No puedo mantener los ojos abiertos
Introducción
Introduccion El espasmo hemifacial de cuarto grado puede tener parálisis severa y disfunción, y el paciente no puede leer porque no puede seguir parpadeando. El espasmo muscular facial se contrae en un lado de la cara (algunas personas tienen esputo bilateral), cuanto más nervioso es el espíritu, más intensa es la emoción. Debido a que los síntomas iniciales del espasmo hemifacial son latir los párpados, la gente también tiene el título de "salto del ojo izquierdo por dinero y salto del ojo derecho por desastres", por lo que generalmente no atraen la atención de las personas. Después de un período de formación de lesiones, se convierten en espasmo hemifacial. Muévase a la esquina de la boca, severamente con el cuello. El espasmo hemifacial se puede dividir en dos tipos, uno es el espasmo muscular facial original y el otro es el espasmo muscular facial causado por secuelas faciales. Ambos tipos se pueden distinguir de las manifestaciones de síntomas. El espasmo del vello facial del cabello original también puede ocurrir en un estado estático, aliviado después de unos minutos y sin control; el espasmo muscular facial causado por secuelas faciales solo es causado por el parpadeo, levantando las cejas y similares.
Patógeno
Porque
(1) factores vasculares
En 1875, Schulitze et al informaron que se descubrió que un caso de HFS tenía un aneurisma basal de tamaño "cereza" en el nervio facial. Actualmente se sabe que alrededor del 80% al 90% del HFS es causado por la compresión vascular en la región del tronco encefálico del nervio facial. Los datos clínicos indican que la arteria cerebelosa anterior (AICA) y la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) son los principales factores vasculares que conducen a HFS, y la SCA de la arteria cerebelosa superior es la segunda. Se sabe que SCA se origina en la unión de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior, y la marcha es más constante, mientras que PICA y AICA están relativamente mutadas, por lo que es fácil formar vasoespasmo o compresión ectópica en el nervio facial; además, la arteria y otras aortas variantes Por ejemplo, la arteria vertebral y la arteria basilar también pueden causar que la compresión del nervio facial provoque HFS. En el pasado, se pensaba que el HFS era causado por la compresión pulsante de las arterias. En los últimos años, los estudios han demostrado que la compresión venosa de una sola vena del nervio facial también puede causar HFS, y los vasos sanguíneos mencionados anteriormente pueden formar una compresión combinada en el nervio facial, lo que es en cierta medida. Afecta el pronóstico de la cirugía de HFS.
(2) factores no vasculares
Las lesiones de ocupación no vascular del ángulo cerebellopontino (CPA), como granuloma, tumores y quistes, también pueden producir HFS. La razón puede deberse a:
1 ocupación causa desplazamiento vascular normal. Singh et al informaron un caso de quistes epidermoides de CPA que causaron el desplazamiento de AICA al nervio facial que conduce a HFS;
2 marcadores de posición oprimen directamente el nervio facial;
3 Ocupación de vasos sanguíneos anormales como malformaciones arteriovenosas, meningiomas, aneurismas, etc. Además, algunas lesiones que ocupan espacio en la fosa posterior también pueden causar HFS. Como la rara compresión interneuronal del tumor de células de Schwann del nervio facial causada por HFS. Hirano informó que un paciente con un hematoma cerebeloso tuvo un primer síntoma de HFS. En pacientes más jóvenes, el engrosamiento aracnoideo local puede ser una de las principales causas de HFS, y algunas enfermedades congénitas como la malformación de Arnold-Chiari y el quiste aracnoideo congénito pueden producir HFS.
(3) Otros factores
La presencia de factores opresivos en la región del tronco encefálico del nervio facial es la causa principal de HFS, y la mayoría de los académicos observaron en la cirugía del ángulo cerebellopontino que hay compresión vascular fuera de la región del tronco encefálico y no produce HFS. En Kuroki et al., Se observó en modelos animales que las lesiones de desmielinización del nervio facial fuera de la región del tronco encefálico y el EMG pueden ser similares a los cambios de HFS. Mar-tinelli también informó que HFS puede ocurrir después de una lesión alrededor del nervio facial. Si hay un factor de compresión en el área que no sea el nervio facial fuera de la región del tronco encefálico conduce a una mayor investigación.
Además, el HFS también se puede ver en algunas enfermedades sistémicas como la esclerosis múltiple. El HFS familiar solo se ha informado hasta ahora, y su mecanismo aún no está claro. Se especula que puede estar relacionado con la herencia.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen oftalmológico electromiograma
La mayoría de los pacientes con espasmo hemifacial primario se desarrollan después de la mediana edad, y más mujeres. Al comienzo del curso de la enfermedad, las convulsiones de un lado del músculo orbicular son involuntariamente involuntarias y se extienden gradualmente a otros músculos faciales en un lado de la cara. La contracción de los músculos del asta es más notable. En casos severos, el platisma ipsilateral puede estar involucrado. Pero los músculos frontales están menos involucrados. El grado de convulsiones varía, desde convulsiones paroxísticas, rápidas e irregulares. Al principio, las convulsiones son más ligeras y duran solo unos segundos, luego, la longitud gradual puede ser ceniza durante unos minutos o más, y el tiempo intermitente se acorta gradualmente y las convulsiones aumentan gradualmente.
Los casos graves son tónicos, por lo que el ojo ipsilateral no se puede abrir, el ángulo de la boca está sesgado hacia el mismo lado, no puede hablar, a menudo exacerbado por la fatiga, el estrés mental y el movimiento espontáneo, pero no puede imitar o controlar su ataque. Una convulsión dura tan solo unos segundos y dura más de diez minutos. El intervalo es incierto. El paciente se siente molesto e incapaz de trabajar o estudiar, lo que afecta gravemente la salud física y mental del paciente. La mayoría de las convulsiones se detienen después de quedarse dormido.
Los tendones bilaterales son raros. Si es así, a menudo ocurre en ambos lados de la enfermedad, después de que el lado de las convulsiones se detiene, el otro lado del ataque, y el lado de la convulsión es ligero y pesado en el otro lado, ambos lados del inicio simultáneo, mientras que no se han informado convulsiones. Un pequeño número de pacientes tiene dolor facial leve durante las convulsiones, y algunos casos pueden estar acompañados de dolor de cabeza ipsilateral y tinnitus.
De acuerdo con la calificación de resistencia de Cohen et al:
Nivel 0: sin fallas;
Nivel 1: los estímulos externos causan parpadeo aumentado o músculos faciales leves;
Nivel 2: los párpados y los músculos faciales se agitan espontáneamente y no tienen disfunción;
Nivel 3: obvio, con disfunción leve;
Nivel 4: parálisis severa y disfunción: si el paciente no puede leer porque no puede seguir parpadeando, es difícil caminar solo. El examen del sistema nervioso no mostró otros signos positivos, excepto las convulsiones paroxísticas de los músculos faciales. Un pequeño número de pacientes puede estar acompañado de una parálisis leve de los músculos laterales en las últimas etapas de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Clínicamente, debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:
Parálisis facial
En el pasado, había una historia clara de parálisis facial. Debido a la recuperación incompleta de la parálisis facial, la regeneración axonal fue causada por la confusión. El lado afectado dejó diferentes grados de debilidad muscular muscular y parálisis.
Parpadeando en coma
El parpadeo en coma se manifiesta por la mente clara del paciente, pero además del movimiento del globo ocular, el otro no puede moverse, puede seguir las instrucciones para cerrar el ojo o hacer movimientos oculares en todas las direcciones.
