cetonuria
Introducción
Introduccion Los niveles bajos de azúcar en la sangre en diabéticos severamente hambrientos o no tratados conducen a un aumento de la gluconeogénesis, la oxidación de los ácidos grasos acelera la producción de grandes cantidades de acetil-CoA, y la gluconeogénesis hace que el oxaloacetato se agote, mientras que el último es la acetil-CoA que ingresa al ciclo del ácido cítrico. Necesario, por el cual la acetil-CoA se dirige a la dirección del cuerpo de la cetona. Una gran cantidad de cuerpos cetónicos aparecen en la sangre y la orina. Una vez que el diagnóstico es claro, el tratamiento activo debe administrarse lo antes posible, principalmente la terapia de dieta. Cuanto más joven comience el tratamiento, mejor será el efecto.
Patógeno
Porque
Cuando la insulina es severamente deficiente, el oxaloacetato se reduce, por lo tanto, una gran cantidad de acetil-CoA no se puede oxidar lo suficiente como para formar una gran cantidad de cuerpos cetónicos, y si excede su capacidad de utilización oxidativa, puede acumularse en hipercetonia y cetonuria.
En pacientes diabéticos, la eliminación de triglicéridos exógenos y endógenos se atenúa debido a la deficiencia de insulina, y los triglicéridos en la sangre a menudo aumentan. Además, cuando la insulina es insuficiente, el ciclo del ácido tricarboxílico y la vía de la pentosa fosfato se debilitan, la gluconeogénesis se fortalece y se acumula acetil-CoA. Por lo tanto, la acetil-CoA aumenta la síntesis de colesterol, formando así hipercolesterolemia acompañada de hipertrigliceridemia. Y una alta acidemia grasa libre, llamada colectivamente hiperlipidemia, y combinada con proteínas y apolipoproteínas para formar hiperlipoproteinemia. La hiperlipidemia y la hiperlipoproteinemia en pacientes diabéticos tienen una relación importante con la arteriosclerosis y las complicaciones vasculares.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de cloruro férrico en orina análisis de sangre microscopía de orina
Cuando la insulina es severamente deficiente, 1 debido a que la glucólisis se debilita significativamente, la materia prima x-fosfoglicerol requerida para la síntesis de grasa se reduce. 2 A medida que la vía de la pentosa fosfato se debilita, el donante de hidrógeno requerido para la síntesis de grasa y la producción de coenzima reducida se reducen, lo que resulta en una disminución de la síntesis de grasa. 3 Una gran cantidad de grasa se moviliza y se descompone en x-glicerofosfato y ácidos grasos libres Una gran cantidad de ácidos grasos se oxidan en los hepatocitos para producir una gran cantidad de acetil-CoA.
En circunstancias normales, la mayor parte de acetil-CoA se combina con oxaloacetato para oxidar para producir energía y dióxido de carbono y agua a través de un ciclo de ácido tricarboxílico, y una pequeña porción se condensa en un cuerpo de cetona. Sin embargo, cuando la insulina es severamente deficiente, el oxaloacetato se reduce, por lo tanto, una gran cantidad de acetil-CoA no puede ingresar completamente en el ciclo del ácido tricarboxílico para formar una gran cantidad de cuerpos cetónicos. Si excede su capacidad de utilización oxidativa, puede acumularse en hipercetonia y cetoneuria. Puede ocurrir cetoacidosis e incluso coma.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Cuando la insulina es severamente deficiente, 1 debido a que la glucólisis se debilita significativamente, la materia prima x-fosfoglicerol requerida para la síntesis de grasa se reduce. 2 A medida que la vía de la pentosa fosfato se debilita, el donante de hidrógeno requerido para la síntesis de grasa y la producción de coenzima reducida se reducen, lo que resulta en una disminución de la síntesis de grasa. 3 Una gran cantidad de grasa se moviliza y se descompone en x-glicerofosfato y ácidos grasos libres Una gran cantidad de ácidos grasos se oxidan en los hepatocitos para producir una gran cantidad de acetil-CoA. En circunstancias normales, la mayor parte de acetil-CoA se combina con oxaloacetato para oxidar para producir energía y dióxido de carbono y agua a través de un ciclo de ácido tricarboxílico, y una pequeña porción se condensa en un cuerpo de cetona. Sin embargo, cuando la insulina es severamente deficiente, el oxaloacetato se reduce, por lo tanto, una gran cantidad de acetil-CoA no puede ingresar completamente en el ciclo del ácido tricarboxílico para formar una gran cantidad de cuerpos cetónicos. Si excede su capacidad de utilización oxidativa, puede acumularse en hipercetonia y cetoneuria. Puede ocurrir cetoacidosis e incluso coma.
