demencia subcortical
Introducción
Introduccion En general, la demencia por infarto cerebral múltiple, la demencia talámica y la enfermedad de Binswanger se encuentran principalmente en el núcleo subcortical y la sustancia blanca, y los síntomas se encuentran principalmente en el rango de la demencia subcortical. La demencia de infarto cerebral de área grande y la demencia de infarto en el área de la cuenca hidrográfica involucran tanto la corteza como la subcortical, y los síntomas y signos clínicos son demencia mixta cortical y subcortical.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
En la actualidad, hay cinco factores fisiopatológicos principales que conducen a la demencia vascular:
1. La oclusión de la arteria cerebral conduce a infarto múltiple y a la reducción del volumen del tejido cerebral: la estenosis aterosclerótica y la oclusión ocurren repetidamente al comienzo de la arteria carótida interna o la arteria cerebral media, lo que resulta en múltiples infartos grandes en el hemisferio cerebral. La lesión, o el infarto en la cuenca del lóbulo frontal y temporal, reduce significativamente el volumen de tejido cerebral, por lo general se considera que cuando el volumen del infarto es superior a 80-100 ml, la manifestación clínica de la disfunción cognitiva debido a la pérdida neuronal grave y la atrofia cerebral Rendimiento
2. Isquemia e hipoxia: perfusión baja: partes importantes de la corteza cerebral involucradas en la función cognitiva y el tejido cerebral sensible a la isquemia e hipoxia, deficiencia a largo plazo debido a la enfermedad de los vasos pequeños causada por hipertensión y arteriosclerosis pequeña El estado de hipoperfusión sanguinolenta causa necrosis tardía de las neuronas en este sitio y disfunción cognitiva progresiva. Los pacientes con demencia vascular clínicamente común pueden tener pérdida de memoria cercana, cambios de humor o de personalidad después de repetidos ataques isquémicos transitorios. Los estudiosos extranjeros han encontrado que la disfunción cognitiva en pacientes con enfermedad cardiovascular, el número de pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o arritmia, la incidencia de demencia es significativamente mayor que el mismo grupo de edad de controles.
3. Lesiones de la sustancia blanca subcortical: degeneración vítrea en la pared de pequeñas arterias en la sustancia blanca, hiperplasia fibrosa y engrosamiento de la pared, y desmielinización extensa difusa de la sustancia blanca, que afecta las conexiones corticales y subcorticales. El tipo más común de disfunción cognitiva es la enfermedad de Binswanger, seguida de la enfermedad de la arteria cerebral autosómica dominante (CADASIL) con infarto subcortical y leucoencefalopatía.
4. Lesiones hemorrágicas: hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea, incluida hemorragia extracraneal, hematoma hemorrágico en el hemisferio cerebral, destrucción directa y compresión indirecta del parénquima cerebral, y obstrucción de la vía de circulación del líquido cefalorraquídeo, clínicamente emergente. Diferentes grados de rendimiento de demencia.
5. Varios tipos de enfermedades cerebrovasculares inflamatorias: incluyendo vasculitis inespecífica, así como tuberculosis, sífilis, hongos, parásitos, etc. pueden ser la causa de la demencia vascular cerebral. Además, las enfermedades de la sangre, el envenenamiento por monóxido de carbono y las enfermedades de desvanecimiento del sistema nervioso central ocasionalmente pueden causar isquemia cerebral o infarto cerebral, y luego síntomas de demencia. Wallin y otros han propuesto una demencia de sangre cerebral por infarto no múltiple con defectos neurotransmisores, lo que vale la pena señalar.
(dos) patogénesis
La distribución de las lesiones en la demencia vascular cerebral tiene las siguientes características:
1 lesiones múltiples, el volumen total de infartos para llegar a un cierto punto.
2 lesiones individuales grandes son más comunes en el lado izquierdo; 3 lesiones son más comunes en el frontal, temporal y el tálamo.
4 la materia blanca ventricular cerebral también se daña a menudo. Desde la perspectiva del posicionamiento funcional, el daño en estas áreas está estrechamente relacionado con los obstáculos intelectuales clínicos.
La función de la corteza cerebral es extremadamente compleja: a través de conexiones sinápticas celulares intensivas, se analiza, integra y reacciona información diversa en cualquier momento. Una vez que se daña el tejido cerebral, especialmente el daño cortical bilateral, es probable que afecte esta fina función neurológica avanzada, y aparecen varios obstáculos intelectuales. Sin embargo, la corteza cerebral es altamente compensatoria, solo cuando el daño alcanza cierto nivel, pierde capacidad compensatoria y aparecen síntomas clínicos.
El hemisferio cerebral izquierdo es el hemisferio dominante en la mano derecha. Desempeña un papel de liderazgo en actividades neurológicas avanzadas como el lenguaje y el pensamiento abstracto. Una vez que se produce una lesión grande, no es difícil entender que mostrará la disminución de la inteligencia y la demencia.
La corteza cerebral tiene funciones neurológicas específicas en las regiones subcorticales y diversas. Estrechamente relacionado con actividades mentales como lóbulo frontal, lóbulo temporal, tálamo, etc., a menudo estrechamente relacionado con la inteligencia. La corteza frontal se puede vincular a la subcorteza a través de tres bucles:
1 La corteza prefrontal dorsolateral lateral y su núcleo subcortical a caudado, globo pálido, tálamo. Las lesiones pueden tener un eslogan y fluidez de diseño más lentos, disfunción del aprendizaje y la memoria, y procedimientos anormales de ejercicio.
2 El lóbulo frontal al núcleo caudado puede tener cambios de personalidad en las lesiones, maníacos, irritantes e impulsivos.
3 el lóbulo frontal medial al ligamento, el lado ventral del cuerpo estriado. Las lesiones son silenciosas, insatisfechas, parpadean pero no pueden hablar espontáneamente. La respuesta a la pregunta es a menudo la incontinencia urinaria y monosilábica. En resumen, el lóbulo frontal, especialmente las lesiones de las superficies prefrontal y temporal, puede ser maníaco, silencioso, lingüístico y disfuncional, falta de fuerza motriz, falta de atención, deterioro de la memoria y constituye un síndrome de demencia.
El lóbulo temporal, especialmente el hipocampo, participa en el bucle de memoria (hipocampo--núcleo talámico-giro cingular-tálamo), hipocampo bilateral o lesiones del hipocampo del hemisferio dominante, que pueden tener un deterioro significativo de la memoria, especialmente la pérdida de memoria cercana. Perdido y perdido, descuidado. Las lesiones del lóbulo temporal también pueden tener diversas alteraciones sensoriales, como olor, olor y distorsión visual, o pueden volverse más grandes y más pequeñas, soñadoras, familiares o "desconocidas", y también pueden tener excitación psicomotora, autolesiones y lesiones. Masticación inconsciente, ejercicio, a tientas y otras enfermedades automáticas. La mayoría de los síntomas anteriores son intermitentes y también pueden ocurrir continuamente.
El tálamo se puede dividir aproximadamente en tres grupos:
1 prenúcleo, relacionado principalmente con la vía olfatoria. La fibra del hipocampo pasa a través del cuerpo papilar desde el domo hasta el hipotálamo, y luego desde el tálamo del pezón al núcleo anterior del tálamo, y luego al cingulado. Este bucle está relacionado con el famoso bucle Papez.
2 núcleos laterales, subdivididos en dos partes de dorsal y abdomen, el núcleo ventral anterior recibe las fibras del globo pálido y es la estación de retransmisión del sistema extrapiramidal. El núcleo ventrolateral posterior y el núcleo posteromedial reciben el haz de tálamo espinal, el colateral medial y el trigémino Las fibras del montículo se vuelven a emitir a la corteza central posterior.
3 El núcleo medial, que se divide en el núcleo medial dorsal y el núcleo central, recibe fibras de otros núcleos talámicos, y luego envía fibras a los lóbulos frontales. Las lesiones del núcleo dorsal medial bilateral pueden presentarse con síntomas mentales obvios, como pérdida de memoria, apatía, cambios de personalidad y letargo. Olvidadas por las lesiones talámicas, no solo hay obstáculos de recuerdo, sino también obstáculos de reconocimiento. Una lesión común de la demencia talámica es un infarto lacunar focal del núcleo medial del tálamo. Principalmente lesiones bilaterales, ocasionalmente una lesión única en el lado izquierdo.
Las lesiones de la sustancia blanca (mostradas como baja densidad en la TC y alta en la resonancia magnética), especialmente las lesiones de la sustancia blanca paraventricular a menudo se asocian con la inteligencia. La sustancia blanca cerca del asta anterior del ventrículo lateral está compuesta principalmente por fibras de proyección del lóbulo frontal. Las lesiones son principalmente la extensión de las lesiones del lóbulo frontal, y existen trastornos clínicamente inteligentes. Las lesiones de la sustancia blanca al lado del asta posterior del ventrículo lateral a menudo muestran una construcción visuo, atención, velocidad del dedo-motor y extensión de la latencia de la resolución táctil.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de CT craneal de sangre, cuerpo normal, sensación de piel
1. Síntomas clínicos: los síntomas clínicos se pueden dividir en dos categorías, uno son los síntomas mentales que constituyen la demencia y el otro son los síntomas neurológicos del daño cerebral secundario a la enfermedad vascular.
En los síntomas psiquiátricos que constituyen la demencia, la pérdida de memoria es un síntoma central temprano, que incluye memoria cercana, memoria lejana y memoria inmediata, pero la aparición más temprana es la pérdida de memoria cercana, y el deterioro de la memoria lejana ocurre más tarde. A medida que la memoria disminuye, aparecen déficits de atención gradualmente, y el poder computacional, el poder de orientación y la comprensión disminuyen en diversos grados. Algunos autores han observado que los más comunes son la escritura espontánea orientada al tiempo, computacional, casi memoria, y la transcripción reducida. Los síntomas mentales reales son relativamente pequeños. La detección de memoria e inteligencia se encuentra actualmente en forma de escalas como el cociente de memoria (MQ), la Escala de inteligencia de Hasegawa (HDS) y la Escala de inteligencia simple (MMSE). Si el paciente no puede completar la prueba debido a una enfermedad, puede tomar un cuestionario social, como la Escala de Comportamiento Real de Clayton (CRBRS), para comprender indirectamente la inteligencia del paciente. Al evaluar los resultados de estas escalas, la condición del sujeto, la edad, el nivel de educación, el estado psicológico y el entorno en el momento de la prueba, la competencia técnica del probador, etc., deben considerarse plenamente. Debe enfatizarse particularmente que el bajo valor de la escala no es necesariamente una demencia y debe considerarse de manera integral. Si es necesario, repita la prueba.
Debido al daño cerebral causado por la enfermedad vascular, pueden ocurrir varios síntomas neuropsiquiátricos relacionados dependiendo del sitio. En general, las lesiones ubicadas en la corteza del hemisferio cerebral izquierdo (hemisferio dominante) pueden presentar síntomas como afasia, mal uso, pérdida de lectura, pérdida de libros, errores de cálculo, etc. Las lesiones corticales ubicadas en el hemisferio cerebral derecho pueden tener disfunción espacial visual; Las lesiones del núcleo inferior y su haz de conducción pueden tener movimientos, sensaciones y trastornos extrapiramidales correspondientes, síntomas de llanto fuerte, parálisis pseudobulbárica y algunas veces alucinaciones y diálogo interno. Síntomas psíquicos como estupor, silencio y apatía. Los síntomas y signos anteriores a menudo se desarrollan paso a paso en pacientes con demencia por infarto cerebral múltiple. El inicio puede ser repentino u oculto. Después de cada episodio, se pueden dejar algunos síntomas neuropsiquiátricos, superponerlos una y otra vez, hasta que la inteligencia se degrade completamente y se convierta en demencia. . Una gran área de demencia por infarto cerebral es más aguda y la afección es grave. Afortunadamente, los sobrevivientes tendrán síntomas y signos neurológicos graves, como convulsiones, encamamiento, afasia, pérdida de la capacidad de vida y más demencia. La incidencia de encefalopatía arteriosclerótica subcortical está más oculta y la discinesia también es leve. La afección puede ser relativamente estable durante mucho tiempo, pero la afección puede agravarse rápidamente después de un accidente cerebrovascular, y la inteligencia se reduce significativamente y se deteriora progresivamente.
La demencia talámica se caracteriza principalmente por síntomas mentales como el olvido, el estado anímico anormal y el letargo.Debido a las lesiones del tronco encefálico, pueden aparecer otros síntomas en el cerebro medio y la protuberancia. En general, los síntomas del ejercicio no son obvios y no son persistentes.
La demencia de infarto en el área de la cuenca hidrográfica es rara en la práctica clínica, principalmente se basa en el diagnóstico por imágenes, y las imágenes anormales aparecen en las proximidades de la arteria cerebral por CT o MRI. Clínicamente, hay muchos casos de perfusión vascular cerebral hipotalámica después de varias razones, como shock a largo plazo, hipotensión no corregida, insuficiencia cardíaca, uso inapropiado de medicamentos antihipertensivos. Los síntomas clínicos pueden ser leves o intensos, dependiendo del área cerebral de la lesión. Las lesiones bilaterales son más graves y algunas se muestran como demencia.
En general, la demencia por infarto cerebral múltiple, la demencia talámica y la enfermedad de Binswanger se encuentran principalmente en el núcleo subcortical y la sustancia blanca, y los síntomas se encuentran principalmente en el rango de la demencia subcortical. La demencia de infarto cerebral de área grande y la demencia de infarto en el área de la cuenca hidrográfica involucran tanto la corteza como la subcortical, y los síntomas y signos clínicos son demencia mixta cortical y subcortical.
2. Tipo clínico
La demencia cerebrovascular se puede dividir aproximadamente en cinco tipos clínicos, a saber, demencia por infarto múltiple, demencia por infarto cerebral de área extensa, encefalopatía arteriosclerótica subcortical, demencia talámica y demencia por infarto en cuenca.
(1) demencia por infarto múltiple: la demencia por infarto múltiple es el tipo más común, debido a la demencia causada por la mayoría de los infartos cerebrales, clínicamente a menudo tiene hipertensión, arteriosclerosis, enfermedad cerebrovascular recurrente y permanece después de cada episodio Debajo de más o menos síntomas neurológicos y psiquiátricos, se acumuló cada vez más y, finalmente, se convirtió en un deterioro mental grave integral.
(2) gran área de demencia por infarto cerebral: a menudo debido a la oclusión de la arteria cerebral principal (como la arteria cerebral media, la arteria basilar, etc.), que causa una gran área de infarto cerebral, edema cerebral grave e incluso parálisis cerebral. La mayoría de los pacientes pueden morir en la fase aguda, y un pequeño número de pacientes sobrevivientes tienen diferentes niveles de trastornos neuropsiquiátricos, que incluyen demencia y pérdida de trabajo y vida.
(3) Encefalopatía arteriosclerótica subcortical: ya en 1894, Otto Binswanger mencionó que algunos pacientes con demencia tenían arteriosclerosis cerebral severa y atrofia subcortical de la sustancia blanca en el proceso de estudio de la demencia paralítica. El autor llamó progresividad crónica. Encefalitis subcortical progresiva crónica; en 1962, Olszewski pasó a llamarse encefalopatía ateriosclerótica subcortical, ahora conocida como enfermedad de Binswanger. La enfermedad es difícil de diagnosticar debido a la vida, y no ha causado atención clínica durante mucho tiempo. Ahora los métodos de diagnóstico se mejoran continuamente, especialmente el progreso de la imagen. Es posible obtener el diagnóstico correcto de la enfermedad de Binswanger por CT o MRI. Aunque todavía hay una pregunta sobre si este tipo de demencia es un tipo independiente, este tipo de demencia es uno de los tipos de demencia cerebrovascular, independientemente de sus características clínicas o patológicas.
(4) Demencia talámica: la demencia talámica se refiere a la demencia causada por infarto focal o lesión del tálamo bilateral (ocasionalmente un lado del tálamo), lo cual es raro en la práctica clínica. La demencia talámica se refiere a la demencia causada por lesiones focales del tálamo simple, y no incluye las lesiones talámicas presentes en el infarto cerebral múltiple.
(5) Demencia de infarto de cuenca: la demencia de infarto de cuenca, también conocida como demencia de infarto de Borderzone, se refiere a la baja perfusión a largo plazo en la unión de las arterias anterior, media y posterior. Causa isquemia severa o incluso infarto, lo que lleva a una disfunción cerebral. La demencia puede ocurrir clínicamente y puede diagnosticarse mediante imágenes antes del nacimiento, lo cual es raro.
En la actualidad, hay una falta de criterios de diagnóstico aceptados para la demencia vascular cerebral. Según la clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento publicada por la CIE-10, los puntos de diagnóstico de la demencia vascular F01 son los siguientes: la premisa del diagnóstico es la demencia, y el daño de la función cognitiva a menudo no es En promedio, puede haber signos de pérdida de memoria, deterioro intelectual y daño neurológico focal, y se puede mantener el autoconocimiento y el juicio. La aparición repentina o la degeneración por etapas, así como los signos y síntomas neurológicos focales hacen que el diagnóstico sea más probable. En algunos casos, solo se puede usar CT o neuropatología final para confirmar el diagnóstico. Las características relacionadas son hipertensión, soplo carotídeo, inestabilidad emocional con depresión transitoria, llanto o carcajadas, turbidez transitoria o convulsiones, a menudo exacerbadas por un infarto adicional, y la personalidad permanece relativamente intacta, pero algunos pacientes pueden aparecer. Cambios de personalidad obvios, como apatía, falta de control o características de personalidad originales, como egocéntrico, paranoico o irritante.
La Asociación Americana de Psiquiatría propuso los siguientes criterios de diagnóstico para la demencia por infarto cerebral múltiple en 1979:
1. Demencia.
2. Los síntomas son progresivos en un proceso progresivo con defectos irregulares en la etapa inicial.
3. Síntomas y síndromes neurológicos focales (hiperactividad refleja profunda, reflejo de alto estiramiento, parálisis pseudobulbar, marcha anormal, debilidad de las extremidades, etc.).
4. La evidencia de enfermedad cerebrovascular que está claramente asociada con la enfermedad se puede encontrar en el historial médico, el examen físico o el examen de laboratorio.
Recientemente (1992), el Centro de Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer, California, EE. UU., También propuso un criterio de diagnóstico para la demencia vascular isquémica que corresponde a la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con los síntomas, signos y hallazgos de imagen, y si es necesario, combinado con patología, diferentes conclusiones de diagnóstico, incluyendo "afirmativo", "probable", "posible" e "híbrido". En particular, la llamada demencia mixta puede deberse a IVD probable y posible Alzheimer o IVD e hipotiroidismo definitivos.
En la actualidad, no existe un estándar reconocido para el diagnóstico de demencia vascular cerebral en China, pero el diagnóstico clínico puede incluir 3 puntos: 1 debe ser definitivamente demencia; 2 debe tener una enfermedad cerebrovascular relacionada con el inicio de la demencia y tener imágenes confirmadas; 3 excepto otros La causa de la demencia fue el uso de la puntuación isquémica de Hachinski en la identificación de la enfermedad de Alzheimer.
Debido a que no hay consenso sobre el diagnóstico de demencia vascular cerebral, junto con la popularidad del examen de TC, algunos autores creen que el diagnóstico es demasiado amplio, no puede basarse únicamente en infarto cerebral múltiple o lesiones de materia blanca paraventricular para diagnosticar demencia cerebrovascular o enfermedad de Binswanger. Algunos autores creen que la demencia cerebrovascular no está necesariamente infartada, y la enfermedad cerebrovascular isquémica progresiva crónica también puede tener demencia, que se considera insuficientemente diagnosticada. ¿El diagnóstico es demasiado amplio o demasiado estricto? Puede ser que diferentes autores carezcan de consenso sobre la demencia vascular cerebral, lo que demuestra que se necesitan con urgencia criterios de diagnóstico reconocidos. El diagnóstico de demencia vascular cerebral debe tener un diagnóstico diferencial estricto: el diagnóstico diferencial incluye dos aspectos, uno es identificar si hay demencia y el otro es distinguir la diferencia de otros tipos de demencia.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Demencia senil
La enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular son las causas más comunes de demencia en los ancianos, y pueden ocurrir solos o en combinación. La enfermedad cerebrovascular también a menudo exacerba la demencia senil. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial del período de supervivencia de ambos es más difícil, y el diagnóstico final requiere un examen patológico. La identificación de la demencia senil y la demencia vascular utilizando la escala isquémica de Hachinski es clínicamente simple y tiene cierta precisión. Es decir, 1 o 2 puntos para cada característica clínica, 7 puntos o más para la demencia vascular y 4 puntos o menos para la demencia vascular.
Tabla de puntaje de identificación de Hachinski: Hay contenidos principales de la escala isquémica de Hachinski, más una tomografía computarizada, aquellos con un puntaje total de menos de 2 puntos pueden considerar demencia senil, de 3 a 4 puntos pueden ser diagnosticados con demencia vascular, más de 4 puntos pueden ser Diagnóstico de demencia vascular.
Además, el método de puntuación mejorada de Rortra-Sanchey tiene cierta importancia discriminatoria para la demencia senil, la demencia vascular y la demencia mixta. Es decir, 6 puntos o más es demencia vascular, y 3 puntos o menos es demencia senil, y la demencia mixta está entre los dos.
2.Enfermedad
Es un tipo raro de demencia senil, que representa del 1% al 7% de las muestras de cerebro de necropsia. Por lo general, ocurre antes de los 65 años. Gradualmente, se repiten los cambios de personalidad, como la pérdida de autocontrol, no recortar, apatía, comportamiento errante y apetito. Lenguaje estereotipado, las habilidades de habilidades pasadas se degradan, pero la memoria y el daño de potencia computacional son menos severos, y los síntomas aparecen relativamente tarde. La neuroimagen mostró tomografía computarizada o resonancia magnética de la atrofia frontotemporal característica. El examen SPECT reveló una reducción significativa en el flujo sanguíneo cerebral en la región frontotemporal. El examen neuropatológico reveló una célula hinchada y ligeramente teñida en la corteza frontal, las células Pick, un cuerpo de inclusión que contiene plata en el citoplasma, el cuerpo Pick y la agregación de microfilamentos y microtúbulos observados bajo un microscopio electrónico. .
3. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad extrapiramidal en los ancianos mayores de 60 años. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por temblor, rigidez y reducción del ejercicio. El 30% de los pacientes pueden tener demencia severa durante el curso de la enfermedad, mostrando reconocimiento de volatilidad. Conociendo la disfunción y las alucinaciones visuales paroxísticas, algunos pacientes pueden tener síntomas y signos de discinesia unilateral de las extremidades, y sin cambios característicos en la neuroimagen. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener enfermedad cerebrovascular al mismo tiempo.
4. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
Para la encefalopatía espongiforme subaguda causada por una infección crónica de priones (Prion), las manifestaciones clínicas tempranas son demencia progresiva y trastornos del habla, combinados con anomalías mentales y conductuales, pulsaciones de manos y pies y mioclono, disfagia tardía, Cuadriplejia y alteración de la conciencia, la duración promedio de la enfermedad es de 6 a 12 meses. El 80% de los pacientes mostraron cambios característicos en el EEG en la etapa tardía de la enfermedad, y ondas integradas lentas de columna de alta amplitud distribuidas periódicamente en el fondo de onda lenta con un intervalo de 0.5 a 2 s. La tomografía computarizada o la resonancia magnética de la cabeza no mostraron cambios característicos, excepto atrofia cerebral leve. La biopsia cerebral y la neuropatología también son necesarias para determinar el diagnóstico antes del nacimiento.
