Edema sin fóvea de las extremidades
Introducción
Introduccion Edema no cóncavo: se refiere al uso de un dedo para presionar el edema de la extremidad, el edema no cóncavo no está presente de inmediato, principalmente en edema mucinoso causado por hipotiroidismo. Con el desarrollo de la cirugía vascular, el tratamiento de la embolización arterial aguda ha logrado un progreso gratificante, pero la tasa de mortalidad y la tasa de amputación de la extremidad afectada siguen siendo bastante altas. La causa principal de este resultado es la rabdomiólisis isquémica y el rojo muscular resultante. Las proteínas, el trastorno iónico, los radicales libres de oxígeno, etc. causan el síndrome metabólico mielofropático (SMM), que es la miopatía y el síndrome metabólico nefrótico. En el pasado, este cambio metabólico no recibió suficiente atención, por lo que el pronóstico del paciente es malo. Según las estadísticas recientes de la literatura, la incidencia de MMS después de la oclusión arterial aguda es del 7% al 37,5%, y su verdadera incidencia aún se desconoce. Todos los pacientes con MMS deben considerar la posibilidad de MMS. Las primeras manifestaciones prominentes fueron la contracción muscular, la rigidez articular y el edema no cóncavo de la extremidad afectada. Los pacientes pueden desarrollar síntomas psiquiátricos debido al dolor, trastornos metabólicos y azotemia. Las manifestaciones prominentes de revascularización y reperfusión son edema no cóncavo, orina de color rojo cereza, oliguria o anuria y función cardíaca deteriorada.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
Oclusión arterial aguda
(1) Embolia arterial aguda.
(2) Oclusión arterial no embólica.
Incluye:
1 Trombosis aguda de aorta abdominal o aneurisma aórtico abdominal.
2 canulación de la arteria femoral durante el bypass cardiopulmonar.
3 traumatismos arteriales.
4 pinzas bloquean el flujo sanguíneo cuando se reconstruye la arteria grande.
2. Necrosis muscular isquémica.
3. Daño muscular por miopatía no traumática, coma a largo plazo, toxicidad por drogas, infección, quemaduras, intoxicación por metales.
(dos) patogénesis
1. Cambios isquémicos: puede producirse palidez e hinchazón de la extremidad afectada unas pocas horas después de la oclusión arterial aguda, y este cambio es más pronunciado a las 24 horas. En este momento, el músculo se corta y puede verse como un pez. Después de 24 horas, los músculos se vuelven morados y duros debido a la congestión. Cuando se corta la fascia, los músculos viables se vuelven rosados y se cortan de la fascia. Si no se puede aliviar, después de que se restablezca el suministro de sangre, el edema se agravará aún más y el músculo puede mostrar diferentes grados de necrosis.
Microscópicamente, algunas fibras musculares pueden mantener una apariencia completa al comienzo de la lesión, algunas fibras musculares tienen pérdida nuclear y una ligera coagulación citoplasmática, que es un cambio granular, que es un cambio característico en la hipoxia temprana. Después de 24 horas, algunas fibras musculares estaban hinchadas y vítreas. En la etapa tardía (48-72h), las líneas transversales y el núcleo de las fibras musculares desaparecieron. Las muestras después de la amputación mostraron degeneración leve a moderada e incluso necrosis de fibras musculares regeneradas.
El músculo esquelético representa aproximadamente el 42% del peso corporal del cuerpo y contiene una gran cantidad de sustancias bioquímicas en su estructura compleja, lo que hace que este tejido muscular sea extremadamente sensible a la hipoxia. En el estado de hipoxia, estas sustancias bioquímicas se liberan en la sangre, y algunas de ellas son incluso fatales para el cuerpo humano, y también son los principales factores que causan MMS. La membrana celular de la fibra muscular juega un papel importante en la fisiopatología del músculo esquelético.
Durante la isquemia, el trifosfato de adenosina intracelular (ATP) se reduce significativamente, lo que resulta en cambios anormales de la permeabilidad de la membrana, lo que provoca una grave interrupción de la configuración espacial interna y externa del retículo sarcoplásmico, lo que resulta en el intercambio transmembrana de diversas sustancias bioquímicas. Se ha producido una anormalidad, que resulta en una serie de síndromes metabólicos. Durante la revascularización y la reperfusión, la extremidad afectada produce una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, incluidos el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el hidroxilo. Los radicales libres de oxígeno son de naturaleza inestable, altamente reactivos y citotóxicos. Los radicales libres de oxígeno reaccionan fácilmente con las enzimas sulfhidrilo, proteínas, lípidos y ADN para destruir la estructura química de las células de los tejidos.Los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares son los más susceptibles a los radicales libres de oxígeno, lo que resulta en la integridad de la biopelícula. El cambio hace que las sustancias bioquímicas en las células musculares ingresen a la sangre, lo que lleva a la necrosis de MMS y células musculares.
2. Síndrome metabólico: el síndrome metabólico puede ser temporal o retrasado, especialmente después de reconstruir el suministro de sangre.
(1) Acidosis metabólica: ocurre en casi todos los pacientes, pero en diversos grados. La acidosis metabólica resulta de la acumulación de metabolitos ácidos: la isquemia e hipoxia de los tejidos conducen a una disminución del metabolismo aeróbico y a una mayor glucólisis anaeróbica, produciendo grandes cantidades de ácido láctico y piruvato. En la etapa inicial, los dos tipos de ácido aumentaron en el mismo grado. Después de eso, el nivel de ácido láctico aumentó más rápido que el ácido pirúvico, el pH de la sangre y el contenido de CO2 disminuyeron, y la cantidad de aniones y cationes aumentó significativamente.
Antes de la reconstrucción del suministro de sangre, el valor de pH de la sangre venosa de reflujo de la extremidad afectada disminuyó, inferior o igual a 7.2, lo que indica un mal pronóstico. Si el valor de pH continúa disminuyendo después de la reconstrucción, el pronóstico es peor.
(2) Cambios en los electrolitos: los iones de sodio séricos se encuentran principalmente en el rango normal. Los iones de potasio también están en el rango normal en la etapa inicial. Después de la revascularización, la lisis de miocitos libera una gran cantidad de potasio en la sangre, y el potasio en la sangre obviamente aumenta. La extracción repentina del clip del vaso sanguíneo puede provocar un paro cardíaco. La hipercalemia puede causar arritmia y paro cardíaco repentino. Alrededor de la mitad de los pacientes tienen niveles bajos de calcio, hiperfosfatemia y oliguria. El cambio en la relación calcio-fósforo durante la oliguria se debe a cambios en la permeabilidad de la membrana de las células musculares.
En circunstancias normales, la concentración extracelular de iones de calcio es de 3 a 4 veces mayor que la concentración intracelular de iones de calcio. Si se destruye la membrana de las células musculares, la concentración intracelular de iones de calcio aumenta hasta que las concentraciones intracelulares y extracelulares de iones de calcio son iguales, la contractilidad de las células musculares aumenta y la rigidez isquémica de las extremidades ocurre y algunos pacientes con MMS desarrollan espasmo muscular durante la insuficiencia renal.
(3) Cambios enzimáticos: antes de que el suministro de sangre se reconstituyera, el contenido de plasma de la creatina fosfoquinasa (CPK) aumentó ligeramente y el contenido de sangre venosa en la extremidad afectada era alto. Después de que se reconstruyó el suministro de sangre, CPK aumentó nuevamente. La CPK, especialmente su elevación de isoenzima CPK-MM, es una evidencia directa de daño muscular, y los altos niveles de CPK generalmente reflejan necrosis muscular progresiva. En este momento, si el color de la piel es normal, a menudo conduce a un juicio equivocado: la piel intacta no refleja el tejido muscular normal en la superficie profunda. En casos leves, la CPK disminuyó en unas pocas horas o 1-2 días después de la recuperación del suministro de sangre, en casos más graves, la CPK aumentó a 1000-2000 U en unos pocos días y volvió a la normalidad después de 10-12 días.
En casos severos y muertes, CPK aumentó progresivamente a más de 20,000 U. Todos los pacientes tenían niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) y suero glutamico-oxaloacético transaminasa (SGOT). El nivel elevado de SGOT es directamente proporcional al grado de isquemia, y el aumento continuo de SGOT indica un daño patológico irreversible en el músculo.
Tanto LDH como CPK están elevados tanto en MMS como en infarto de miocardio, pero sus cambios son diferentes y deben identificarse.
(4) Mioglobinuria: pocas horas después de la oclusión vascular, la cantidad de orina a menudo se reduce, y la orina se vuelve rojiza por la mioglobina liberada por la disolución del músculo esquelético. La mioglobinuria alcanzó su punto máximo a las 48 h durante varios días, y su elevación se relacionó con el alcance y el alcance de la solubilización muscular. La mioglobina que aparece en la orina es un gránulo de resina de guayaco positivo o benzidina positivo o de base positiva positiva, mientras que no hay glóbulos rojos en la orina y el plasma es transparente. La mioglobinuria a menudo se diagnostica erróneamente como hemoglobinuria.
Berman propuso los siguientes métodos de identificación: plasma rojo + orina roja hemoglobinuria; plasma clarificado + orina roja mioglobinuria. Los métodos de examen cualitativo específicos de mioglobina incluyen: métodos químicos, espectrofotometría y métodos inmunológicos. Markowiz informó un ensayo cuantitativo para la mioglobina urinaria, haciendo posible la detección temprana de mioglobina en sangre y orina.
(5) Mioglobinemia: la exclusión renal de mioglobina a veces se retrasa, y solo una pequeña cantidad se excreta en la etapa inicial, y es difícil confirmar la presencia de mioglobinuria, por lo tanto, un diagnóstico erróneo. Por lo tanto, en pacientes con rabdomiólisis altamente sospechosa, debemos analizar la mioglobina en la sangre cuando no se detecta hematuria mioglobina.
(6) Insuficiencia renal aguda: el grado de insuficiencia renal varía con el grado de isquemia muscular, acidosis y mioglobinuria. En casos leves a moderados, la función renal es solo un daño temporal y reversible, la producción de orina se reduce y la mayoría de los pacientes tienen oliguria o no orina. Después de la sangre del paciente, el nitrógeno de urea y la creatinina aumentaron rápidamente. En casos severos, la acidosis severa con mioglobinuria persistente, si no diálisis inmediata, causará daño renal irreversible, o incluso la muerte. El examen histológico reveló la presencia de moldes de mioglobina en los túbulos renales, con un pequeño número de células epiteliales. El grado de necrosis tubular aguda depende del grado en que la mioglobina bloquea los túbulos renales. Este cambio patológico a menudo se llama nefropatía por mioglobina.
A veces, esta enfermedad renal se sinergia con el daño de la esclerosis glomerular en los pacientes, lo que afecta gravemente el pronóstico. Según los datos obtenidos de experimentos con animales y autopsias humanas, existe una relación causal entre la obstrucción mecánica tubular renal causada por la mioglobina y la insuficiencia renal aguda, pero si la mioglobina tiene toxicidad directa en los túbulos renales es controvertido porque el experimento muestra que el músculo se inyecta. La albúmina roja no causa insuficiencia renal aguda.
Los síntomas clínicos de este período y el período de reperfusión varían con el grado de isquemia. En casos severos, aunque se restablece el suministro de sangre, pero la perfusión distal del tejido es incompleta, el dolor no se alivia sino que aumenta. La infusión no es completa porque la rama de la arteria intermuscular está severamente bloqueada en comparación con el tronco, y el suministro de sangre no es fácil de recuperar. Sin embargo, la rigidez muscular y articular se ha aliviado. El síndrome de brecha de pantorrilla o antebrazo afectado aún existe. Después de que se restablece el suministro de sangre, el microtrombo en las plaquetas y el tejido de fibrina puede ingresar a la circulación pulmonar, causando complicaciones graves.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Rutina de sangre rutina de orina suero potasio examen de electrolitos en sangre suero potasio (K +, K)
A medida que la enfermedad progresa, se puede dividir en dos etapas: fase isquémica aguda (fase de oclusión vascular) y reconstrucción del suministro de sangre y fase de reperfusión.
1. Período isquémico agudo: manifestado como dolor intenso en la extremidad afectada, baja temperatura de la piel, piel pálida, cianosis, parestesia o desaparición. El ejercicio o examen de las extremidades puede agravar el dolor. La manifestación clínica más típica de este período es la rigidez de la extremidad afectada o la rigidez después de la necrosis. Especialmente en las articulaciones distales, como las rodillas y los tobillos, se produce "congelación". La rigidez de las extremidades indica la aparición del síndrome metabólico. Después de 12 a 24 horas, las extremidades se hincharon severamente y se extendieron por toda la extremidad afectada, a veces el muslo era más pronunciado que la pantorrilla.
El edema ocurre principalmente en el tejido muscular, y la extremidad inflamada puede ser suave, apretada y leñosa, sin depresión. Debido a la baja temperatura de la piel y la cianosis, a menudo se diagnostica erróneamente como "hematomas femorales". La principal diferencia entre ambos es que el edema ocurre en el músculo en lugar del tejido subcutáneo. Los pacientes a menudo tienen agitación, delirio y desorientación. Estos síntomas neurológicos pueden ser el resultado de una combinación de azotemia y otras sustancias metabólicas en el tejido cerebral. Este período a menudo se acompaña de diversos grados de trastornos metabólicos, como acidosis, azotemia e hipercalemia, que pueden causar complicaciones graves o incluso la muerte si no se corrigen a tiempo.
2. Restablecimiento del suministro de sangre y período de reperfusión Los síntomas clínicos de este período varían con el grado de isquemia. En casos severos, aunque se restablece el suministro de sangre, pero la perfusión distal del tejido es incompleta, el dolor no se alivia sino que aumenta. La infusión no es completa porque la rama de la arteria intermuscular está severamente bloqueada en comparación con el tronco, y el suministro de sangre no es fácil de recuperar. Sin embargo, la rigidez muscular y articular se ha aliviado. El síndrome de brecha de pantorrilla o antebrazo afectado aún existe. Después de que se restablece el suministro de sangre, el microtrombo en las plaquetas y el tejido de fibrina puede ingresar a la circulación pulmonar, causando complicaciones graves.
Verificaciones relacionadas:
1. Análisis de sangre: el grado de elevación del potasio sérico, CPK, SGOT y LDH refleja el alcance y la extensión de la necrosis del músculo esquelético; puede observarse un aumento de la mioglobina sanguínea para la insuficiencia renal; el pH de la sangre disminuye, especialmente después de la revascularización, pH Una nueva disminución en el valor sugiere un mal pronóstico.
2. Examen de orina: cuando hay mioglobina en la orina, debe estar alerta ante la aparición de insuficiencia renal.
3. Detección de radicales libres de oxígeno: debido a sus propiedades químicas inestables y su corta vida media, es difícil detectar la determinación indirecta de la presencia de oxígeno libre midiendo el ácido malondialdehído aumentado proporcionalmente con la acción del peróxido de hidrógeno lipídico.
Los pacientes a menudo tienen agitación, delirio y desorientación.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
El edema, también conocido como edema, se refiere a la retención de agua en el tejido subcutáneo, que puede dividirse en edema cóncavo y edema no cóncavo.
1 puede ser edema cóncavo: presione el edema con los dedos e inmediatamente aparecerá cóncavo puede ser edema cóncavo.
2 edema no cóncavo: use el dedo para presionar el sitio del edema, no aparece inmediatamente cóncavo, es edema no cóncavo, que se observa principalmente en el hipotiroidismo causado por edema mucinoso.
A medida que la enfermedad progresa, se puede dividir en dos etapas: fase isquémica aguda (fase de oclusión vascular) y reconstrucción del suministro de sangre y fase de reperfusión.
1. El período isquémico agudo se caracteriza por dolor intenso en la extremidad afectada, baja temperatura de la piel, piel pálida, cianosis, parestesia o desaparición. El ejercicio o examen de las extremidades puede agravar el dolor. La manifestación clínica más típica de este período es la rigidez de la extremidad afectada o la rigidez después de la necrosis. Especialmente en las articulaciones distales, como las rodillas y los tobillos, se produce "congelación". La rigidez de las extremidades indica la aparición del síndrome metabólico. Después de 12 a 24 horas, las extremidades se hincharon severamente y se extendieron por toda la extremidad afectada, a veces el muslo era más pronunciado que la pantorrilla. El edema ocurre principalmente en el tejido muscular, y la extremidad inflamada puede ser suave, apretada y leñosa, sin depresión. Debido a la baja temperatura de la piel y la cianosis, a menudo se diagnostica erróneamente como "hematomas femorales". La principal diferencia entre ambos es que el edema ocurre en el músculo en lugar del tejido subcutáneo.
Los pacientes a menudo tienen agitación, delirio y desorientación. Estos síntomas neurológicos pueden ser el resultado de una combinación de azotemia y otras sustancias metabólicas en el tejido cerebral. Este período a menudo se acompaña de diversos grados de trastornos metabólicos, como acidosis, azotemia e hipercalemia, que pueden causar complicaciones graves o incluso la muerte si no se corrigen a tiempo.
2. Restablecimiento del suministro de sangre y período de reperfusión Los síntomas clínicos de este período varían con el grado de isquemia. En casos severos, aunque se restablece el suministro de sangre, pero la perfusión distal del tejido es incompleta, el dolor no se alivia sino que aumenta. La infusión no es completa porque la rama de la arteria intermuscular está severamente bloqueada en comparación con el tronco, y el suministro de sangre no es fácil de recuperar. Sin embargo, la rigidez muscular y articular se ha aliviado. El síndrome de brecha de pantorrilla o antebrazo afectado aún existe. Después de que se restablece el suministro de sangre, el microtrombo en las plaquetas y el tejido de fibrina puede ingresar a la circulación pulmonar, causando complicaciones graves.
Verificaciones relacionadas:
1. Análisis de sangre: el grado de elevación del potasio sérico, CPK, SGOT y LDH refleja el alcance y la extensión de la necrosis del músculo esquelético; puede observarse un aumento de la mioglobina en sangre para la insuficiencia renal; el pH de la sangre disminuye, especialmente después de la revascularización, pH Una nueva disminución en el valor sugiere un mal pronóstico.
2. Examen de orina: cuando hay mioglobina en la orina, debe estar alerta ante la aparición de insuficiencia renal.
3. Detección de radicales libres de oxígeno: debido a sus propiedades químicas inestables y su corta vida media, es difícil detectar la determinación indirecta de la presencia de oxígeno libre midiendo el ácido malondialdehído aumentado proporcionalmente con la acción del peróxido de hidrógeno lipídico.
Los pacientes a menudo tienen agitación, delirio y desorientación.
