaso está casi completamente ocluido. Además, la circulación colateral y el tiempo de estenosis de oclusión establecido por el esputo repetido a largo plazo también pueden ser la razón por la cual el segmento ST no se eleva. En base a esto, dividimos CAS en dos tipos, típicos y atípicos.
