Adherencia de párpados superior e inferior por la mañana
Introducción
Introduccion Manifestaciones oculares del síndrome de Reiter, la conjuntivitis suele ser el primer síntoma del ojo, los síntomas generales son leves, a menudo acompañados de una ligera sensación de ardor, adherencias en los párpados superior e inferior por la mañana, principalmente afectación bilateral. El síndrome de Reiter es artritis reactiva. La artritis reactiva se refiere a la artritis aguda no supurativa secundaria a infección en otras partes del cuerpo. La artritis reactiva después de una infección intestinal o genitourinaria es más común. Los microorganismos comunes que causan artritis reactiva incluyen el tracto intestinal, el tracto genitourinario, las infecciones faríngeas y respiratorias e incluso virus, clamidia y protozoos. La mayoría de estos microorganismos son negativos para la tinción de Gram y tienen la propiedad de adherir las superficies mucosas a las células huésped.
Patógeno
Porque
La etiología y la patogénesis del síndrome de Reiter aún no están claras, y se pueden resumir en las siguientes hipótesis.
1. Teoría de la infección.
Se sospechaba que Reiter era una enfermedad infecciosa causada por espiroquetas, ya que Reiter informó el caso por primera vez en la sangre. La mayoría de las personas que padecen los síntomas son hombres jóvenes, y a menudo tienen síntomas de infección del tracto urinario y relaciones sexuales sucias o antecedentes de tratamiento, por lo que se sospecha que el intrínseco está relacionado con la gonorrea y la cuarta enfermedad de transmisión sexual. Como se mencionó anteriormente, el intrínseco puede ser secundario a uretritis no bacteriana o disentería causada por diversos patógenos. La clamidia se ha aislado de varios líquidos sinoviales con uretritis, y algunos pacientes con esquizofrenia, micoplasma y clamidia, patógenos y diarrea pueden aislarse de sus secreciones uretrales. Algunos abren la puerta a las heces para cultivar Shigella dysenteriae, Salmonella, Yersinia y Campylobacter.
Además, la prevalencia de disentería es mayor. Sin embargo, no tiene nada que ver con Shigella dysenteriae, lo que sugiere que la artritis reactiva está asociada con ciertos componentes de ciertos microorganismos específicos. En la actualidad, además de las enfermedades de transmisión sexual, los bacilos de disentería, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, B. sylvestris e incluso los virus están relacionados con el virus intrínseco, especialmente la infección por Shigella dysenteriae, pero hasta ahora Hay más evidencia de que el intrínseco está directamente relacionado con la infección, porque los patógenos que no están asociados con la infección están sufriendo de la enfermedad intrínseca.
2. Genética e inmunología.
Debido a que los pacientes intrínsecos han aumentado la VSG, la proteína C reactiva es positiva, las globulinas IgG, IgA y 2 aumentan y puede producirse sinovitis aséptica después de la uretritis o enteritis no bacteriana, lo que sugiere que los factores inmunes tienen cierta patogénesis. Función. Sin embargo, no se ha confirmado que el fluido corporal intrínseco o las anormalidades inmunes celulares sean tan comunes como el lupus eritematoso sistémico. La artritis intrínseca puede no ser causada por anticuerpos o respuestas mediadas por células T. Recientemente, se ha encontrado clamidia en la membrana sinovial de algunos pacientes, y se puede sugerir que ciertos componentes bacterianos ocultos en la articulación inducen inflamación.
Los primeros informes de uretritis no gonocócica y infección por Shigella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter en pacientes con artritis reactiva, HLA-B27 aumentaron significativamente. Otros informes de HLA-B27, además de susceptibles a esta enfermedad, espondilitis anquilosante, iritis aguda, incidencia de artritis reumatoide juvenil también es mayor, lo que indica que la aparición de esta tarjeta está relacionada con HLA-B27. Sin embargo, algunos pacientes positivos para HLA-B27 son propensos a la espondilitis anquilosante, mientras que otros son susceptibles al síndrome de Reiter. Esto puede estar relacionado con los diferentes subtipos de HLA-B27. El uso de anticuerpos monoclonales y el análisis de gel de poliacrilamida bidimensional revelaron que HLA-B27 consta de al menos dos subpoblaciones. Los pacientes con síndrome de Reiter negativo para HLA-B27 pueden tener otro antígeno de reacción cruzada como el antígeno HLA-B27, o el patógeno de la artritis de esta enfermedad puede ser reconocido por un componente que imita el antígeno HLA-B27.
En la etapa inicial de la histología intrínseca, sinovial, fue similar a la infección supurativa leve, y hubo reacciones inflamatorias localizadas en las áreas superficiales y vasculares, caracterizadas por hiperemia marcada, edema, neutrófilos e infiltración linfocítica en el área inflamatoria. Más de dos semanas después de la lesión, proliferaron las células pulpares y varias células del tejido conectivo, y ocasionalmente necrosis de las células sinoviales; en la mayoría de los casos, los glóbulos rojos locales exudan.
Las características patológicas de la artritis crónica durante varios meses son hiperplasia sinovial similar a vellosidades, formación de vasoespasmo y erosión ósea de cartílago articular. El examen microscópico mostró respuesta inflamatoria inespecífica, infiltración de linfocitos y células plasmáticas; células linfáticas y plasmáticas en algunos casos Las lesiones son a menudo similares a la artritis reumatoide. Las lesiones cutáneas se caracterizan por hiperplasia del estrato córneo, similar a la queratosis y la acantosis cutáneas, ampollas en la epidermis, células epiteliales, leucocitos polinucleares neutros y linfocitos, y cambios similares a los microabscesos. Infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la capa externa de la dermis. Los cambios patológicos de la mucosa son similares a las lesiones cutáneas, pero no hay queratosis de la piel.
Debido a que la causa de este síndrome no está clara, el nombre y los criterios de diagnóstico no son uniformes, y todavía no existe un estudio sistemático sobre su prevalencia y morbilidad. Algunos estudios han demostrado que el síndrome de Reiter es una enfermedad reumática rara. Esta enfermedad es la causa más común de enfermedad inflamatoria de las articulaciones en hombres jóvenes. Se ha informado que aproximadamente el 1% de los pacientes con uretritis no específica desarrollan el síndrome de Reiter; más del 3% de la uretritis no específica desarrollan artritis reactiva. Noer desarrolló el síndrome de Reiter en 9 de 420 pacientes con infección por Shigella, con una incidencia del 1,5%. Si los pacientes positivos para HLA-B27 tienen uretritis inespecífica, la incidencia es mayor y se produce alrededor del 20% de los síntomas.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de oftalmología lactoferrina lagrimal
Las pruebas de laboratorio no son específicas para el diagnóstico de artritis reactiva. Sin embargo, es significativo juzgar la extensión de la enfermedad, estimar el pronóstico y guiar la medicación. Los principales proyectos de inspección de laboratorio incluyen:
Hematología
La ESR y la proteína C reactiva pueden aumentar significativamente en la artritis reactiva de fase aguda, y pueden reducirse a la normalidad en pacientes con fase crónica. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en los glóbulos blancos, recuentos de linfocitos o anemia leve. En algunos pacientes, pueden observarse glóbulos blancos elevados o hematuria microscópica en la orina, y rara vez se produce proteinuria.
2. Examen bacteriológico
El cultivo de orina, heces y frotis de garganta en la etapa intermedia puede ayudar a detectar patógenos reactivos relacionados con la artritis. Sin embargo, los resultados negativos del cultivo a menudo ocurren debido a las diferencias en los métodos de cultivo, las características bacterianas y el tiempo de los materiales. Por lo tanto, la determinación de anticuerpos proteicos antibacterianos y bacterianos en suero es importante para identificar los tipos bacterianos. En la actualidad, en el diagnóstico de artritis reactiva, los microorganismos capaces de realizar la detección de anticuerpos convencionales incluyen Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi y Streptococcus hemolyticus. Además, los métodos para detectar clamidia y virus por PCR también son de gran interés en el diagnóstico de artritis reactiva.
3.determinación HLA-B27
El HLA-B27 positivo tiene cierta importancia de referencia para el diagnóstico, el juicio de la enfermedad e incluso el pronóstico de la artritis reactiva. Sin embargo, un análisis negativo de HLA-B27 no excluye la artritis reactiva. Recientemente, varios estudios han analizado la relación entre el subtipo HLA-B27 y la enfermedad, pero no hay una conclusión consistente.
4. Autoanticuerpos e inmunoglobulinas.
El factor reumatoide, el factor antiperiférico y el anticuerpo antinuclear fueron negativos en pacientes con artritis reactiva, mientras que la inmunoglobulina sérica IgG, IgA e IgM aumentaron. Estos indicadores son útiles para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de la artritis reactiva.
Examen de líquido articular: el examen de líquido articular es de gran importancia para el diagnóstico de artritis reactiva y la identificación de otros tipos de artritis. En el líquido sinovial de la artritis reactiva, los glóbulos blancos y los linfocitos pueden estar elevados y la mucina es negativa. El cultivo de líquido articular fue negativo. Los componentes de la proteína bacteriana se pueden detectar en la membrana sinovial y el líquido sinovial de algunos pacientes mediante PCR, inmunofluorescencia indirecta y microscopía electrónica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Edema del párpado: los párpados, comúnmente conocidos como párpados, se dividen en partes superior e inferior. La piel del párpado es la parte más delgada de todo el cuerpo y el tejido subcutáneo está suelto, por lo que es propenso a la acumulación de líquido y al edema. Edema orbitario patológico: el edema orbitario patológico se divide en edema inflamatorio del párpado y edema no inflamatorio del párpado. Además del edema de los párpados, el primero también presenta enrojecimiento local, calor, dolor y otros síntomas, causados por inflamación aguda de los párpados, traumatismo de los párpados o inflamación alrededor de los ojos. La mayoría de estos últimos no presentan enrojecimiento local, calor, hinchazón y otros síntomas.Las causas comunes son enfermedades alérgicas o alergias a las gotas para los ojos, enfermedades del corazón, hipotiroidismo, nefritis aguda y crónica y edema idiopático del párpado neurovascular.
Párpados caídos: también conocido como "colgar". Debido a la insuficiencia o desaparición de la función del elevador palpebral, o parte o la totalidad de la mandíbula superior no se puede levantar, la mandíbula superior está en posición inclinada. Dividido en completo y parcial, monocular o binocular, congénito y adquirido, verdadero y falso.
Puede ser congénito o adquirido.
1 congénito: principalmente debido al núcleo oculomotor o displasia elevadora, es herencia autosómica dominante.
2 adquiridos: debido a parálisis del nervio oculomotor, elevación de la lesión diafragmática, enfermedad simpática, miastenia gravis y trastornos del movimiento del ronquido mecánico, como inflamación inflamatoria o nuevos organismos.
Los párpados están hinchados y de color verde pálido: los tumores verdes generalmente se encuentran en los bordes duros del esputo. Los párpados están hinchados y de color verde pálido. La masa se desarrolla anormalmente rápido. En el corto plazo, los párpados pueden llenarse y los senos y el cerebro están involucrados. Los ganglios linfáticos anteriores y submandibulares a menudo están hinchados. También hay una pigmentación verde en la superficie de los bultos. En las etapas posteriores de la enfermedad, todos los órganos importantes y los huesos de las extremidades están involucrados; en la etapa tardía, la muerte a menudo es causada por anemia e infección.
