daño intersticial renal
Introducción
Introduccion Pérdida intersticial renal debido a diversas enfermedades fisiológicas. Uno de los síntomas y signos de la nefropatía por hipocalemia cuando se altera la intersticial renal. La nefropatía hipocalcémica es una nefritis intersticial crónica o enfermedad renal causada por hipocalemia persistente, también conocida como nefropatía perdedora de kalium. La manifestación de la nefropatía por hipocalemia es causada principalmente por la disfunción del túbulo, principalmente debido a la disminución de la disfunción, que se manifiesta como polidipsia, polidipsia, nocturia, incontinencia urinaria nocturna, hipotonía renal y mala respuesta a la vasopresina. Hay una pequeña cantidad de proteinuria y escayola en la orina. La pérdida temprana de potasio puede causar alcalosis metabólica. Después del daño intersticial renal, se produce acidosis metabólica debido a la disfunción de la acidificación tubular renal. La enfermedad es fácil de complicar por pielonefritis, las manifestaciones clínicas de la infección del tracto urinario y la insuficiencia renal crónica aparece gradualmente a medida que la enfermedad progresa. Además de los síntomas de la nefropatía, las manifestaciones sistémicas del paciente incluyen principalmente síntomas de hipocalemia, como debilidad muscular en las extremidades, parálisis suave de los intestinos, reflejos tendinosos debilitados y arritmia. El daño intersticial renal, la diabetes insípida y la función de concentración renal alterada en la etapa tardía de la nefritis crónica pueden causar poliuria, es decir, la cantidad de orina excede los 2.500 ml.
Patógeno
Porque
La enfermedad es causada por hipocalemia crónica, la causa de la hipocalemia se debe principalmente a una ingesta insuficiente de potasio, pérdida excesiva (pérdida del tracto digestivo y pérdida de orina), varios diuréticos y esteroides. Aplicación de hormonas, enfermedades renales crónicas como acidosis tubular renal, síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, tumor secretor de renina, síndrome de Cushing y enfermedades por deficiencia de hidroxilasa. La hipocalemia clínica común es:
1. Hipocalemia no nefrótica La excreción de potasio en los riñones no ha aumentado, y el aumento en la ingesta de potasio por las células debido a varias razones es también una de las causas comunes de hipocalemia. La hipocalemia causada por el aumento de la ingesta de potasio en las células es principalmente temporal, y en la mayoría de los casos no se necesita un tratamiento especial. La parálisis periódica hipopotasérmica es una rara enfermedad hereditaria autosómica dominante en la que los pacientes pueden desarrollar debilidad muscular hipopotasémica y el potasio en la sangre suele ser inferior a 3 mmol / L. La causa de la enfermedad no se comprende completamente, y la acetazolamida puede mejorar efectivamente la debilidad muscular. Algunos pacientes con hipertiroidismo también pueden tener manifestaciones clínicas de parálisis periódica, y el potasio en la sangre también puede reducirse temporalmente. Sin embargo, la causa puede no ser exactamente la misma, la acetazolamida no es efectiva y los bloqueadores pueden mejorar significativamente los síntomas de debilidad muscular. Además, la deficiencia de potasio, o la pérdida de potasio en el intestino debido a la diarrea aguda y crónica, también es la causa principal de hipocalemia no nefrogénica.
2. El aumento de la excreción urinaria de potasio causada por diversas causas de hipocalemia renal es la causa más importante de hipocalemia, denominada colectivamente hipocalemia renal. Además del desempeño de la hipocalemia, los pacientes a menudo van acompañados de acidosis metabólica o alcalosis metabólica. La presión arterial es mayormente normal en hipocalemia con acidosis metabólica, y los pacientes con hipocaliemia con alcalosis metabólica son mayormente hipertensos.
(1) hipocalemia acompañada de acidosis: dado que la hipocalemia puede compensar la concentración de bicarbonato de sodio en plasma, la mayoría de los pacientes tienen tendencia a causar intoxicación por álcalis. Por el contrario, si los pacientes con hipocalemia están acompañados de ácido metabólico El envenenamiento es una gran ayuda para el diagnóstico. Porque la hipocalemia con acidosis solo se observa en la acidosis tubular renal, incluidos los túbulos contorneados proximales y la acidosis convolutiva distal y la cetoacidosis diabética. Cetoacidosis diabética El efecto diurético osmótico causado por la hiperglucemia y la descarga de una gran cantidad de cuerpos cetónicos cargados negativamente de la orina promueve la descarga de potasio urinario, acompañado de una disminución significativa en el contenido total de potasio del cuerpo. Sin embargo, en la etapa temprana de la acidosis, debido a la redistribución del potasio intracelular y extracelular, la hipocalemia puede no ser obvia. Si el potasio no se trata con insulina y medicamentos alcalinos, puede causar hipocalemia grave o incluso mortal.
(2) hipocalemia y pH sanguíneo normal o alcalosis metabólica:
1 Aldosteronismo primario, los niveles séricos de aldosterona aumentaron, de modo que los iones de sodio que ingresan a los túbulos contorneados distales aumentaron significativamente, debido al intercambio de sodio-potasio, la excreción urinaria de potasio aumentó. Además de los niveles elevados de aldosterona en sangre y la hipocalemia, los pacientes también tienen manifestaciones clínicas de hipertensión y alcalosis metabólica, mientras que la actividad de la renina plasmática se reduce principalmente. Dado que la hipocalemia puede inhibir la inhibición de la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal, los niveles séricos de aldosterona en pacientes con hipocalemia grave no aumentan en consecuencia. En pacientes con hipertensión causada por causas normales u otras, la aldosterona sérica después de la solución salina intravenosa o la hidrocortisona debe ser inferior a 110.96nmol / L (4 ng / dl), mientras que el nivel de aldosterona sérica no se inhibe, lo que es útil para la enfermedad. Diagnóstico Los tumores suprarrenales tienen niveles más altos de aldosterona en sangre y niveles más bajos de potasio, que deben tratarse quirúrgicamente. La hiperplasia suprarrenal se puede analizar con espironolactona (Antisophthora) para el tratamiento antialdosterona, y se puede corregir la mayoría de los pacientes con hipocalemia e hipertensión. La concentración de 18-hidroxi y 18-oxicortisona en la orina de algunos pacientes con hiperaldosteronismo aumenta, y la prueba de supresión de dexametasona es positiva, que es una enfermedad hereditaria autosómica dominante rara. Estos pacientes que toman diuréticos tiazídicos pueden causar hipocalemia extremadamente severa, mientras que tomar dosis bajas de dexametasona (0.75 mg) puede corregir efectivamente la hipocalemia y reducir la aldosterona en sangre.
2 aldosteronismo secundario: la enfermedad a menudo se asocia con enfermedad vascular renal, como estenosis de la arteria renal, vasculitis renal, etc., clínicamente también puede manifestarse como alcalosis de hipokale y presión arterial alta. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que no todos los aldosteronismos secundarios tienen hipocalemia. El epitelioma vascular renal (síndrome de Robertson-Kihara) es un raro dispositivo para-globo glomerular que hace que la aldosterona aumente debido a su renina secretada. También se caracteriza clínicamente por hipocalemia e hipertensión. La actividad de la renina venosa renal lateral aumentó significativamente. Algunos tumores malignos extrarrenales también pueden tener un aumento de la aldosterona, pero los niveles séricos se incrementan principalmente por los niveles inactivos de renina.
3 Síndrome de mineralocorticoides congénito: debido a la baja actividad de la 11-hidroxisterol deshidrogenasa congénita (11-OHSD), que provoca la conversión de cortisol en el riñón en hidroxicortisol inactivo, lo que resulta en una gran cantidad de cortisol El receptor de mineralocorticoides lo une y lo activa, ejerce un efecto similar a los mineralocorticoides y clínicamente muestra un aumento de la aldosterona. Los medicamentos como el regaliz, el fenol de algodón y el carbenoxato de sodio también inhiben el 11-OHSD, lo que resulta en manifestaciones clínicas de un aumento de mineralocorticoides. Ha habido informes de mineralocorticinosteroides en la literatura debido a la ingesta de alimentos o medicamentos que contienen regaliz.
4 Síndrome de Liddle: una enfermedad familiar. Clínicamente, hay principalmente hipocalemia, hipertensión y alcalosis. La característica fisiopatológica intrínseca es un aumento significativo en la reabsorción del túbulo renal distal de sodio, lo que resulta en una expansión de la capacidad que inhibe aún más la producción de renina y aldosterona. Por lo tanto, el nivel de aldosterona en sangre de la enfermedad se reduce. La retención de sodio es la causa de la hipertensión arterial, y el aumento de la reabsorción de sodio da como resultado una mayor excreción de potasio que resulta en hipocalemia y alcalosis. El trastorno del flujo de iones de sodio de la membrana eritrocitaria del paciente también es una de las características de esta enfermedad. Los diuréticos ahorradores de potasio como el triamtereno y la amilorida pueden usarse para el tratamiento de esta enfermedad, por el contrario, la espironolactona (anti-Shutong) no es efectiva para esta enfermedad y no debe usarse.
5 Síndrome de Cushing: alrededor del 30% de los pacientes con síndrome de Cushing pueden tener hipocalemia, especialmente en pacientes con síndrome de Cushing secundario a la secreción ectópica de corticosteroides, la incidencia de hipocalemia es mayor. Debido a que los glucocorticoides se unen al receptor de mineralocorticoides, también producen efectos similares a los mineralocorticoides que aumentan la excreción de potasio en los riñones. Recientemente, se ha encontrado en experimentos con animales que los glucocorticoides pueden aumentar la tasa de filtración glomerular y aumentar la cantidad de líquido que fluye a través de los túbulos renales, que es la causa principal del aumento de la excreción urinaria de potasio.
6 síndrome de hipocloro: la hipocloremia es también una de las causas de hipocalemia y alcalosis metabólica, pacientes sin hipertensión arterial. La hipocloremia a menudo ocurre en vómitos frecuentes o una gran pérdida de iones de cloruro debido a la descompresión gastrointestinal. Además, el uso a largo plazo de grandes dosis de tiazidas o diuréticos de asa también es una causa importante de hipocloremia.
7 Síndrome de Bartter: el intrínseco es una enfermedad hereditaria rara, el 80% de los pacientes son menores de 15 años y la mayoría de los pacientes están acompañados de retraso del crecimiento. Las personas mayores de 50 años son extremadamente raras. La característica patológica de esta enfermedad es la proliferación del dispositivo para-globo. Los pacientes pueden tener una elevada renina e hiperaldosteronismo, por lo que la hipocalemia también es un síntoma clínicamente prominente. Debido a que la producción de prostaglandinas y cininas también aumenta significativamente, el paciente es resistente a los efectos de la angiotensina II y la noradrenalina, por lo que no tiene hipertensión. Los estudios han encontrado que la hipocalemia de esta enfermedad no está completamente causada por el aumento de la aldosterona. Debido a la restricción de la ingesta de sodio, tomar espironolactona (aspartato), lutastatina de amoníaco o escisión de la glándula suprarrenal a menudo puede reducir eficazmente a los pacientes con aldosteronismo. Excreción de potasio urinario, pero estos métodos no pueden corregir la hipocalemia del síndrome de Bartter. Por el contrario, los inhibidores de prostaglandinas como la indometacina (indometacina) pueden corregir todos los trastornos metabólicos y anormalidades en esta enfermedad, lo que sugiere que la producción de prostaglandina puede ser la causa más importante de esta enfermedad. Además de los inhibidores de prostaglandinas, el tratamiento de esta enfermedad también debe ser un suplemento oportuno de potasio. Para aquellos que tienen más excreción urinaria de potasio, necesitan administrar diuréticos ahorradores de potasio, entre los cuales Amilorida es más eficaz.
8 Deficiencia de magnesio: la deficiencia de magnesio también puede causar hipocalemia causada por una mayor excreción urinaria de potasio. El motivo no está claro. En algunos pacientes, la excreción urinaria de potasio se puede reducir después de suplementar una cantidad suficiente de magnesio. Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia son similares a las de la hipocalcemia. Las principales manifestaciones son síntomas de estrés neuromuscular como temblor muscular, irritabilidad, fotofobia y psicosis. En casos graves, pueden producirse convulsiones y convulsiones.
9 diuréticos: las tiazidas, la acetazolamida, los diuréticos de mercurio y los diuréticos como la furosemida y el ácido etanico pueden aumentar la producción de potasio urinario y provocar hipocalemia. La razón principal es que estos medicamentos inhiben la reabsorción del túbulo renal de sodio y agua, el sodio y el agua que llegan a los túbulos contorneados distales aumentan significativamente, y el intercambio de Na + -K + aumenta para aumentar la excreción urinaria de potasio. Además, estos diuréticos (excepto la acetazolamida) también pueden causar alcalosis metabólica, aumentando aún más la excreción de potasio en la orina. Además de los diuréticos, hay muchas otras drogas que causan hipocalemia, y los mecanismos que causan hipocalemia no son exactamente los mismos.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Orina de rutina angiografía renal suero 1 microglobulina (1-MG)
Si la causa clínica de la pérdida significativa de potasio, y el rendimiento clínico y de laboratorio típico de la afectación tubular renal, se puede considerar el diagnóstico de esta enfermedad.
Inspección de laboratorio:
1. Examen de orina: proteína visible de orina y yeso, ver más glóbulos blancos cuando se infecta. La prueba de dilución de la concentración de orina mostró que la función de concentración disminuyó, la gravedad específica de la orina disminuyó (el rojo de fenol y la tasa de excreción de ácido aminopurina disminuyeron) y la prostaglandina E urinaria aumentó.
2. Examen de sangre: BUN y Scr en la etapa temprana de la enfermedad pueden ser normales, y los niveles séricos de creatinina y nitrógeno de urea aumentan cuando se produce insuficiencia renal a medida que la enfermedad progresa. El cambio característico es una disminución en el potasio sérico y un aumento en la renina y la aldosterona.
Otras inspecciones auxiliares:
El cambio patológico de esta enfermedad es la nefritis tubulointersticial con insuficiencia renal progresiva. La presencia de vacuolas en el túbulo contorneado proximal es una característica patológica de la nefropatía por hipocalemia hereditaria o adquirida, es decir, hay muchas vacuolas en las células epiteliales tubulares renales, especialmente en las lesiones del túbulo proximal, y las vacuolas no contienen grasa ni glucógeno. Los glomérulos y los vasos sanguíneos renales son generalmente inofensivos. La hipocalemia a largo plazo causa fibrosis tubulointersticial, que forma cicatrices y atrofia renal. Los cambios fisiopatológicos son una variedad de disfunción renal, acompañada de pérdida de potasio, que se caracteriza por disfunción de concentración urinaria resistente a la vasopresina, aumento de la producción de amoníaco y disminución de la tasa de filtración glomerular. En el cuerpo humano, la estructura característica asociada con la pérdida de potasio cambia a la vacuolización del epitelio tubular debido a la expansión de la agrupación del retículo endoplásmico de la célula. Este daño se limita principalmente a los túbulos proximales, que solo tienen cambios focales. Los exámenes regulares de biopsia renal y de imágenes muestran los cambios característicos anteriores.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Preste atención a la diferenciación de la nefritis intersticial crónica causada por otras causas. Tales como pielonefritis crónica, hipercalcemia y nefritis.
La pielonefritis crónica es una lesión inflamatoria crónica causada por una infección bacteriana del riñón, que invade principalmente la pelvis renal intersticial y renal, el tejido de la pelvis renal. A medida que la inflamación continúa o recurre, la pelvis renal intersticial renal y la pelvis renal se dañan, y se forman cicatrices y los riñones se atrofian y disfuncionan. Por lo general, el paciente solo puede tener dolor de espalda y / o fiebre baja, pero no hay dolor urinario evidente, frecuencia urinaria y síntomas de urgencia. Las principales manifestaciones son aumento de la nocturia y una pequeña cantidad de glóbulos blancos y proteínas en la orina. Los pacientes con antecedentes de infecciones urinarias a largo plazo o recurrentes pueden desarrollar uremia en una etapa avanzada.
