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manganeso en la orina

Introducción

Introduccion El límite superior del manganeso en orina normal no supera los 0,54 mol / L (0,03 mg / L), y el estiércol de manganeso generalmente tiene 40 mg / kg como límite superior de la normalidad. La determinación de orina y estiércol de manganeso puede reflejar el grado de absorción de manganeso en un futuro próximo. El estiércol de manganeso en la orina a menudo se usa para la inspección del envenenamiento por manganeso. La intoxicación aguda por manganeso puede causar gastroenteritis corrosiva aguda o bronquitis irritante o neumonía debido al permanganato de potasio oral o la inhalación de altas concentraciones de óxido de manganeso. La intoxicación crónica por manganeso se observa principalmente en trabajadores que fuman inhalación a largo plazo de manganeso, y las manifestaciones clínicas son principalmente síntomas del sistema nervioso extrapiramidal y disfunción neuroconductual y trastornos mentales. Más oportunidades para contactar al manganeso incluyen la extracción y fundición de manganeso, la fabricación de electrodos de manganeso, aleaciones de manganeso para soldar y cortar el viento, y trabajadores industriales que fabrican y aplican dióxido de manganeso, permanganato y otros compuestos de manganeso.

Patógeno

Porque

El manganeso se absorbe principalmente a través del tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal, y la piel se absorbe muy poco. En la sangre, el manganeso se une a la globulina 1 en la sangre en forma bivalente en un conjugado débil, que se distribuye por todo el cuerpo, especialmente en las células del hígado, riñón, páncreas, corazón, pulmón y cerebro rico en mitocondrias. Con la extensión del tiempo, el manganeso acumulado en el cuerpo puede redistribuirse, y el manganeso en el cerebro, el cabello y los huesos aumenta gradualmente en consecuencia; el contenido de manganeso en el cerebro puede incluso exceder el stock del hígado, principalmente en el núcleo lenticular y el cerebelo. La vesícula biliar secreta la mayor parte del manganeso y se descarga lentamente con las heces. Una pequeña cantidad se excreta en la orina, y la saliva, la leche y las glándulas sudoríparas se excretan en una pequeña cantidad.

El manganeso actúa selectivamente sobre el tálamo, el cuerpo estriado, el globo pálido, la sustancia negra, la corteza cerebral y otras regiones del cerebro. Después de que el manganeso se aplica a los animales, el manganeso en el hipotálamo y el cuerpo estriado se puede aumentar en aproximadamente 5 veces, y en otras regiones del cerebro en aproximadamente 1 a 2 veces. En el cuerpo estriado, el tálamo, el mesencéfalo, hay una disminución en la dopamina, un aumento en el alto contenido de ácido vanílico, un aumento en la actividad de Na-k-ATPasa y colinesterasa, un cambio en la actividad de Mg-ATPasa y una disminución en la actividad de monoamina oxidasa. Se pueden observar cambios patológicos en la degeneración neuronal y la desmielinización de las fibras nerviosas, la congestión local de los vasos sanguíneos, el engrosamiento de la pared, la trombosis y el edema del tejido circundante y la infiltración de linfocitos. Las lesiones vasculares agravan aún más el daño de las células nerviosas y las fibras nerviosas. La intoxicación grave por manganeso puede causar degeneración de las células epiteliales tubulares renales, esteatosis hepática, edema y degeneración del miocardio y fibras musculares, isquemia suprarrenal y necrosis parcial.

La patogénesis de la intoxicación crónica por manganeso aún no se ha aclarado por completo, pero con degeneración neuronal, denervación de las fibras nerviosas y disminución de la síntesis de dopamina, y efectos excitadores relativamente mejorados del sistema transmisor de acetilcolina, síntomas neuropsiquiátricos y síndrome de parálisis.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de rutina de función renal en orina

El diagnóstico de intoxicación aguda por manganeso no es difícil. El diagnóstico de intoxicación crónica por manganeso debe basarse en la historia cercana de exposición al manganeso y las manifestaciones clínicas neurológicas y psiquiátricas de las lesiones extrapiramidales, con referencia a la determinación de la concentración de manganeso en el aire y los resultados del manganeso urinario y el manganeso fecal. Debe diferenciarse de otras enfermedades causadas por parálisis del temblor, degeneración hepatolenticular y otras enfermedades.

La intoxicación aguda por manganeso es común en la administración oral de una solución de permanganato de potasio al 1%, causando erosión de la mucosa oral, náuseas, vómitos y dolor de estómago; se produce una solución del 3% al 5% en la necrosis de la mucosa gastrointestinal, que causa dolor abdominal, sangre en las heces e incluso shock; 5 a 19 g de manganeso pueden ser fatales. Soldadura eléctrica en condiciones de poca ventilación, inhalación de una gran cantidad de nuevos gases de óxido de manganeso, dolor de garganta, tos, falta de aliento, escalofríos repentinos y fiebre alta (humo de metal).

La intoxicación crónica por manganeso generalmente ocurre después de la exposición al humo y al polvo de manganeso durante 3 a 5 años o más. Los primeros síntomas incluyen mareos, dolor de cabeza, dolor en las extremidades, debilidad y pesadez de las extremidades inferiores, sudoración excesiva, palpitaciones y cambios de humor. A medida que la enfermedad progresa, aumenta el tono muscular, los temblores de los dedos, la hiperreflexia, la falta de interés en las cosas circundantes y la inestabilidad emocional. En la etapa posterior, síndrome de parálisis del temblor típico, tensión muscular de las extremidades y temblor estático, trastorno del habla, dificultad para caminar, etc., así como síntomas mentales como llanto involuntario, actitud obsesiva y comportamiento impulsivo.

El humo de manganeso puede causar neumonía, neumoconiosis y aún pueden ocurrir conjuntivitis, rinitis y dermatitis.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Aumento de la excreción urinaria de fosfato: raquitismo con vitamina D, principalmente debido al mecanismo de transporte renal de fósforo en los túbulos contorneados distales, aumento de la excreción urinaria de fosfato, disminución del oleato y afecta la calcificación ósea, pacientes con baja estatura, tratados con vitamina D Inválido

Pirrolidina y acridina en orina: la pirrolidina y la acridina son características de la aminoiduria renal pediátrica. La hiperaminoaciduria es un tipo de enfermedad metabólica caracterizada por una excreción excesiva de aminoácidos en la orina, que puede dividirse en prerrenal, renal y mixta. Los efectos del tratamiento de varios tipos de aminoácidos altos varían mucho. Algunos pueden lograr buenos resultados controlando estrictamente la ingesta de los aminoácidos correspondientes en la dieta o complementando ciertas vitaminas. Algunos incluso toman varias medidas para hacer que el nivel de aminoácidos en plasma sea casi normal. Tampoco mejora los síntomas clínicos. La aminoiduria renal es una reabsorción tubular proximal de trastornos de aminoácidos que hace que grandes cantidades de aminoácidos se excreten de la orina. Los aminoácidos excretados de la orina son principalmente glicina, taurina, metil histidina y similares. Además, la serina, la treonina, la leucina, la fenilalanina y similares también se pueden descargar en una pequeña cantidad.

Amino aciduria alta: un tipo de enfermedad metabólica caracterizada por una excreción excesiva de aminoácidos en la orina, que puede dividirse en prerrenal, renal y mixta. Los efectos del tratamiento de varios tipos de aminoácidos altos varían mucho. Algunos pueden lograr buenos resultados controlando estrictamente la ingesta de los aminoácidos correspondientes en la dieta o complementando ciertas vitaminas. Algunos incluso toman varias medidas para hacer que el nivel de aminoácidos en plasma sea casi normal. Tampoco mejora los síntomas clínicos. La aminoiduria renal es una reabsorción tubular proximal de trastornos de aminoácidos que hace que grandes cantidades de aminoácidos se excreten de la orina. Los aminoácidos excretados de la orina son principalmente glicina, taurina, metil histidina y similares. Además, la serina, la treonina, la leucina, la fenilalanina y similares también se pueden descargar en una pequeña cantidad.

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