microtrombosis
Introducción
Introduccion Bajo la influencia del factor procoagulante y el cofactor desencadenante, puede causar deposición de fibrina y agregación plaquetaria, girando en un grupo para formar microtrombos y bloquear microvasos. Las plaquetas condensadas liberan sustancias procoagulantes, activan la trombina, promueven aún más la formación y depósito de fibrina, lo que conduce a una coagulación intravascular diseminada. Si la fibrina se deposita en la superficie de los glóbulos rojos, puede envolverse y adherirse entre sí durante la circulación para formar un coágulo grande, que se extiende desde los capilares hasta las vénulas, causando obstrucción del flujo sanguíneo local. Cuando los glóbulos rojos envueltos se degeneran y se descomponen gradualmente, la hemoglobina y la tromboplastina liberadas pueden promover la coagulación de la sangre.
Patógeno
Porque
Las enfermedades tromboembólicas son más comunes en la clínica e involucran una amplia gama de causas. En los últimos años, con el desarrollo de la medicina básica, la investigación más profunda sobre la bioquímica plaquetaria, la función de las células endoteliales vasculares, la estructura química de los factores de coagulación y la ultraestructura ha logrado una mayor comprensión del proceso de trombosis. Actualmente se cree que la trombosis es causada por una combinación de factores, que incluyen la pared vascular, las plaquetas, la velocidad del flujo sanguíneo, la viscosidad sanguínea y la actividad de la coagulación. Recientemente, los estudios sobre inhibidores de la proteasa de la sangre han encontrado que algunos pacientes con sustancias trombóticas congénitas o trombosis congénita tienen una mejor comprensión de la etiología y la patogénesis de las enfermedades tromboembólicas. Las causas comunes son las siguientes:
Calidad trombótica
(1) Deficiencia de sustancias anticoagulantes: deficiencia de antitrombina III, enfermedad anormal de antitrombina III, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S y deficiencia de cofactor II de heparina.
(2) fibrinolítico anormal: deficiencia de plasminógeno, falta de activador de fibrinólisis, aumento del inhibidor de fibrinólisis, fibrinogenemia anormal.
2. trombosis venosa
(1) estasis sanguínea: embarazo, obesidad, trauma, cirugía, insuficiencia cardíaca congestiva, postración en cama durante demasiado tiempo.
(2) Coagulación: tumores malignos, enfermedades mieloproliferativas.
(3) Otros: anticonceptivos orales, crisis hemolítica.
3. Trombosis arterial.
(1) pared anormal de los vasos sanguíneos: aterosclerosis, hiperlipidemia, diabetes.
(2) Aumento de la viscosidad de la sangre: policitemia vera, enfermedad de células plasmáticas, quemaduras.
(3) función plaquetaria anormal: trombocitosis esencial.
4. Trombosis por microcirculación.
(1) Embolización: más frecuente en trombosis arterial.
(2) Aumento de la actividad de coagulación de la sangre: endotoxina bacteriana, virus, hemólisis, tejido necrótico, células tumorales, púrpura trombocitopénica trombótica, enfermedad del suero, coagulación intravascular diseminada.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Angioscopio angiográfico
1. Trombo rojo: cuando la fibrina está unida a la superficie de los glóbulos rojos, varias o docenas de glóbulos rojos se unen para formar una masa o una mala forma, que a menudo se adhiere a la pared del vaso patológico o bloquea la microcirculación. Este tipo de trombo está suelto y se puede volver a discretar después de verse afectado por el flujo sanguíneo. Debido a que es fácil ocurrir en el flujo sanguíneo lento, es más común en el sistema venoso.
2, trombo blanco: cuando las plaquetas se condensan en la pared dañada de los vasos sanguíneos, inmediatamente se deforman o se rompen, estimulan el sistema de coagulación, de modo que la fibrina se adhiere a él, se convierte en el núcleo del trombo y aumenta gradualmente. Este tipo de trombo es más común en el sistema arterial con flujo sanguíneo rápido.Si hay glóbulos rojos involucrados, se forma un trombo mixto. En el sistema arterial, si hay glóbulos rojos involucrados, se forma un trombo mixto.
3. Trombosis de fibrina: este trombo se produce en los capilares de órganos como los pulmones, el cerebro, el bazo y los riñones. Puede bloquear la microcirculación y causar necrosis microscópica del tejido. Es más común en varios tipos de shock, transfusión de sangre heterogénea, feto muerto, diseminación del cáncer y leucemia. Aunque el trombo de fibrina es común en el estado hipercoagulable sistémico, en la coagulación intravascular diseminada, debido al consumo de fibrinógeno, factor V, factor cuatro, fibrinólisis secundaria, aumento de los productos de degradación de la fibrina y anticoagulación La acción de las enzimas sanguíneas y la formación de estímulos pueden aumentar la permeabilidad de los vasos sanguíneos y producir una tendencia a la hemorragia.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Debe distinguirse de los síntomas relacionados:
Trombosis venosa superficial migratoria: la trombosis venosa puede ocurrir en la patogénesis de la trombosis venosa superficial, a menudo involucrando la vena safena grande o la vena safena pequeña o sus ramas, principalmente sobre la base de venas varicosas. La característica principal es el dolor en la formación del trombo: la vena superficial tiene un cordón rojo, de bajo calor, sensibilidad y enrojecimiento a su alrededor. El émbolo no es fácil de caer y generalmente no causa embolia pulmonar. Además, la trombosis venosa superficial migratoria es a menudo un síntoma sugestivo de cáncer.
Trombosis de la vena cava inferior: la trombosis venosa profunda es una enfermedad clínica común, y la trombosis de la vena cava inferior es un tipo grave, con muchas complicaciones y mal pronóstico. En los últimos años, la tasa de incidencia está en aumento, especialmente en la etapa avanzada del tumor. El aumento de la trombosis de la vena cava inferior después de la radioterapia y quimioterapia tumoral y la implantación del filtro de la vena cava inferior ha llamado la atención de los médicos.
Trombosis: el síndrome post-trombótico de la trombosis venosa senil se caracteriza por grandes venas que forman trombos en las extremidades inferiores. Es difícil de disolver y recanar de forma natural, causando trombosis y oclusión venosa, y la válvula venosa a menudo ocurre incluso si se draga nuevamente. Función incompleta
