encogimiento progresivo del hígado
Introducción
Introduccion La insuficiencia hepática fulminante es un síndrome en el que la necrosis de las células hepáticas y el daño severo de la función hepática son causados por una variedad de causas, y no hay antecedentes de enfermedad hepática y encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas posteriores a la enfermedad. El inicio es urgente, el progreso es rápido y la tasa de mortalidad es alta. El diagnóstico temprano y el tratamiento temprano pueden reducir la tasa de mortalidad. Los primeros síntomas incluyen ictericia, hipotermia persistente, fiebre baja, síntomas gastrointestinales, tendencia hemorrágica, contracción progresiva del hígado, olor hepático, temblor de aleteo, frecuencia cardíaca, hipotensión, etc., síntomas tardíos Se caracteriza por encefalopatía hepática, el edema cerebral se caracteriza por convulsiones, respiración lenta, ritmo irregular, coagulopatía y hemorragia hemorrágica con piel, encías, mucosa nasal, conjuntiva bulbar y mucosa gástrica.
Patógeno
Porque
FHF causada por el virus de la hepatitis, la intoxicación por drogas y la intoxicación venenosa, sus características patológicas hepáticas son necrosis hepatocítica extensa, desaparecen las células hepáticas y el volumen del hígado se reduce. En general, no hay regeneración de hepatocitos, y hay muchos colapsos de stent reticular, células hepáticas residuales e infiltración de células inflamatorias en el área portal. La patología hepática, como el hígado graso agudo y el síndrome de Reye durante el embarazo, se caracteriza por un daño severo a las mitocondrias en los hepatocitos y la disfunción metabólica. Las células en el lóbulo hepático hacia la zona media se agrandan, y el citoplasma se llena con vacuolas grasas, que tienen forma de panal y no tienen necrosis de hepatocitos grandes. La contracción hepática no es tan significativa como la hepatitis aguda grave.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Prueba de función hepática examen de ultrasonido hepático imágenes hepatobiliares
I. síntomas tempranos
1. Huangqi tiene tres características:
(1) Después de la aparición de ictericia, se profundizará rápidamente a corto plazo, como bilirrubina total> 171 mol / L, y otras manifestaciones de daño hepático severo, como tendencia hemorrágica, tiempo prolongado de protrombina y ALT elevada. Si solo se trata de ictericia profunda, no hay otras anomalías graves de la función hepática, que se muestran como colestáticas intrahepáticas;
(2) La duración de la ictericia es larga. Generalmente, la ley de la ictericia tiene tres etapas: profundización, persistencia y regresión. Si la ictericia aún no se trata después de 2 a 3 semanas, indica que la afección es grave;
(3) Después de la aparición de ictericia, la condición no mejoró. La regla general era la hepatitis aguda por ictericia. Cuando apareció la ictericia, el apetito mejoró gradualmente y se aliviaron las náuseas y los vómitos. Si los síntomas no mejoran 1 semana después del inicio de la ictericia, debe estar alerta a la hepatitis severa.
2. Puede haber fiebre baja al comienzo de la fiebre baja, y la temperatura corporal desciende a la normalidad después de la aparición de ictericia. Si se acompaña de ictericia con hipotermia persistente, sugiere necrosis o endotoxemia de hepatocitos.
3. La situación general es extremadamente pobre, como fatiga, agotamiento, pérdida de apetito e incluso la vida no puede cuidarse sola.
4. Síntomas gastrointestinales obvios, náuseas frecuentes, vómitos, hipo, distensión abdominal obvia, desaparición de los ruidos intestinales, parálisis intestinal.
5. Tendencia al sangrado, como equimosis cutánea, púrpura, epistaxis, sangrado de las encías, sangrado gastrointestinal superior, etc., lo que sugiere coagulopatía, insuficiencia hepática.
6. La ascitis aparece rápidamente debido a la larga vida media de la albúmina (aproximadamente 2 semanas), generalmente se produce una baja albuminemia 2 a 3 semanas después de la enfermedad, y los pacientes con más de 2 a 8 semanas tienen ascitis.
7. La personalidad cambia a medida que el personaje original es alegre, la mutación es melancólica o viceversa. El ritmo del sueño se invierte, el lenguaje se repite, no se puede concebir, la desorientación, las peculiaridades conductuales, las peculiaridades conductuales, las heces casuales, etc., son signos de encefalopatía hepática. Luego hay una alteración de la conciencia y un coma hepático.
8. Reducción progresiva del hígado, olor hepático, temblor de aleteo, aumento del tono muscular, signo positivo del tracto piramidal, esputo, etc., lo que sugiere un daño hepático grave.
9. Aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial baja, asociada con endotoxemia o hemorragia interna.
En segundo lugar, los síntomas.
Se manifiesta como encefalopatía hepática, que a su vez causa los siguientes síntomas, y la fase de transición no se separa fácilmente.
1. El edema cerebral tiene edema cerebral cuando hay esputo esputo, tracto piramidal positivo o edema conjuntival, pupilas dilatadas, respiración lenta, ritmo irregular y edema del edema papilar.
2. La disfunción de la coagulación y los sitios de hemorragia hemorrágica son comunes en la piel, las encías, la mucosa nasal, la conjuntiva bulbar y la mucosa gástrica.
(1) Calidad de las plaquetas y anormalidad en la cantidad Las plaquetas FHF fueron más pequeñas de lo normal, y la microscopía electrónica mostró vacuolas, seudópodos y serosa. Las plaquetas son normales en ausencia de encefalopatía hepática. La trombocitopenia puede ser causada por la supresión de la médula ósea, el hiperesplenismo y el consumo por coagulación intravascular.
(2) Trastorno de síntesis del factor de coagulación Todos los factores de coagulación plasmática disminuyen, especialmente en la síntesis extrahepática del factor VII, pero aumentan. El tiempo de protrombina se prolongó significativamente.
(3) DIC acompañado de plasma plasmático secundario local de fibrinólisis y sus sustancias activadoras disminuyeron, mientras que aumentaron los productos de degradación de fibrina / fibrinógeno.
3. La infección es más común en las infecciones respiratorias, y otras infecciones urinarias, principalmente bacterias G, cocos G +, también pueden tener infecciones anaeróbicas y de moho.
4. Insuficiencia renal La insuficiencia cardíaca aguda tiene 70% de disfunción renal y la necrosis tubular aguda representa la mitad. Hay alto contenido de sodio, orina isotónica y necrosis tubular. Está relacionado con la necrosis de hepatocitos, endotoxemia, uso inadecuado de diuréticos, hipovolemia causada por hemorragia gastrointestinal e hipotensión. Se ha informado que la insuficiencia renal es la principal causa de muerte por FHF, notable.
5. Trastorno de equilibrio ácido-base de electrolitos, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia, alcalosis respiratoria, alcalosis hipocalina y acidosis metabólica.
6. Otra hipoglucemia, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia, hipertensión portal y pancreatitis aguda.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar una insuficiencia hepática explosiva, sobre la base de una enfermedad hepática, ictericia rápida, acortamiento hepático en poco tiempo, síntomas neuropsiquiátricos, transaminasas elevadas o separación de enzimas biliares (aumento normal o leve de la transaminasa y aumento significativo de la bilirrubina) Considere la posibilidad de esta enfermedad. En general, cuando las células del parénquima hepático son disfuncionales, la primera es la función de secreción alterada (hiperbilirrubinemia), seguida de la disfunción sintética (reducción del factor de coagulación, hipoalbuminemia, etc.) y finalmente la desintoxicación. Obstáculos (inactivación inferior de hormonas, niveles elevados de aminoácidos aromáticos, etc.). Además de su poderosa función fagocítica, las células de Kupffer también regulan la microcirculación intrahepática, participan en ciertas reacciones bioquímicas (como la degradación sintética de urea e insulina, etc.) y pueden secretar una variedad de citocinas y mediadores inflamatorios, defensa contra el cuerpo, La función inmune juega un papel extremadamente importante. El daño o la disfunción de las células de Kupffer conducirá a endotoxemia intestinal, lo que puede agravar el daño hepático y causar una variedad de complicaciones extrahepáticas como DIC, insuficiencia renal funcional, ascitis refractaria, etc. .
