mialgia epidémica
Introducción
Introduccion La mayor parte de la mialgia epidémica es causada por Coxsackie y Echoviruses 1, 6 y 9. De repente apareció un dolor torácico repentino y / o abdominal. Puede ser doloroso por presión, hormigueo, corte con cuchillo o desgarro. Más episodios de convulsiones, cada uno con una duración de 1 a 2 horas. También puede haber dolor sordo durante el período de crisis. El dolor puede ser de un lado o de ambos lados. También puede ir acompañado de infecciones como fiebre, dolor de garganta y dolor de cabeza. La mialgia epidémica puede exacerbarse al respirar, toser o girar, y puede irradiarse al cuello y los hombros. La mialgia es diferente. En casos severos, puede causar shock. Cuando aumenta la actividad muscular, la mialgia se intensifica. La mayor parte de la mialgia está en 3 ~ 4. Después de desaparecer en el futuro, la fiebre también mejorará y la enfermedad podrá curarse sola. Ocasionalmente episodios recurrentes, el curso de la enfermedad se retrasa por varias semanas. La manifestación clínica es la aparición repentina de mialgia, el dolor es paroxístico y la actividad se agrava y, en algunos casos, el dolor es migratorio. Algunos están acompañados de síntomas sistémicos como fiebre, mareos, fatiga, etc.
Patógeno
Porque
El virus Coxsackie pertenece al género Enterovirus de la familia de los picornavirus. Las partículas de virus son esféricas u ovales, y tienen un diámetro de 22 a 30 nm y están en forma de partículas redondas. El genoma viral es una cadena simple de ARN lineal con una longitud total de aproximadamente 6000 a 8500 pb, que constituye el núcleo viral. La cubierta externa es un cuerpo de 20 facetas, que es estereo-simétrica y consta de 32 partículas de cubierta, cada una de las cuales contiene cuatro proteínas de cubierta VP1 a VP4 codificadas por ácidos nucleicos virales. Una proteína del gen viral Vpg se une al extremo del ácido nucleico del quinto, seguido de una región no codificante de aproximadamente 740 pb de longitud después de Vpg. El virus Coxsackie se divide en dos grupos según la diferencia en las lesiones en ratones lactantes. Hubo 24 serotipos en el grupo A, de los cuales el tipo 23 se clasificó más tarde como Echovirus tipo 9 y quedaron 23 serotipos. Estos serotipos pueden distinguirse mediante pruebas de neutralización y ensayos de unión complementaria. Los virus del grupo A no comparten un antígeno común, pero existe inmunidad cruzada entre los tipos, como A3 y A8, A11 y A15, A13 y A18 pueden tener una reacción cruzada de seroreacción; por el contrario, el serotipo del grupo 6 B de virus Hay un antígeno de grupo común entre A9 y A9. Excepto por algunas cepas, el virus Coxsackie no produce hemaglutinina, por lo que no puede identificarse mediante la prueba de inhibición de la hemaglutinación.
El virus Coxsackie es altamente patógeno para los ratones recién nacidos, y los virus del grupo A causan miositis del músculo esquelético y parálisis flácida y mueren en 1 semana. Los virus del grupo B pueden causar la distribución focal de la miositis y pueden causar inflamación del tejido adiposo, encefalitis, miocarditis, pancreatitis, hepatitis y endocarditis. Los pollitos a menudo tienen temblores, espasmos y espasmos tónicos en todo el cuerpo. Los ratones más viejos pueden tolerar las infecciones virales del grupo B, pero el uso de hormonas adrenocorticales puede inducir la pancreatitis. La desnutrición puede causar que el virus B3 cause enfermedades graves en ratones adultos, incluidas infecciones persistentes en el corazón, el bazo, el hígado y el cerebro, y la atrofia del tejido linfoide. Los linfocitos del ratón inmunocompetente se transfieren al ratón desnutrido para protegerlo contra el virus B3 y evitar consecuencias graves. Los virus A7, A9 y A16 también pueden cultivarse en cultivos de células de riñón de mono. Algunas cepas del grupo A pueden crecer en células de amnios humanos, células Hela o líneas celulares RD, pero los virus A1, A19 y A22 fallan en cualquier célula. Cría en cultura. Los orangutanes y los monos pueden no desarrollarse después de la infección.El virus aparece brevemente en la faringe y la sangre y se excreta en las heces durante 2 a 5 semanas.
El virus A14 causa lesiones similares a la polio en ratones y monos adultos, y el virus A7 causa lesiones severas del sistema nervioso central y espasmos en los monos. En el cultivo celular, los virus del Grupo B pueden causar efectos citopáticos. Las células infectadas se redondean, encogen, el núcleo se condensa, refleja y finalmente se degenera y se cae. Los virus del grupo A no produjeron efectos citopáticos.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Anticuerpo del virus Coxsackie Anticuerpo anti-Coxsackie B Anticuerpo IgG examen del tono muscular prueba de tensión del extensor prueba de tensión del flexor
1. El número total de glóbulos blancos en la sangre periférica es normal o está ligeramente aumentado.
2. El aislamiento del virus es el método primario de diagnóstico, con las ventajas de ahorro, velocidad y precisión, evitando los serotipos encontrados por los métodos serológicos.
La tasa positiva de aislamiento del virus de las heces es más alta, y aún puede ser positiva dentro de los 10 días posteriores al inicio. El virus puede aislarse de la sangre 36 horas antes del inicio y durante la fiebre. Las personas con infecciones del tracto respiratorio pueden aislar el virus de los hisopos o gargarismos de la garganta. La tasa positiva de virus aislado en el líquido cefalorraquídeo es menor, pero el diagnóstico es más significativo. Se pueden enviar otras muestras, como derrame pleural, derrame pericárdico, orina, tejido de biopsia muscular y tejido nervioso de autopsia para su examen. Las muestras de heces pueden almacenarse a 4 ° C durante muchos días, y otras muestras deben mantenerse por debajo de -7 ° C. El aislamiento de virus de las heces y del tracto respiratorio es solo de referencia porque puede ser una coinfección. El aislamiento de los virus de la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el derrame pericárdico es diagnóstico. Por lo tanto, las muestras deben recolectarse de múltiples fuentes tanto como sea posible para aumentar la confiabilidad de los resultados. Además de los serotipos A9 y A16, el virus Coxsackie A puede aislarse del virus mediante cultivo celular. Los otros serotipos deben inocularse con leche a través de varias vías (subcutánea, intraperitoneal, intracerebral, etc.) para aislar el virus. Los cambios patológicos se observaron primero y luego se confirmaron mediante un antisuero específico para la prueba de neutralización. Recientemente, se han usado cepas de células RD (células de rabdomiosarcoma humano) para aislar y cultivar virus del Grupo A distintos de los virus Coxsackie A1, A19 y A22. El cultivo de tejidos fue la primera opción para el aislamiento del virus Coxsackie B. Las cepas celulares comúnmente utilizadas fueron riñón de mono, riñón embrionario humano y células Hela. La línea celular de riñón de mono verde africano (BGM) y la cepa de células RD fueron mejores. Después de 2 a 5 días, se observó el efecto citopático para el diagnóstico inicial, y luego se usó el antisuero específico para la prueba de neutralización para identificar. Todo el proceso lleva alrededor de 1 a 3 semanas, pero como diagnóstico clínico, no es necesario esperar a la identificación del serotipo.
3. Examen serológico debido a la gran cantidad de serotipos, solo en los siguientes casos:
1 El virus ha sido aislado como un serotipo;
2 se ha encontrado que tiene manifestaciones clínicas características como dolor epidémico en el pecho, que indica claramente cuándo ciertos anticuerpos (como los virus del grupo B) se usan para detectar anticuerpos, o cuando las enfermedades de manos, pies y orales generalmente son causadas por el virus Coxsackie A16;
3 ocurre cuando un solo virus de serotipo causa epidemias;
4 para la investigación seroepidemiológica de un serotipo particular.
En el método de prueba serológica, la prueba de neutralización es el método más específico para identificar el serotipo de virus aislado. Sin embargo, como un anticuerpo para detectar la infección por enterovirus, la prueba de neutralización no es lo suficientemente sensible y la operación es complicada y costosa. El paciente desarrolló anticuerpos neutralizantes en la segunda semana de la enfermedad y alcanzó su punto máximo después de 2 a 3 semanas y permaneció durante 3 a 6 años. El ensayo de unión del complemento es menos específico y tiene una mayor incidencia de anticuerpos heterotípicos. Sin embargo, el anticuerpo que se une al complemento aparece simultáneamente con el anticuerpo neutralizante, pero solo durante 2 a 3 meses, lo que puede usarse como base para una infección reciente. La prueba de inhibición de la hemaglutinación no es muy útil, ya que solo 1/3 del enterovirus produce eritropoyetina, e incluso algunas cepas pueden producirse en el mismo serotipo, mientras que las otras cepas no producen lectina de eritrocitos. Recientemente, se ha informado que los anticuerpos contra enterovirus de tipo IgM se detectan mediante inmunotransferencia, y la tasa positiva es del 60%, la mayoría de los cuales son específicos de grupo (22/31), y algunos son específicos de tipo. Se ha informado que el virus tratado con calor se usa como antígeno y el polipéptido sintético se usa como antígeno para la detección ELISA de anticuerpos IgG, y la sensibilidad (mediante el aislamiento del virus como control) es 0.67 y 0.62, respectivamente, que es más alta que la prueba de unión del complemento. Entre los 56 casos con aislamiento negativo del virus, los títulos dobles de suero de IgG-ELISA aumentaron significativamente en 13 y 19 casos, respectivamente, para el diagnóstico clínico. En los últimos años, se ha informado que la detección de ARN de enterovirus en suero por PCR tiene una alta sensibilidad y especificidad, y la tasa positiva es significativamente mayor que la del cultivo celular.
Otras pruebas auxiliares: el mismo virus se aísla de la muestra de la garganta del paciente. Los casos graves se pueden combinar con miocarditis, encefalitis, meningitis, infección bacteriana secundaria.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) Distrofia muscular progresiva: la polimiositis tiene un inicio rápido, puede aliviarse, tiene debilidad sistémica y atrofia muscular, es particularmente propensa a los músculos del cuello y disfagia, dolor muscular y sensibilidad, y puede tener piel Los cambios y el fenómeno de Raynaud, sin antecedentes familiares, pueden identificar la identificación de la distrofia muscular.
(B) mialgia epidémica: infección viral, el mismo paciente en el área epidémica, principalmente dolor respiratorio y dolor muscular en el pecho.
(C) miosinuria: dolor muscular sistémico o local, debilidad, enrojecimiento de la orina, miosina urinaria positiva. Además, también se debe prestar atención a la diferenciación de miastenia gravis, polineuritis infecciosa y polimialgia reumática.
1. El número total de glóbulos blancos en la sangre periférica es normal o está ligeramente aumentado.
2. El aislamiento del virus es el método primario de diagnóstico, con las ventajas de ahorro, velocidad y precisión, evitando los serotipos encontrados por los métodos serológicos.
La tasa positiva de aislamiento del virus de las heces es más alta, y aún puede ser positiva dentro de los 10 días posteriores al inicio. El virus puede aislarse de la sangre 36 horas antes del inicio y durante la fiebre. Las personas con infecciones del tracto respiratorio pueden aislar el virus de los hisopos o gargarismos de la garganta. La tasa positiva de virus aislado en el líquido cefalorraquídeo es menor, pero el diagnóstico es más significativo. Se pueden enviar otras muestras, como derrame pleural, derrame pericárdico, orina, tejido de biopsia muscular y tejido nervioso de autopsia para su examen. Las muestras de heces pueden almacenarse a 4 ° C durante muchos días, y otras muestras deben mantenerse por debajo de -7 ° C. El aislamiento de virus de las heces y del tracto respiratorio es solo de referencia porque puede ser una coinfección. El aislamiento de los virus de la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el derrame pericárdico es diagnóstico. Por lo tanto, las muestras deben recolectarse de múltiples fuentes tanto como sea posible para aumentar la confiabilidad de los resultados. Además de los serotipos A9 y A16, el virus Coxsackie A puede aislarse del virus mediante cultivo celular. Los otros serotipos deben inocularse con leche a través de varias vías (subcutánea, intraperitoneal, intracerebral, etc.) para aislar el virus. Los cambios patológicos se observaron primero y luego se confirmaron mediante un antisuero específico para la prueba de neutralización. Recientemente, se han usado cepas de células RD (células de rabdomiosarcoma humano) para aislar y cultivar virus del Grupo A distintos de los virus Coxsackie A1, A19 y A22. El cultivo de tejidos fue la primera opción para el aislamiento del virus Coxsackie B. Las cepas celulares comúnmente utilizadas fueron riñón de mono, riñón embrionario humano y células Hela. La línea celular de riñón de mono verde africano (BGM) y la cepa de células RD fueron mejores. Después de 2 a 5 días, se observó el efecto citopático para el diagnóstico inicial, y luego se usó el antisuero específico para la prueba de neutralización para identificar. Todo el proceso lleva alrededor de 1 a 3 semanas, pero como diagnóstico clínico, no es necesario esperar a la identificación del serotipo.
3. Examen serológico debido a la gran cantidad de serotipos, solo en los siguientes casos:
1 El virus ha sido aislado como un serotipo;
2 Se ha encontrado que las manifestaciones clínicas características, como el dolor epidémico en el pecho, indican claramente el uso de ciertos antígenos específicos (como los virus del grupo B) para detectar anticuerpos; o cuando las enfermedades de manos, pies y orales generalmente son causadas por el virus Coxsackie A16; Cuando una pandemia es causada por un solo virus serotipo;
4 para la investigación seroepidemiológica de un serotipo particular.
En el método de prueba serológica, la prueba de neutralización es el método más específico para identificar el serotipo de virus aislado. Sin embargo, como un anticuerpo para detectar la infección por enterovirus, la prueba de neutralización no es lo suficientemente sensible y la operación es complicada y costosa. El paciente desarrolló anticuerpos neutralizantes en la segunda semana de la enfermedad y alcanzó su punto máximo después de 2 a 3 semanas y permaneció durante 3 a 6 años. El ensayo de unión del complemento es menos específico y tiene una mayor incidencia de anticuerpos heterotípicos. Sin embargo, el anticuerpo que se une al complemento aparece simultáneamente con el anticuerpo neutralizante, pero solo durante 2 a 3 meses, lo que puede usarse como base para una infección reciente. La prueba de inhibición de la hemaglutinación no es muy útil, ya que solo 1/3 del enterovirus produce eritropoyetina, e incluso algunas cepas pueden producirse en el mismo serotipo, mientras que las otras cepas no producen lectina de eritrocitos. Recientemente, se ha informado que los anticuerpos contra enterovirus de tipo IgM se detectan mediante inmunotransferencia, y la tasa positiva es del 60%, la mayoría de los cuales son específicos de grupo (22/31), y algunos son específicos de tipo. Se ha informado que el virus tratado con calor se usa como antígeno y el polipéptido sintético se usa como antígeno para la detección ELISA de anticuerpos IgG, y la sensibilidad (mediante el aislamiento del virus como control) es 0.67 y 0.62, respectivamente, que es más alta que la prueba de unión del complemento. Entre los 56 casos con aislamiento negativo del virus, los títulos dobles de suero de IgG-ELISA aumentaron significativamente en 13 y 19 casos, respectivamente, para el diagnóstico clínico. En los últimos años, se ha informado que la detección de ARN de enterovirus en suero por PCR tiene una alta sensibilidad y especificidad, y la tasa positiva es significativamente mayor que la del cultivo celular.
Otras pruebas auxiliares: el mismo virus se aísla de la muestra de la garganta del paciente. Los casos graves se pueden combinar con miocarditis, encefalitis, meningitis, infección bacteriana secundaria.
