cetoacidosis
Introducción
Introduccion La mayoría de los pacientes con cetoacidosis tienen poliuria, polidipsia, polidipsia y fatiga varios días antes del trastorno de la conciencia, seguido de pérdida de apetito, náuseas, vómitos, a menudo acompañados de dolor de cabeza, letargo, irritabilidad, respiración rápida y mal aliento. El sabor a manzana (acetona) es característico de su inicio típico. A medida que la enfermedad avanza, se produce una pérdida severa de agua, la cantidad de orina disminuye, la elasticidad de la piel es pobre, el globo ocular se hunde, el pulso se acelera y la presión arterial baja. En el período avanzado, varios reflejos son opacos o incluso desaparecen, por lo que la somnolencia e incluso el coma.
Patógeno
Porque
Infección aguda
Es una causa importante de CAD, incluidas las infecciones respiratorias, urinarias y de la piel, y tiene una alta incidencia en invierno y primavera. La infección aguda puede ser una complicación de DKA, que es una causa y efecto con DKA, formando un círculo vicioso y aumentando la complejidad del diagnóstico y el tratamiento.
2. Tratamiento inadecuado
Como la interrupción del tratamiento con medicamentos (especialmente insulina), resistencia insuficiente a medicamentos y medicamentos. En particular, los pacientes con diabetes tipo 1 que suspenden o reducen la dosis de la terapia de insulina a menudo causan CAD. Los pacientes con diabetes tipo 2 han estado tomando fenformina durante mucho tiempo, especialmente cuando la función hepática y renal es deficiente. También se induce DKA. También se informan dosis altas de diuréticos tiazídicos. En los últimos años, algunos pacientes han convencido de que no existe un tratamiento definitivo o "medicamento", y han abandonado el plan de tratamiento regular científicamente reconocido, especialmente en pacientes con diabetes tipo 1, e incluso descontinuaron la insulina, que es más probable que induzca CAD.
3. Comer fuera de control y / o enfermedades gastrointestinales
Como una dieta excesiva, demasiado dulce (demasiado azúcar) o insuficiente, alcohol, vómitos, diarrea, etc., pueden agravar los trastornos metabólicos e inducir DKA.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Análisis de sangre tampón de glicina tampón plasma cetona cuerpo
Control de orina
(1) Azúcar en la orina: a menudo fuerte positivo, pero el azúcar en la orina disminuyó o incluso desapareció cuando disminuyó la función renal severa.
(2) Cuerpo de cetona en la orina: cuando la función renal es normal, el cuerpo de cetona suele ser muy positivo, pero cuando la función renal está obviamente alterada, el cuerpo de cetona se reduce o incluso desaparece. El reactivo para la determinación cualitativa del cuerpo de cetona reacciona solo con ácido acetoacético, reacciona débilmente con acetona y no reacciona con ácido -hidroxibutírico, por lo que es fácil pasar por alto el diagnóstico cuando el ácido -hidroxibutírico es dominante en la orina.
(3) A veces puede haber proteinuria y orina tubular, y aumenta la excreción de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, cloro, amonio y HCO-3 en la orina.
2. Examen de sangre
(1) Azúcar en la sangre: la mayor parte del azúcar en la sangre aumenta de 16.65 a 27.76 mmol / L (300 a 500 mg / dl), a veces hasta 36.1 a 55.5 mmol / L (600 a 1000 mg / dl) o más, y la glucosa en sangre es> 36.1 mmol / L. Puede ir acompañado de coma hiperosmolar.
(2) cetona en sangre: cualitativa y positiva fuerte. Sin embargo, dado que el cuerpo de la cetona en la sangre es principalmente ácido -hidroxibutírico, la concentración en sangre es de 3 a 30 veces mayor que la del ácido acetoacético, y es paralela a la proporción de NADH / NAD. Por ejemplo, la sangre se caracteriza por el ácido -hidroxibutírico. Cuando la prueba es negativa, se debe realizar una prueba enzimática específica para medir directamente el nivel de -hidroxibutirato. En DKA, el cuerpo de la cetona en sangre es generalmente más de 5 mmoL / L (50 mg / dl), a veces hasta 30 mmol / L, más de 5 mmol.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. acidosis láctica: estos pacientes tienen inicio agudo, infección, shock, antecedentes de hipoxia, acidosis, respiración rápida y deshidratación.Aunque la glucosa en sangre es normal o elevada, el lactato en sangre está significativamente elevado. (más de 5 mmol / L), la brecha aniónica excedió 18 mmol / L.
2. Acidosis alcohólica: existen hábitos de abuso de alcohol, que a menudo son causados por el consumo excesivo de alcohol. El -hidroxibutirato en sangre del paciente está elevado debido a la hiperemesis, y la cetona en sangre puede ser positiva, pero al mismo tiempo que aumenta la brecha aniónica y la acidosis. Su presión osmótica también aumenta.
3. Cetosis de hambre: debido a una alimentación insuficiente, la grasa del paciente se descompone y la cetona en la sangre es positiva, pero el azúcar en la orina es negativa y el azúcar en la sangre no es alta.
4. Coma de hipoglucemia: el paciente había tenido muy poca comida, el inicio fue agudo y estaba enfermo y en coma, pero era negativo para el azúcar en la orina y la cetona en la orina, y tenía un bajo nivel de azúcar en la sangre. Tenía un historial excesivo de inyección de insulina o medicamentos para el azúcar en la sangre.
