Las vías respiratorias superiores se desploman durante la inspiración.
Introducción
Introduccion En la fase normal de sueño NREM, la tensión basal del músculo de la vía aérea superior se reduce, el diámetro de la vía aérea superior se reduce y la resistencia de la vía aérea aumenta, pero la fase de descarga del músculo de la vía aérea superior y la contracción rítmica del músculo intercostal permanecen intactos. La tensión base de los músculos de las vías respiratorias superiores, los músculos intercostales y la mayoría de los músculos esqueléticos se suprime aún más durante el sueño REM. La disminución del tono muscular faríngeo puede causar atrapamiento de la vía aérea superior durante la inhalación.
Patógeno
Porque
La contracción muscular respiratoria está altamente coordinada durante la respiración normal. El músculo de la vía aérea superior tiene una cierta tensión base para mantener abierta la vía aérea. La descarga nerviosa hace que el músculo de la vía aérea superior se contraiga antes de cada contracción del diafragma. La contracción del geniogloso mueve la lengua para fijar la pared faríngea hacia adelante, manteniendo aún más la abertura de la vía aérea superior y resistiendo el efecto atrapador de la presión negativa en la cavidad faríngea en la vía aérea superior. Posteriormente, la contracción muscular intercostal estabiliza la pared torácica y la contracción del diafragma produce una presión negativa pleural para completar la inhalación. En la fase normal de sueño NREM, la tensión basal del músculo de la vía aérea superior se reduce, el diámetro de la vía aérea superior se reduce y la resistencia de la vía aérea aumenta, pero la fase de descarga del músculo de la vía aérea superior y la contracción rítmica del músculo intercostal permanecen intactos. La tensión base de los músculos de las vías respiratorias superiores, los músculos intercostales y la mayoría de los músculos esqueléticos se suprime aún más durante el sueño REM. La disminución del tono muscular faríngeo puede causar atrapamiento de la vía aérea superior durante la inhalación. La disminución de la tensión basal del geniogloso puede hacer que la base de la lengua se desplace hacia atrás y que las vías respiratorias se estrechen. La disminución de la tensión muscular intercostal puede conducir a la inestabilidad de la pared torácica durante la inhalación, lo que resulta en movimientos contradictorios del tórax y el abdomen. En la fase de sueño REM, también se puede inhibir la descarga de la fase inspiratoria de la vía aérea superior y el músculo intercostal. Cuando la presión negativa del diafragma aumenta después de la contracción del diafragma, la tendencia de atrapamiento de la vía aérea superior y la inestabilidad de la pared torácica se agravan.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Perspectiva del pecho de rutina de sangre
Más común en la respiración con trastornos del sueño, apnea, aunque no hay flujo de aire en la vía aérea superior, pero todavía hay ejercicio de respiración en el pecho y el abdomen, y las fluctuaciones de presión negativa en el pecho pueden ser tan altas como 7.8kPa (80cmH2O). Debido al atrapamiento de la vía aérea superior, hay poco o ningún gas ambiental externo que ingrese a los alvéolos para el intercambio de gases, lo que puede provocar hipoxemia severa y retención de CO2, bradicardia progresiva y taquicardia transitoria al final de la apnea. Ocasionalmente, el bloqueo sinusal, el tabique auriculoventricular, el escape nodular o ventricular, la acidosis inducida por hipoxemia y la isquemia miocárdica producen ritmo ectópico auricular y ventricular. Los pacientes con SAOS grave se acompañan de somnolencia diurna, hipercapnia al despertar e incluso hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Dolor en el pecho durante la inhalación: una de las manifestaciones clínicas del dolor en la pared torácica.
Caracteristicas:
1. El lugar del dolor solo se concentra y el paciente puede señalarlo claramente.
2, el dolor no es largo, generalmente solo uno o dos segundos cada vez, existe la posibilidad de una recaída.
3. Cuando el paciente respira hondo, tose, estornuda o se da vuelta, el pecho le pica y hasta le duele. 4, el dolor puede ser más intenso que el dolor en el pecho causado por otras enfermedades, pero la mayoría de ellas mejoraron en unos pocos días a dos, Samsung.
4. Cualquier edad sufrirá.
Obstrucción nasal durante la inhalación: las manifestaciones clínicas de la estenosis de la válvula nasal son principalmente obstrucción nasal durante la inhalación, tanto unilateral como bilateral. Las manifestaciones clínicas fueron principalmente obstrucción nasal durante la inhalación. No se encontraron anormalidades tales como hipertrofia de cornete o pólipos en la endoscopia nasal anterior. Levante la punta de la nariz del paciente y la obstrucción nasal desaparecerá de inmediato. Si el pulgar y el índice se empujan hacia los lados de la nariz, la obstrucción nasal se libera inmediatamente y el signo de Cottle es positivo.
Hay un zumbido al inhalar: la respiración con ronquidos ocurre principalmente en pacientes con disnea inhalada. Cuando la obstrucción de las vías respiratorias superiores es difícil, el aire se inhala. Al inhalar, se llama un sonido de alto perfil, que se llama respiración con ronquidos. A menudo acompañado de "tres signos cóncavos".
La intubación ocurre en el tórax: la lesión severa cerrada del tórax conduce a fracturas múltiples de costillas, de modo que la pared torácica local pierde el soporte costal y se ablanda, y la respiración anormal, es decir, en el área ablandada, la pared torácica se invade al inhalar, exhalar Por el cofre.
Más común en la respiración con trastornos del sueño, apnea, aunque no hay flujo de aire en la vía aérea superior, pero todavía hay ejercicio de respiración en el pecho y el abdomen, y las fluctuaciones de presión negativa en el pecho pueden ser tan altas como 7.8kPa (80cmH2O). Debido al atrapamiento de la vía aérea superior, hay poco o ningún gas ambiental externo que ingrese a los alvéolos para el intercambio de gases, lo que puede provocar hipoxemia severa y retención de CO2, bradicardia progresiva y taquicardia transitoria al final de la apnea. Ocasionalmente, el bloqueo sinusal, el tabique auriculoventricular, el escape nodular o ventricular, la acidosis inducida por hipoxemia y la isquemia miocárdica producen ritmo ectópico auricular y ventricular. Los pacientes con SAOS grave se acompañan de somnolencia diurna, hipercapnia al despertar e incluso hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
