tónico-clónico
Introducción
Introduccion El dolor de tobillo es un síntoma clínico común de la tuberculosis de la articulación del tobillo. La tuberculosis de la articulación del tobillo es rara en la práctica clínica, y representa el 8% del total de la tuberculosis corporal y articular. Los primeros síntomas y signos de rayos X son atípicos, y hay muchas similitudes con otras enfermedades de la articulación del tobillo, que son propensas a un diagnóstico erróneo. La tuberculosis de la articulación del tobillo, como manifestación local de infección tuberculosa sistémica, ha llamado gradualmente la atención en los últimos años.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
Las causas de la epilepsia son extremadamente complejas y se pueden dividir en cuatro categorías principales:
1. Epilepsia idiopática (idiopática) y síndrome epiléptico tendencia genética sospechosa, ninguna otra causa obvia, a menudo en un determinado grupo de edad, con un rendimiento clínico y EEG característico, los criterios de diagnóstico son más claros. No es clínicamente indetectable que sea epilepsia idiopática.
2. La epilepsia sintomática y el síndrome de epilepsia son varios trastornos definidos o posibles del sistema nervioso central que afectan la estructura o la función, como anomalías cromosómicas, enfermedades cerebrales focales o difusas y ciertas enfermedades sistémicas. Causado En los últimos años, el avance y la amplia aplicación de técnicas de neuroimagen, especialmente el desarrollo de la neurocirugía funcional de epilepsia, han sido capaces de detectar cambios neurobioquímicos en pacientes con epilepsia sintomática y síndrome de epilepsia.
(1) enfermedad cerebral localizada o difusa: la incidencia de epilepsia neonatal es de alrededor del 1%, como lesión de nacimiento, combinada con lesión de nacimiento y hemorragia cerebral o daño de hipoxia cerebral, malformación o producción congénita cerebral neonatal Lesión, la incidencia de epilepsia es tan alta como 25%.
(2) enfermedades sistémicas: como paro cardíaco, intoxicación por CO, asfixia, anestesia con N2O, accidentes de anestesia e insuficiencia respiratoria pueden causar encefalopatía hipóxica, lo que lleva a ataques mioclónicos o episodios sistémicos; encefalopatía metabólica como La hipoglucemia con mayor frecuencia conduce a la epilepsia, otros trastornos metabólicos y endocrinos como la hiperglucemia, la hipocalcemia, la hiponatremia y la uremia, la encefalopatía de diálisis, la encefalopatía hepática y la toxemia tiroidea pueden causar epilepsia. Ataque
3. La epilepsia criptogénica criptogénica es más común, las manifestaciones clínicas sugieren epilepsia sintomática, pero no se puede encontrar una causa clara, puede comenzar a una edad particular, no hay un rendimiento clínico y EEG específico.
4. El ataque epiléptico relacionado con la situación (ataque epiléptico relacionado con la situación) se asocia con condiciones especiales, como fiebre alta, hipoxia, cambios endocrinos, desequilibrio electrolítico, sobredosis de drogas, abstinencia de alcohol a largo plazo, privación del sueño y consumo excesivo de alcohol, etc., las personas normales también pueden Apareció Aunque la naturaleza de la convulsión es una convulsión, no se elimina el estado relevante, por lo que no se diagnostica la epilepsia.
(dos) patogénesis
1. Factores genéticos La herencia de un solo gen o poligénico puede causar ataques epilépticos.Se sabe que más de 150 síndromes de defectos genéticos raros presentan ataques epilépticos o ataques mioclónicos, de los cuales 25 son enfermedades genéticas autosómicas dominantes, como los nudos. Para el endurecimiento de los ganglios, la neurofibromatosis, etc., existen alrededor de 100 enfermedades autosómicas recesivas, como la demencia negra familiar, la distrofia de la sustancia blanca del tipo de células esferoides y más de 20 síndrome de defectos genéticos de cromosomas sexuales.
2. Las personas normales pueden inducir convulsiones debido a la estimulación eléctrica o la estimulación química. Los cerebros normales tienen una base anatómica y fisiológica para las convulsiones y son susceptibles a diversos estímulos. La estimulación actual de cierta frecuencia e intensidad puede hacer que el cerebro desarrolle una descarga convulsiva, y la descarga continúa después de que la estimulación se detiene, lo que resulta en un ataque tónico sistémico; después de que la estimulación se debilita, solo se produce una breve descarga posterior, si se repite regularmente (o incluso es posible La estimulación solo una vez al día, el intervalo posterior al alta y el rango de propagación aumentan gradualmente hasta que se produce un episodio sistémico, e incluso si no se administra estimulación, la cinética espontánea provoca convulsiones. El cambio característico de la epilepsia es que muchas neuronas en el área restringida del cerebro se activan sincrónicamente durante 50 a 100 ms, y luego se suprimen. El EEG tiene una descarga de pico de fase negativa de alta amplitud seguida de una onda lenta. La descarga síncrona repetida de neuronas en el área restringida puede ocurrir en un ataque parcial parcial durante unos segundos, la descarga puede extenderse a través del cerebro durante varios segundos a varios minutos, y puede ocurrir un episodio complejo parcial o sistémico.
3. Anormalidades electrofisiológicas y neuroquímicas La excitación excesiva de las neuronas puede conducir a una descarga anormal. La hiperexcitabilidad de la corteza intracerebral se detecta mediante electrodos intracelulares en modelos animales epilépticos. La despolarización y la hiperpolarización continuas ocurren después de brotes potenciales de acción neuronal, produciendo excitabilidad. El potencial post-sináptico (EPSP) y la deriva de la despolarización (DS) aumentan el Ca2 y el Na intracelular, aumentan el K extracelular, disminuyen el Ca2, producen grandes cantidades de DS e iluminan las neuronas periféricas varias veces más rápido que la conducción normal. Difusión Los estudios bioquímicos han revelado que una gran cantidad de aminoácidos excitadores (EAA) y otros neurotransmisores se liberan durante la despolarización del hipocampo y las neuronas del lóbulo temporal.Después de la activación de los receptores NMDA, una gran cantidad de flujo de Ca2 conduce a una mayor mejora de las sinapsis excitadoras.
El aumento de K extracelular en las lesiones epilépticas reduce la liberación de aminoácidos inhibitorios (IAA), reduce la función inhibidora presináptica del receptor GABA y hace que las descargas excitatorias se proyecten fácilmente a las regiones circundantes y distantes. Cuando los focos epilépticos migraron de la descarga aislada a la convulsión, la inhibición posterior a la DS desapareció por el potencial de despolarización, y las neuronas en la región adyacente y la conexión sináptica se activaron. La descarga fue a través del asa cortical local y la vía articular larga (incluyendo El cuerpo calloso) y la vía subcortical se extendieron. Las convulsiones focales pueden propagarse localmente o por todo el cerebro, y algunas se convierten rápidamente en convulsiones sistémicas.El desarrollo de convulsiones generalizadas idiopáticas se puede lograr a través de una amplia red de circuitos corticales talámicos.
4. Las convulsiones pueden estar asociadas con una disminución de la inhibición sináptica de los neurotransmisores inhibitorios intracraneales como el ácido gamma aminobutírico (GABA), los transmisores excitadores como los valles mediados por el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). La respuesta de aminoácidos está relacionada.
Los transmisores inhibitorios incluyen monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina) y aminoácidos (GABA, glicina). GABA existe solo en el SNC, tiene una amplia distribución en el cerebro y tiene el mayor contenido de sustancia negra y globo pálido, y es un importante transmisor inhibitorio del SNC. Los transmisores de activación epiléptica incluyen acetilcolina y aminoácidos (ácido glutámico, ácido aspártico, taurina). Los receptores de neurotransmisores sinápticos del SNC y los canales iónicos juegan un papel importante en la transmisión de información, por ejemplo, el glutamato tiene tres receptores: receptor de ácido kaínico (KA), receptor de gentrenina y N-A. El receptor de tipo base-D-aspartato (NMDA). La acumulación de glutamato durante las convulsiones epilépticas, que actúa sobre los receptores NMDA y los canales iónicos, exacerbando las sinapsis es una de las principales causas de las convulsiones.
Las descargas de estallidos neuronales endógenos suelen ser una mejora de la corriente de calcio dependiente del voltaje. Algunas epilepsias focales se deben principalmente a la pérdida de interneuronas inhibidoras. La esclerosis del hipocampo puede provocar epilepsia debido a conexiones anormales entre las neuronas supervivientes. Puede producirse una actividad de onda síncrona espina corticamente difusa debido a un aumento en las corrientes de calcio dependientes del voltaje en las neuronas talámicas.
5. Se descubrió que las anomalías morfológicas patológicas y los focos epilépticos corticales con exploración y descarga de electrodos corticales tenían diferentes grados de gliosis, ectópico de materia gris, microglioma o hemangioma capilar. La microscopía electrónica mostró un aumento en la densidad electrónica de la hendidura sináptica en las lesiones epilépticas, y un aumento notable de las emisiones de vesículas marcadas por la transmisión sináptica. La inmunohistoquímica confirmó que había una gran cantidad de astrocitos activados alrededor de los focos epileptogénicos, lo que cambió la concentración de iones alrededor de las neuronas, haciendo que la excitabilidad sea fácil de propagar a los alrededores.
Examinar
Cheque
1, sangre, orina, examen de rutina de heces y determinación de azúcar en sangre, electrolitos (calcio, fósforo).
2, examen del líquido cefalorraquídeo
El aumento de la presión intracraneal sugiere una lesión que ocupa espacio o un trastorno de la vía circulatoria del LCR, como un tumor más grande o una trombosis venosa profunda. El aumento en el número de células sugiere inflamación meníngea o del parénquima cerebral, como absceso cerebral, cisticercosis cerebral, meningitis o encefalitis secundaria a epilepsia; el mayor contenido de proteína CSF sugiere la interrupción de la barrera hematoencefálica, visto en tumores intracraneales, cisticercosis cerebral y varias enfermedades inflamatorias que conducen a la epilepsia .
3. Examen electrofisiológico
El EEG convencional solo puede registrar formas de onda de ataque parcial del 10%, 40% a 50% de las formas de onda de descarga focal. La tecnología de monitoreo de EEG, que incluye grabación de cassette portátil (AEEG), EEG de video y telemetría de radio multicanal, puede observar el EEG despierto y en reposo en estado natural durante mucho tiempo, y la tasa de detección aumenta al 70% -80%. El 40% de los pacientes pueden registrar la forma de onda de inicio, que es útil para el diagnóstico, clasificación y ubicación de la epilepsia.
4, examen de neuroimagen
La radiografía simple del cráneo se puede encontrar en calcificaciones intracraneales anormales, lesiones que ocupan la silla turca y la pendiente, sinusitis o lesiones que ocupan espacio. Examen de TC en niños y adolescentes con epilepsia, malformación de perforación cerebral congénita común, hidrocefalia, quiste de tabique transparente y lesión craneocerebral perinatal y otras lesiones antiguas, lesiones isquémicas cerebrales comunes en pacientes adultos, cicatrices postraumáticas, espacio intracraneal Lesiones, cisticercosis cerebral o calcificación, los pacientes viejos a menudo tienen sangrado o infarto viejos, hematoma subdural crónico, atrofia cerebral localizada. La mejora puede mostrar aneurismas cerebrales, MAV, tumores cerebrales primarios ricos en vasculares o metástasis. El examen de MRI mostró que la tasa de detección de lesiones cerebrales en pacientes con epilepsia fue superior al 80%, y la consistencia con focos epilépticos registrados por EEG fue del 70%. La resolución de resonancia magnética por encima de 1.0T puede alcanzar 3 mm, y se pueden encontrar tumores microscópicos que no pueden ser reconocidos por la TC, como el astrocitoma de bajo grado, el glioma ganglionar y el hamartoma; el volumen del tejido cerebral cambia, como el hipocampo y el esputo La atrofia de las hojas y el hemisferio, la falta o engrosamiento del cuerpo calloso, la escleroterapia ectópica y de esputo de la materia gris, etc., es la causa de alguna epilepsia refractaria.
5, tomografía de emisión de fotón único
(SPECT) puede detectar la disminución del flujo sanguíneo en el período intermitente del foco epileptogénico y aumentar el flujo sanguíneo durante el ataque. La tomografía por emisión de positrones (PET) puede detectar la reducción del metabolismo de la glucosa en episodios intermitentes de convulsiones parciales complejas y aumentar el metabolismo durante los episodios.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diagnosticarse con las siguientes enfermedades:
Ataque isquémico transitorio
Puede haber signos de síntomas focales del sistema nervioso paroxístico, como entumecimiento y debilidad de una extremidad, que generalmente se recupera en unos pocos minutos, lo que resulta en la pérdida del corazón o microembolia aórtica o vasoespasmo cerebral transitorio.
2. migraña
Es un episodio recurrente de cefalea pulsátil causada por una disfunción arterial intracraneal y extracraneal anormal. El aura visual típica de la migraña, la oftalmoplejía o la migraña hemipléjica deben diferenciarse de las crisis parciales. El aura prolongada de migraña durante mucho tiempo, al menos unos minutos, y luego migraña, vómitos, etc., el EEG en algunos pacientes con migraña puede ver secreción epiléptica, pero todavía hay dudas sobre la epilepsia por dolor de cabeza.
3. enfermedad mental
Las convulsiones parciales complejas a veces deben diferenciarse de las enfermedades mentales.La epilepsia es paroxística, de aparición repentina y espíritu interictal normal.
4. vértigo vestibular periférico
El rendimiento de la rotación visual paroxística con vómitos, tinnitus, ataques recurrentes, predisposición genética familiar es principalmente femenina, la prueba de función vestibular muestra que uno o ambos lados de la función se reducen, el EEG no presenta anomalías.
