Sobreinfección por VHB y VHC
Introducción
Introduccion La superposición de VHC y VHB afecta el pronóstico de la enfermedad hepática. La infección por VHC en pacientes con enfermedad hepática crónica, especialmente la infección doble del VHB y VHC, puede acelerar la progresión de la enfermedad hepática. La hepatitis viral (hepatitis viral) es un grupo de daño hepático causado por una variedad de diferentes virus de hepatitis. Según el diagnóstico del patógeno, al menos cinco tipos de virus de la hepatitis, a saber, hepatitis A, B, C, D y E, causan el virus de la hepatitis A, B, C, D, E, respectivamente. Hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D y hepatitis E. Otro tipo se llama virus de la hepatitis G, que es raro.
Patógeno
Porque
La patogenia de la hepatitis viral actualmente no está completamente aclarada.
El virus de la hepatitis A solo causa daños leves en el hígado y el tórax durante el proceso de replicación en los hepatocitos. Después de que aparecen una serie de respuestas inmunes (incluida la inmunidad celular y la inmunidad humoral) en el cuerpo, el hígado tiene lesiones obvias, que se manifiestan como necrosis de hepatocitos y reacción inflamatoria. . El VHA se elimina por la respuesta inmune del cuerpo y, por lo tanto, generalmente no se convierte en hepatitis crónica, cirrosis o portabilidad viral.
El virus de la hepatitis B infecta y se replica en los hepatocitos, y generalmente se considera que no causa lesiones de hepatocitos directamente, pero el gen HBV está integrado en el cromosoma de la célula hepática del huésped, lo que puede tener consecuencias a largo plazo. La lesión de hepatocitos de la hepatitis B es causada principalmente por una serie de respuestas inmunes, incluida la inmunidad celular. (HBcAg) y las lipoproteínas específicas del hígado expresadas en la membrana celular del hígado son los principales antígenos diana. El efecto citotóxico de los linfocitos T sensibilizados es el mecanismo principal de la lesión de los hepatocitos, mientras que la citotoxicidad dependiente de anticuerpos y las linfocinas son únicas. Los efectos combinados de factores nucleares y similares también son importantes, especialmente en el mecanismo patológico de la hepatitis activa crónica, y el daño sostenido específico de las células T auxiliares desempeña un papel importante. El anticuerpo específico se une al antígeno correspondiente y a las partículas virales en la circulación para formar un complejo inmune y se elimina por fagocitosis fagocítica. Algunos complejos inmunes en la circulación pueden depositarse en la membrana basal de los vasos sanguíneos pequeños, en la cavidad articular y en la pared de los vasos sanguíneos pequeños de varios órganos, causando eclampsia, artritis glomerulonefritis, poliarteritis nodular y otras lesiones extrahepáticas. . La destrucción de los hepatocitos infectados y la eliminación del VHB por anticuerpos protectores (anti-HBs, especialmente anti-pre-S2) pueden conducir a la terminación de la infección.
La fuerza de la respuesta inmune del cuerpo y si la función de regulación inmune es normal está estrechamente relacionada con el tipo clínico y el resultado de la hepatitis B. En el cuerpo con una respuesta inmune normal y una función de regulación inmune, las células hepáticas infectadas son destruidas por las células efectoras, lo que hace que la infección termine. Las manifestaciones clínicas son hepatitis aguda suave y las células hepáticas son causadas por la cantidad de virus y la virulencia. El grado de daño varía con ictericia aguda o hepatitis aguda sin ictericia. Si la inmunidad humoral específica del cuerpo y la función inmune celular contra el VHB castigan severamente el defecto o la inmunotolerancia o la parálisis inmune, las células hepáticas infectadas no están sujetas a daños inmunológicos o solo daños menores, y el virus no se aclara, se manifiesta como una zona crónica asintomática Veneno Si la función inmune del cuerpo (principalmente la función de barrido) es baja, el virus no se ha eliminado por completo y las células del hígado están continuamente bajo daño leve, se caracteriza por hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa. La patogénesis de la hepatitis crónica activa es complicada. La función inmune específica del cuerpo es baja, y el virus en las células hepáticas circulantes e infectadas no se puede eliminar por completo. El virus continúa replicándose en las células hepáticas, lo que hace que las células hepáticas se dañen inmunológicamente. Cantidad o función insuficiente de células T supresoras, y cambios en la calidad y cantidad de moléculas inmunorreguladoras formadas en el hígado causadas por un metabolismo anormal de las células hepáticas, lo que conduce a una disfunción inmunorreguladora, que resulta en células de TB y entre subpoblaciones de células T Disfunción de coordinación, aumento de la producción de autoanticuerpos, daño hepático autoinmune a través de efectos citotóxicos dependientes de anticuerpos o citólisis dependiente de complemento mediada por anticuerpos; o formación de grandes complejos antígeno-anticuerpo, lo que resulta en hepatocitos y otros órganos Daño grave y duradero. El mecanismo de daño patológico de la hepatitis severa se debe principalmente al grave desequilibrio de la función inmune del cuerpo, la respuesta inmune específica aumenta y la respuesta autoinmune es obvia.La necrosis masiva de hepatocitos es causada por la reacción del complejo inmune intrahepático y la citotoxicidad dependiente de anticuerpos. En los últimos años, se ha considerado que una gran cantidad de factor de necrosis tumoral (TNF) se libera de la endotoxemia, causando alteraciones de la microcirculación local, lo que puede conducir a necrosis hemorrágica aguda y necrosis masiva del hígado; y se encuentran cambios radicales libres en el daño hepático y hepático Está relacionado con la aparición de encefalopatía.
Poco se sabe sobre la patogénesis de la hepatitis C y la hepatitis E. Algunos estudios sugieren que la patogénesis de la hepatitis C y la hepatitis E está involucrada en el sistema inmune, y el daño de las células hepáticas está mediado principalmente por la inmunidad.
Los estudios en animales sobre la hepatitis D han demostrado que la infección por superposición de HDV y HBV produce una gran cantidad de replicación de HDV, significativamente más que la combinación de infección por HDV y HBV. El HDV tiene patogenicidad directa para los hepatocitos, y la hepatitis B está asociada con la infección por HDV, especialmente en pacientes con infecciones superpuestas, el daño de las células hepáticas se agrava significativamente.
No hay inmunización cruzada entre varios tipos de hepatitis viral. La infección combinada de HDV y HBV o la infección superpuesta puede agravar la afección y convertirse fácilmente en hepatitis crónica y hepatitis severa, especialmente aquellas con superposición de HDV en la hepatitis B crónica. Las infecciones superpuestas con VHA o VHB también exacerban la condición e incluso pueden progresar a hepatitis severa.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Hepatitis C ARN examen de la función hepática ultrasonido diagnóstico de enfermedad hepática
(1) Diagnóstico clínico
Hepatitis aguda
(1) Hepatitis aguda sin ictericia: los síntomas y el daño de la función hepática son relativamente leves, y debe realizarse un análisis exhaustivo de los datos epidemiológicos, síntomas, signos y exámenes químicos. El diagnóstico se basa en lo siguiente.
1 Datos epidemiológicos: si existe un contacto cercano con pacientes con hepatitis viral confirmada dentro de medio año, especialmente la presencia o ausencia de hepatitis en la familia tiene un valor de referencia importante. Si hay antecedentes de transfusiones de sangre o productos sanguíneos, o antecedentes de inyecciones o acupuntura que no se desinfecten estrictamente dentro de medio año. No hay fuentes de agua, historial de contaminación de alimentos, etc.
2 Síntomas: fatiga, pérdida de apetito, anestesia, hinchazón, esputo y dolor de hígado que han ocurrido por más de unos pocos días en el futuro cercano.
3 signos: en el futuro cercano, el hígado está inflamado y sensible, y duele. Puede ir acompañado de una leve hinchazón del bazo.
Ensayo 4: principalmente para ALT actividad aumentada. Prueba positiva de patógenos (ver diagnóstico de patógenos para más detalles).
Cualquier prueba que sea positiva, y dos de las otras tres son positivas, o la prueba y los síntomas o los signos físicos y de laboratorio son significativamente positivos, y pueden excluir otras enfermedades, pueden diagnosticarse como hepatitis aguda sin ictericia.
Cualquier aumento de ALT, o solo síntomas, signos físicos o solo datos epidemiológicos y uno de los otros tres son pacientes sospechosos. Los pacientes sospechosos pueden ser diagnosticados si el diagnóstico del patógeno es positivo y se excluyen otras enfermedades.
(2) hepatitis aguda ictericia
Según el inicio agudo de los síntomas de hepatitis aguda, el examen físico anormal y la bilirrubina sérica por encima de 17 mol / L, la bilirrubina urinaria positiva, y excluyen otras causas de ictericia, pueden hacer un diagnóstico.
2. hepatitis crónica
(1) hepatitis crónica persistente
Hay antecedentes de hepatitis aguda confirmada o sospechada, pero todavía hay síntomas leves en el transcurso de más de medio año, acompañados de ALT elevada en suero u otro daño hepático leve. O la biopsia hepática es consistente con el diagnóstico de hepatitis prolongada.
(2) hepatitis crónica activa
Hay antecedentes de hepatitis, o el curso de la hepatitis aguda se ha retrasado por más de medio año, pero actualmente hay síntomas más evidentes de hepatitis; la hepatomegalia, la dureza moderada a moderada puede estar acompañada de araña roja, tez opaca, palma y esplenomegalia hepáticas; actividad ALT en suero Aumento continuo o fluctuaciones repetidas, aumento a largo plazo o repetido de la bilirrubina sérica, acompañado de reducción de albúmina, globulina elevada, proporción anormal de blanco y globulina, o aumento de la globulina gamma; pueden producirse autoanticuerpos o daño extrahepático. O la biopsia hepática cumple con los cambios histológicos de la hepatitis crónica.
3. hepatitis severa
Los pacientes con hepatitis o cirrosis crónica aguda tienen fiebre alta, fatiga extrema, síntomas gastrointestinales severos, profundización de la ictericia, tendencia a la hemorragia, síntomas neuropsiquiátricos, encogimiento hepático progresivo, daño marcado a las células hepáticas y tiempo prolongado de protrombina. Ambos deben considerarse como hepatitis severa.
4. hepatitis colestásica
Inicio agudo, síntomas y signos de ictericia obstructiva intrahepática que dura más de 3 semanas, los síntomas de hepatitis son leves, el agrandamiento del hígado es más obvio; las pruebas de función hepática se manifiestan principalmente como resultados de pruebas de ictericia obstructiva; y otros hígados pueden ser excluidos , ictericia obstructiva externa, puede diagnosticarse como hepatitis colestásica aguda. Aquellos con las manifestaciones anteriores basadas en hepatitis crónica pueden ser diagnosticados como hepatitis colestásica crónica.
(2) diagnóstico patogénico
1. Hepatitis A: 1 suero de fase aguda anti-HAVIgM positivo. 2 El título de anticuerpos totales anti-VHA en suero en la fase aguda y la fase de recuperación aumentaron más de 4 veces. 3 Microscopía aguda de inmunoelectrones fecales tempranos de partículas de VHA. Se encontró 4 HAAg en heces tempranas agudas. Cualquier positivo de cualquiera de los anteriores puede diagnosticarse como una infección reciente con VHA. Se detectó 5 ARN HAV en suero o heces.
2. Hepatitis B:
(1) Infección actual por el VHB: el diagnóstico puede realizarse por cualquiera de los siguientes. 1 suero HBsAg positivo. 2 suero HBV DNA positivo o HBV DNA polimerasa positivo. 3 suero anti-HBc-IgM positivo. 4 Intrahepático HVcAg positivo y / o HBsAg positivo, o ADN de HBV positivo.
(2) Hepatitis B aguda: se puede diagnosticar si tiene uno de los siguientes indicadores dinámicos. El título de 1HBsAg fue de mayor a menor, y el anti-HBs se volvió positivo después de desaparecer. 2 La fase aguda de suero anti-HBc-IgM mostró un título alto, mientras que anti-Hbc IgG (a) o título bajo.
(3) Hepatitis B crónica: clínicamente compatible con hepatitis crónica, y hay más de un indicador positivo de infección por VHB.
(4) Portadores crónicos de HBsAg: sin síntomas ni signos clínicos, función hepática normal, la prueba de HBsAg en suero continuó positiva durante más de 6 meses.
3. Hepatitis C
(1) Diagnóstico de exclusión: cualquier persona que no cumpla con los criterios de diagnóstico para hepatitis viral A, B y E, y excluya el virus de Epstein-Barr, infección aguda con citomegalovirus (negativo de anticuerpos IgM negativos) y otras causas conocidas de hepatitis, como La hepatitis inducida por fármacos, la hepatitis alcohólica, etc., las indicaciones epidemiológicas de infección no oral, se pueden diagnosticar como hepatitis C.
(2) Diagnóstico específico: suero anti-VHC o VHC ARN positivo.
4. Hepatitis D: infección simultánea o superpuesta con VHB.
(1) Anti-HD-IgM es positivo en suero, o anti-HD positivo o HDAg positivo.
(2) HDV ARN positivo en suero.
(3) HDAg positivo en tejido hepático.
5. Hepatitis E
(1) Diagnóstico de exclusión: cualquier hepatitis que satisfaga las infecciones agudas de tipo A, B, C, D, citomegalovirus, VEB y otras causas conocidas, evidencia epidemiológica de que la infección oral se puede diagnosticar como Hepatitis
(2) Diagnóstico específico: aguda anti-HEV-IgM positiva en la fase aguda, o gránulos de HEV en la fase aguda de la microscopía de inmunoelectrones fecales, o anti-HEV negativa en la fase aguda y recuperación positiva en la fase de recuperación.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) hepatitis aguda ictericia
1. Etapa temprana de la ictericia: debe diferenciarse de la infección del tracto respiratorio superior, la mononucleosis infecciosa, la fiebre reumática y la gastroenteritis.
2. Etapa del astrágalo: debe diferenciarse de otras enfermedades que pueden causar ictericia, como hepatitis inducida por fármacos, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, colecistitis, colelitiasis.
(2) Sin ictericia ni hepatitis crónica: debe diferenciarse de otras enfermedades que pueden causar agrandamiento del hígado (bazo) y daño de la función hepática, como esquistosomiasis crónica, clonorquiasis, hepatitis tóxica o inducida por fármacos, grasa Hígado, etc.
(C) la ictericia crónica por hepatitis dura más: debe diferenciarse del cáncer de hígado, el colangiocarcinoma y el cáncer de cabeza pancreático.
(4) Hepatitis severa: debe diferenciarse del daño hepático severo causado por otras causas, como la intoxicación por drogas y el hígado graso fulminante. Además, en el caso de hepatitis aguda aguda, la ictericia clínica no es obvia, debe prestar atención a otras causas de sangrado gastrointestinal, coma, síntomas neuropsiquiátricos.
