Deficiencia de vitamina E
Introducción
Introduccion La vitamina E (tocoferol) es un término genérico para una clase de compuestos con un anillo completo de color, una cadena lateral isoprenoide y bioactividad de alfa-tocoferol. La familia de la vitamina E incluye -, -, - y -tocoferol, que varía en cierta medida con la metilación del anillo lleno de color. D-alfa-tocoferol es el único estereoisómero natural, y el ensayo biológico tiene la mayor potencia (1,49 UI / mg); El alfa-tocoferol racémico completamente sintetizado es completamente racémico y su actividad biológica es menor que la del dextro--tocoferol (1,1 UI / mg). El estándar internacional es el acetato de racémico--tocoferol ( 1.0 UI / mg) .En resumen, el tocoferol actúa como un antioxidante para prevenir la peroxidación lipídica de ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. Actividad antioxidante del alfa-tocoferol y el glutatión que contiene selenio La peroxidasa es similar (ver Sección 4 Selenio). Los niveles de tocoferol en plasma humano varían con los niveles de lípidos en plasma totales, lo que afecta la división del plasma y el tejido adiposo, que es el principal reservorio de tocoferol. Normal Los niveles plasmáticos de alfa-tocoferol variaron de 5 a 10 g / ml (11.6 a 23.2 mol / L).
Patógeno
Porque
Razones para la deficiencia de vitamina E:
El bebé nace en un estado de relativa deficiencia de vitamina E, y el nivel plasmático de alfa-tocoferol es inferior a 5 g / ml (11.6 mol / L). Cuanto más pequeño y temprano es el bebé, mayor es la deficiencia. La deficiencia de vitamina de los bebés prematuros dura después del nacimiento. En las primeras semanas, esto se debe a la transferencia limitada de vitamina E placenta, baja concentración de tejido al nacer, falta de una dieta relativa en el bebé, mala absorción del intestino delgado y rápido crecimiento.El sistema digestivo está maduro, la absorción de vitamina E mejora y los niveles de vitamina en sangre mejoran. También ha mejorado. La malabsorción en niños y adultos generalmente causa deficiencia de vitamina E. Las anomalías genéticas en el transporte de vitamina E también pueden desempeñar un papel.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Vitamina E Vitamina E (VitE, VE)
La anemia hemolítica infantil prematura puede ser una manifestación de deficiencia de vitamina E. Tales niveles de hemoglobina infantil varían de 7 a 9 g / dl, los niveles plasmáticos de vitamina E son bajos, los reticulocitos aumentan y la bilirrubina en sangre es excesiva. No hay lípidos beta La proteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig), debido a la pérdida del gen de la apo-lipoproteína B, causa malabsorción grasa severa y espasmo graso, con neuropatía progresiva y retinopatía en los primeros 20 días después del nacimiento (ver sección 16) Los niños con enfermedad hepatobiliar crónica colestásica o fibrosis quística presentan síndrome de deficiencia de vitamina E. Sus signos son ataxia cerebelosa de la médula espinal con reflejos profundos del esputo, ataxia del torso y las extremidades, vibración y localización. Los sentimientos desaparecen, la parálisis del músculo ocular, la debilidad muscular, la ptosis y la disartria. En adultos con malabsorción, la ataxia cerebelosa de la médula espinal debido a la deficiencia de vitamina E es extremadamente rara. No hay duda de que hay una gran cantidad de tejido adiposo adulto Existencias de vitamina E. Las características clínicas de la deficiencia de vitamina E se enumeran en la Tabla 3-3. Malabsorción rara de grasas libres de pacientes con genotipo de vitamina E, el hígado parece no ser normal cuando el dextrano--tocoferol del hígado VLDL transporta a una proteína y por lo tanto no puede mantener plasma normal - niveles de tocoferol.
Examen de laboratorio y diagnóstico
Los bebés prematuros que carecen de vitamina E tienen debilidad muscular, creatineuria y pigmentación cerosa necrótica en la biopsia muscular. También se observa un aumento de la hemólisis de peróxido. Niveles de tocoferol en plasma <4 g / ml (<9,28 mol / L) Los adultos con niveles plasmáticos de tocoferol <5g / ml (<11.6mol / L) y glóbulos rojos sensibles al peróxido de hidrógeno pueden considerarse una deficiencia de vitamina E. Si hay hiperlipidemia, el nivel de -tocoferol aumenta Alto, cuando el nivel de tocoferol es <0.7mg / g (<1.6mol / g) de grasa en plasma, que es equivalente a <5g / ml (<11.6mol / L) de lípidos sanguíneos normales, se puede diagnosticar como falta. Puede producirse un exceso de creatineuria y niveles elevados de creatina fosfoquinasa plasmática en una dieta libre de creatinina. Los pacientes con encefalopatía mieloide pueden tener un gran axón-axón medular que puede desaparecer y el asta posterior de la médula espinal puede degenerarse.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de la deficiencia de vitamina E:
Falta de vitamina A:
Hay líneas cóncavas en las uñas, picazón en la piel, descamación, cabello áspero, lágrimas en los ojos, visión borrosa, ceguera nocturna, inflamación del ojo seco, pérdida de cabello, pérdida de memoria, confusión, bajo deseo sexual. Por lo tanto, debe comer más salmón, halibut, tiburón, aceite de hígado de bacalao, pollo, oveja, hígado, yema de huevo, mantequilla, margarina, queso, cítricos, azufaifa, batata, zanahoria, perejil, puerros, puerros, espinacas, lirio de día, hojas de lechuga, Tomates, frijoles y otros alimentos ricos en vitamina A, de los cuales el hígado de pollo contiene la mayor vitamina A.
Falta de vitamina B1:
Beriberi, indigestión, color deficiente, alergia al sonido, dolor ocasional en la pantorrilla, estreñimiento, anorexia, vómitos en casos severos, edema de extremidades, etc. Por lo tanto, debemos prestar atención para comer más carne de cerdo, hígado y riñón animal, leche entera en polvo, mijo, maíz, frijoles, cacahuetes, nueces, calabaza, esponja vegetal, arándano, algas y otros alimentos que contienen más vitamina B1, de los cuales los cacahuetes contienen vitamina Bl .
Falta de vitamina B2:
La boca está ulcerada, la nariz está roja e hinchada, insomnio, dolor de cabeza, fatiga mental, vista, luz en la córnea, piel grasa, aumento de la caspa y ardor en el corazón y el corazón. Por lo tanto, es necesario comer más hígado y corazón de animales, pollo, huevos, leche, soja, hongos negros, vegetales verdes y otros alimentos que contengan vitamina B2 alta. El hígado del hígado animal contiene vitamina B2 en los alimentos.
Falta de vitamina B3:
Hinchazón de la lengua, mal aliento. Por lo tanto, debe comer más carne magra, hígado de res y otros alimentos.
Falta de vitamina B6:
Los labios y la lengua están hinchados, las membranas mucosas están secas, los músculos están paralizados y la mujer embarazada tiene náuseas y vómitos excesivos. Coma más papas, calabazas, cerveza y otros alimentos.
Falta de vitamina B12:
Piel áspera, cabello fino, pérdida de apetito, vómitos, diarrea, hormigueo en los dedos de manos y pies. Es recomendable comer pescado, camarones, aves, huevos y varios hígados de animales.
Falta de vitamina C:
La osteoporosis y la dentina están flojas, la herida es difícil de curar, las encías sangran, la lengua tiene marcas profundas, no se puede adaptar a los cambios ambientales, es propensa a los resfriados, ruptura microvascular, sepsis severa. Preste atención para comer más dátiles frescos, espino, cítricos, kiwi, caqui, mango, pepino, rábano blanco, esponja vegetal, tomate, espinacas, cilantro, puerros, brotes de soja y otros alimentos ricos en vitamina C, incluidas las fechas frescas en la fruta. Contiene la más alta vitamina C.
Falta de vitamina D:
El raquitismo, suavizando la enfermedad, a menudo sudando en la cabeza. Los alimentos que se deben comer más son pescado y camarones, yema de huevo, productos lácteos, champiñones y berenjenas.
Falta de vitamina E:
Atrofia muscular, cuero cabelludo seco, puntas abiertas, fácil de sudar, baja función sexual, dismenorrea en mujeres. Coma más carne, huevos, leche y sus productos, aceite de maní, aceite de maíz, aceite de sésamo y otros alimentos.
Falta de vitamina P:
Los capilares se vuelven frágiles y rompen el sangrado, la aterosclerosis. Coma más trigo sarraceno, caupí, lentejas, albaricoques, uvas, berenjenas, apio y otros alimentos. La anemia hemolítica infantil prematura puede ser una manifestación de deficiencia de vitamina E. Tales niveles de hemoglobina infantil varían de 7 a 9 g / dl, los niveles plasmáticos de vitamina E son bajos, las células reticulares aumentan y la bilirrubina en sangre es excesiva.
Ninguna beta lipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig), debido a la pérdida del gen de la apolipoproteína B, causa malabsorción de grasa severa y espasmo graso, y se asocia con neuropatía progresiva y retinopatía en los primeros 20 días después del nacimiento.
Los niños con enfermedad hepatobiliar colestática crónica o fibrosis quística presentan síndrome de deficiencia de vitamina E. Sus signos son ataxia cerebelosa de la médula espinal con reflejos profundos del esputo, ataxia del torso y las extremidades, pérdida de vibración y sensación posicional, parálisis ocular, debilidad muscular, ptosis y disartria. En adultos con malabsorción, la ataxia cerebelosa de la médula espinal debido a la deficiencia de vitamina E es extremadamente rara. No hay duda de que existe una gran cantidad de existencias de vitamina E en el tejido adiposo adulto.
Una forma rara de genotipo de vitamina E sin mala absorción de grasa, el hígado parece carecer de una proteína que normalmente transporta el dextro--tocoferol de los hepatocitos a la lipoproteína de muy baja densidad, por lo que no puede mantener el alfa-tocoferol en plasma normal. Nivel
La enfermedad causada por la deficiencia de vitamina E varía mucho según la especie. La falta puede causar trastornos reproductivos; disfunción muscular, hepática, de médula ósea y cerebral; hemólisis de glóbulos rojos; defectos de embriogénesis; y calidad exudativa, que es una permeabilidad capilar La obstrucción puede producir atrofia del músculo esquelético, en algunas especies, con lesiones miocárdicas. Las principales manifestaciones de la deficiencia humana de vitamina E son: (1) anemia hemolítica leve causada por hemólisis de glóbulos rojos. (2) enfermedad cerebelosa espinal (ver sección 179) Encefalopatía del cerebelo y la médula espinal), que se encuentra principalmente en niños, no se debe a lipoproteinemia beta, enfermedad hepatobiliar colestásica crónica, enfermedad celíaca o una anormalidad genética del metabolismo de la vitamina E y malabsorción de grasa. También conocida como formación de tejido fibroso post-lente (ver Sección 260 Retinopatía prematura) se puede mejorar con vitamina E. De manera similar, se pueden mejorar algunos casos de hemorragia intraventricular y subependimaria neonatal.
